‹ Le diabète sucré et son traitement hydrologiqueChapitre 14 sur 49 · ESQUISSE MÉDICALE DU DIABÈTE SUCRÉ · texte numérisé non relu

ESQUISSE MÉDICALE DU DIABÈTE SUCRÉ

Définition et Historique.

Il aété donné bien des définitions du diabète ; mais depuis Celse, Galien, Arétée, Paul d'Egine, qui ne voyaient en lui qu'une trop grande abondance d'urine, une diarrhée urineuse amenant la cachexie, jusqu'à Thomas Willis qui, en 1674, découvrit le premier la saveur mielleuse de certains flux d'urine, aucun médecin n'avait reconnu la vraie nature

D'après Ghristie et Cantani, les livres sacrés de l'Inde parleraient de l'urine de miel. En Europe, il a fallu arriver jusqu'au dernier quart du xviii* siècle pour voir Pool et Dobson retirer le sucre de l'urine diabétique, puis Gauley et Frank la faire fermenter. Quelques années après,

Nicolas et Gueudeville s'aperçurent qu'il n'était pas du sucre ordinaire, et, en 1815, Chevreul établit sa nature en Fassimilant à la glycose ou sucre de raisin.

Depuis lors, grâce aux progrès de la chimie et de la physiologie, le jour se fait sur la pathogénie du diabète. A l'époque de la découverte du sucre diabétique, Mead avait songé à en attribuer la production au foie. Plus de cent ans après, John Rollo fait remonter nettement le diabète à des « changements morbifiques dans les puissances naturelles de la digestion et de l'assimilation », et il conseille, pour le guérir, «une entière abstinence des végétaux, un régime animal exclusif, et des médicaments propres à prévenir la formation de la matière sucrée ».

En 1857, Tiedman et Gmelin retrouvent le sucre dans le chyle de chiens nourris avec de la fécule. Ambrosiani, dès 183S, puis, dans les années suivantes, Maitland, Mac-Grégor et Bouchardat constatent sa présence dans le sang des diabétiques. Magendie et Thompson, en 1843 et 1847, le signalent dans le sang de chiens nourris de féculents.

Enfin, en 1848 et plus tard, Claude Bernard démontre le rôle du foie qui, sous l'influence du système nerveux central, transforme le sucre des aliments en matière glycogène, puis le livre de nouveau au sang, à l'état de glycose, pour être brûlé dans l'économie.

Depuis, l'étude du diabète est entrée dans une phase des plus actives, où les théories de sa pathogénie se sont considérablement multipliées. C'est en envisageant ces travaux que nous pourrons trouver à expliquer les divers traitements hydrologiques proposés aujourd'hui contre le diabète sucré, et à discuter la valeur de chacun d'eux.

Conformément à la question posée par l'Académie, nous laisserons de côté les autres affections qu'on a plus ou moins improprement qualifiées de diabète, telles que la polyurie simple, ou diabète insipide, le diabète phosphatique, l'azoturie, etc., et nous nous en tiendrons au diabète glycosurique, ou diabète vrai,

Il nous faut d'abord le définir. Nous commencerons par éliminer toutes les glycosuries transitoires qui se présentent à la suite d'une alimentation vicieuse, fortement chargée en sucre, ou bien au cours d'une autre maladie pendant laquelle le sucre n'existe que temporairement et disparait d'une manière spontanée, sans médication ou hygiène spéciales.

Avec Bouchardat, Jaccoud, Lecorché, Picot, Bouchard et bien d'autres, nous considérons le diabète sucré comme « une maladie constitutionnelle, une dystrophie caractérisée par une glycosurie persistante, accompagnée d'autres produits de combustion, et qui, avec des symptômes plus ou moins marqués de soif exagérée, de polyurie, de polyphagie, amène avec le temps, si elle n'est pas combattue, l'amaigrissement et la cachexie ».

Nous ne saurions admettre, comme certains auteurs, que dans un diabète vrai, si masqué qu'il soit par un régime alimentaire, la glycosurie puisse être absente pendant des mois ou des années. Pour nous, glycosurie et diabète sucré sont inséparables.

Etiologie.

Le diabète paraît en certains cas se déclarer spontanément ; mais, en cherchant bien, peut-être y trouverait-on l'influence de l'hérédité. Celle-ci, en effet, est incontestable et le plus souvent directe ; quelquefois même elle est double, les deux parents étant ou ayant été diabétiques.

Il faut noter surtout l'influence de maladies constitutionnelles, telles que la goutte, la gravelle, la lithiase biliaire, l'oljésité, le rhumatisme, les maladies nerveuses, que l'on retrouve fréquemment chez les générateurs ou dans les familles des diabétiques.

On en rencontre sous toutes les latitudes, et bien qu'on ait noté une plus grande fréquence du diabète dans certaines contrées que dans d'autres, le climat ne paraît pas avoir grande influence sur sa production. Les diff"érences

d'habitudes, d'alimentation, d'hygiène, la prédisposition aux maladies arthritiques expliquent mieux ces diversités : il est certain que les aliments sucrés et féculents, les boissons riches en sucre et en substances amylacées favorisent son iléveloppement.

Si le diabète se montre plus fréquent chez certaines races ou dans certaines classes de la société, cela tient plutôt à des habitudes de sédentarité ou de luxe entraînant le ralentissement de la nutrition. Il existe à tous les âges, surtout entre 30 et 60 ans, et il est plus grave aux deux âges extrêmes de la vie. La femme est plus souvent atteinte que l'homme.

Certains cas de diabète, dit conjugal, ont pu faire croire à sa contagion : mais ce sont là de simples coïncidences, encore assez rares et qui s'expliquent par les influences semblables d'un même milieu.

Gomme causes occasionnelles, nous citerons, entre autres, les traumatismes, les chutes sur la tête, les affections des centres nerveux, l'état puerpéral, les influences morales et dépressives, le surmenage, etc..

Si le froid surtout humide et prolongé arrive à produire le diabète, les affections du tube digestif, les maladies du foie, certaines maladies infectieuses, l'impaludisme, les maladies constitutionnelles, la syphilis peuvent aussi le déterminer.

On sait avec quelle fréquence le diabète coïncide avec la goutte. Charcot, comme Stesch,Wyth et d'autres, admettent un diabète symptomatique de la goutte. Celle-ci et le rhumatisme comptent, d'après Prout, Rayer, Garrod et de nombreux cliniciens, parmi les causes les plus fréquentes du diabète. Chez les obèses, les névrotiques, les cancéreux, il n'est pas rare, et s'il n'y a pas identité entre ces diverses maladies et le diabète, il y a similitude d'origine pour leurs grandes causes prédisposantes et pour celles de l'altération vitale des éléments analomiques. C'est encore ce que prouve la coexistence du diabète avec la phosphaturie. l'hyperazoturie et l'albuminurie, brightique ou non. Toutes

ces causes agissent en affaiblissant l'énergie vitale, tant des éléments anatomiques que de l'ensemble de l'organisme. Dyscrasies, ralentissement de la nutrition expliquent cette patliogénie.

Anatomie pathologique.

De Fanatomie pathologique du diabète nous ne retiendrons que la multiplicité des lésions qui ont été constatées, aucune n'étant constante, et toutes prouvant que le diabète n'est pas une maladie localisée, mais bien une maladie générale, totius substantiœ. Les centres nerveux sont très souvent altérés ; le cerveau présente du ramollissement, des foyers hémorrhagiques, de Tathérome des vaisseaux. Les nerfs pneumo-gastriques, les sympathiques offrent des lésions particulières.

Le sang, quoique d'aspect normal, est fréquemment surchargé de graisse, ou bien moins alcalin qu'à l'état normal (Lecorché). En tout étatde cause,il présente toujoursde l'hyperglycémie, et parfois un excès d'urée, d'acide urique, etc..

Les lésions du cœur ou de l'endocarde, les altérations sclérosiques des artères se rencontrent chez les diabétiques.

Le foie, généralement congestionné, montre de la dégénérescence graisseuse ou de la cirrhose, le plus souvent hypertrophique, compliquée ou non de mélanodermie.

Le pancréas offre les altérations les plus typiques, au point qu'elles ont suffi, pour certains, à expliquer la pathogénie du diabète dit, pour cela, pancréatique ; c'est l'atrophie qui domine, totale ou partielle, limitée alors à la queue de l'organe. La sclérose vasculaire y a été constatée.

L'estomac, l'intestin présentent quelquefois des lésions de catarrhe chronique.

Mais les poumons sont le plus souvent et le plus profondément atteints, soit par des lésions banales, soit par des processus tuberculeux.

Les reins peuvent être altérés, soit par une hypertrophie

fonctionnelle, soit par une nécrose ou dégénérescence épithéliale, véritable infiltration glycogénique de l'épithélium, s'accompagnant ou non de pyélite, d'uréthrite, etc.. Du côté des organes génito-urinaires, on constate souvent delà balano-posthite avec phimosis, ou de la vulvite.

Les lésions de la peau sont fréquentes: le professeur Fournier les a décrites sous le nom de diabétides^ simples ou parasitaires (anthrax, furoncles, phlegmons, lichen,, xanthôme).

Les troubles circulatoires entraînent souvent des gangrènes et des nécroses, sèches ou humides.

On connaît la fréquence de la cataracte chez les diabétiques, et on peut rencontrer des hémorrhagies rétiniennes ou de l'atrophie du nerf optique.

Toutes ces lésions, dont plusieurs coïncident chez le même sujet, démontrent que le diabète est bien une dyscrasie générale, et n'est pas un dans ses causes ni dans ses lésions. Ce fait nous aidera à comprendre les actions efficaces d'eaux minérales différentes dans leurs constitutions et leurs effets, mais aboutissant au même résultat, Tamélioration et parfois la guérison des diabétiques, par le même mécanisme, le remontement de l'état général, la reconstitution de l'organisme déchu.

Symptomatologie.

Ce n'est pas ici le lieu de s'étendre sur les symptômes du diabète. Il nous suffira d'énumérer rapidement les plus caractéristiques, connus d'ailleurs de tout le monde.

Le début, l'entrée dans le diabète passent le plus souvent inaperçus ; mais les incidents les plus variés, parfois les plus insignifiants, peuvent le faire dépister. Quelques signes néanmoins sont plus spécialement révélateurs : soif exagérée, polyurie ou incontinence nocturne, fatigue facile, sensible le matin, surtout dans les membres inférieurs, défaillance physique, amaigrissement inexplicable, prostra-

DU DIABETE SUCRE i

tion morale, impuissance ou rigidité que rien ne légitime, troubles digestifs, furonculoses, névralgies sciatiques ou faciales des deux côtés (Worms), taches de sucre sur les chaussures ouïes vêtements souillés par l'urine.

Le diabète confirmé présente un syndrome classique sur lequel il est inutile d'insister : polyurie, polydipsie, polyphagie, coïncidant avec des urines sucrées et finissant par aboutir à l'autopliagle et au dépérissement cachectique.

La polyurie et les envies fréquentes d'uriner sont marquées surtout la nuit : la quantité d'urine peut varier de deux à quatre litres dans les cas ordinaires, et s'élever à dix ou quinze litres dans les cas graves. On a même signalé des chiffres exceptionnellement plus élevés.

La polydipsie est en rapport avec l'abondance de la miction. La soif, qui manque rarement, est parfois impérieuse et coïncide le plus souvent avec une aggravation de la glycosurie. Elle se fait sentir le soir et dans la nuit. 11 est sage de ne pas trop priver le diabétique de boissons, dont une abstention forcée lui serait plutôt nuisible.

La polyphagie, qui fait quelquefois défaut, est en proportion des pertes subies par l'organisme, en sucre, sels et urée. Malgré une boulimie qui fait absorber au diabétique jusqu'à dix et douze kilos d'aliments par jour, les fonctions de l'estomac sont assez bien conservées. Chez quelques-uns cependant, en raison précisément de ces besoins de manger, des douleurs gastralgiques se font sentir avant les repas et rendent les malades inquiets. Ils souffrent quelquefois de dyspepsie, avec ou sans modification du suc gastrique.

Les sécrétions étant en général diminuées chez les diabétiques, ils éprouvent de la constipation, interrompue de temps en temps par des crises de diarrhée. La salive est épaisse, acide ou sucrée entre les repas. La langue est sèche et fendillée ; ses papilles hypertrophiées lui donnent l'aspect et la sensation d'une langue poilue, ou pileuse. La sécheresse de la bouche rend la déglutition pénible et la parole embarrassée. Les gencives et les dents sont attaquées

8 ETUDli SUR LE TRAITEMENT

par l'acidité de la salive, qui amène la gingivite expulsive. L'haleine des diabétiques offre une odeur spéciale, aigrelette et désagréable.

La diminution habituelle des sueurs entraîne la sécheresse de la peau, sur laquelle se développent fréquemment un prurit plus ou moins généralisé, de l'érythème, de l'herpès, des zonas, du psoriasis, de l'eczéma, de l'onyxis, du lichen et un xanthôme pour ainsi dire spécial. Les anthrax et les phlegmons sont communs dans le diabète. Ces accidents cutanés ont été attribués à delà névrite périphérique des vaso-moteurs, d'où stase du sang, et plus tard gangrène.

Nous avons déjà signalé les balano-posthites et les vulvites, auxquelles doivent s'ajouter l'atrophie des testicules, des métrites granuleuses, des métrorrhagies, et même des cystites catarrhales ou purulentes.

Nous passerons ici rapidement en revue les caractères que présente l'urine des diabétiques : pâle, devenant opalescente, à odeur doucereuse ou de pomme reinette, à densité élevée, d'une acidité marquée, elle aune saveur nettement sucrée quand elle contient trente à quarante pour mille de glycose. Nous rappellerons toutefois que la glycosurie — qu'il faut toujours mesurer sur les urines des vingt-quatre heures, — doit être caractérisée par l'abondance et par la constance du sucre pour diagnostiquer un diabète vrai. Son élimination est la plus forte deux à trois heures après les repas, et aussi le matin au réveil.

L'excès d'urée, l'azoturie, ou pour mieux direl'hyperazoturie accompagne généralement le vrai diabète, et elle constitue un signe important de pronostic ; l'urée peut atteindre les chiffres de 40 à 80 grammes et même plus de 100 gr. par jour, au lieu de 18 à 23 gr.

Rares sont les hypoazoturiques. Cependant chez près de la moitié des diabétiques, avec une ration d'entretien ordinaire, l'urée reste à son chiffre normal. En tout cas, il est bon de doser de temps à autre cette urée.

La phosphaturie peut être normale, mais elle augmente

en général parallèlement à l'élimination du sucre ; il se produit alors une désassimilation exagérée qui rend compte de ces pertes en sucre, urée et phosphates. Ces dernières expliquent certains cas de douleurs osseuses ou d'ostéomalacie constatés au cours du diabète. La phosphaturie est souvent en connexion avec Texcès d'urée, et quelquefois alterne avec la glycosurie.

L'albuminurie est fréquente et peut tenir soit à une altération rénale survenue dans le cours du diabète, auquel cas elle est grave, l'albumine étant abondante et rétractile ; — ou bien elle n'est que passagère, sans gravité, et coexiste alors avec des diabètes légers. Peut-être a-t-elle quelque influence sur l'apparition de la cataracte.

L'acide urique peut se trouver en excès dans les urines diabétiques, et parfois même il devient un signe précurseur de la glycosurie (Coignard).

La présence de l'acétone est un des caractères les plus inquiétants de l'urine : elle doit faire craindre le coma, une des complications les plus graves, dans lequel meurent nombre de diabétiques.

Chez eux, la température du corps est assez généralement abaissée à 36" et même à 34°. La fièvre même ne fait guère monter le thermomètre au delà de 38 degrés. Ceci s'explique par une gêne dans la circulation due à la viscosité du sang, à la faiblesse du cœur, à une asthénie généralisée provoquée par une réparation insuffisante ; car la nutrition des diabétiques est troublée de bien des manières : ils absorbent en respirant moins d'oxygène que l'homme sain, et ils exhalent moins d'acide carbonique et d'eau. Le D'' Frémont a montré que chez eux la désassimilation est presque toujours augmentée et les oxydations sont exagérées. Il en résulte de l'épuisement nerveux et une faiblesse musculaire en désaccord avec l'apparence extérieure, qui se traduisent par de l'insomnie, des crampes, du lumbago.

Les troubles nerveux sont fréquents dans le diabète : ils portent sur les nerfs sensitifs, comme les névralgies symé-

triques, les hyperesthésies et les anesthésies partielles, — ou sur les nerfs moteurs, comme le démontre l'abolition des réflexes tendineux, rotulien ou autres, si bien étudiés par Ch. Bouchard. Des lésions de la moelle accompagnent et causent môme assez souvent, on lésait, la glycosurie. Gharcot et son école ont signalé des paralysies du sens musculaire, des douleurs fulgurantes, des paraplégies et de véritables pseudo-tabès chez les diabétiques. Les troubles trophiques qu'ils présentent sont aussi des plus variés.. . Ils sont exposés aussi à des attaques apoplectiformes, convulsives ou comateuses, à des paralysies motrices, dont bien des exemples, des plus dissemblables, ont été publiés. Signalons encore, dans l'ordre nerveux, des dyspnées astbmatiformes, des fausses angines de poitrine et maladies de Basedow, l'apathie, Fénervement, la frigidité ou impuissance génitale, et enfin de véritables attaques d'un sommeii auquel le malade ne peut résister, même en plein jour. Il n'est pas surprenant, après cela, que l'intelligence et la mémoire se trouvent affaiblis aussi au point d'arriver à la démence.

Le cœur est souvent dilaté, hypertrophié ou graisseux. L'endocardite n'est pas rare et s'accompagne de lésions valvulaires ou artérielles, et surtout d'artério-sclérose.

L'appareil respiratoire est fréquemment atteint : les rhumes sont faciles. La pneumonie fibrineuse à pneumocoques revêt chez les diabétiques une gravité exceptionnelle. On voit aussi une pneumonie fibreuse spéciale et de la gangrène pulmonaire compliquer leur état ; mais la phthisie est surtout la maladie qui enlève le plus de diabétiques.

Parmi les lésions oculaires, nous avons signalé déjà la cataracte diabétique. 11 faut y joindre bien d'autres troubles plus ou moins sérieux, amblyopie, diplopie, rétinites et hémorrhagies rétiniennes, atrophie du nerf optique, iritis, irido-choroïdite, etc.

On a observé l'otalgie, des otites avec carie du rocher, et une surdité diabétiques.

Enfin Leudet et Lecorché ont signalé l'agueusie etl'anosmie, autrement dit la perte du goût et de Todorat.

Pendant la grossesse, le diabète peut amener des accidents sérieux : hémorrhagies, développement anormal du fœtus, mort prématurée de l'enfant et souvent de la mère. S'ils ont résisté, la mère ne doit pas nourrir, l'allaitement aggravant toujours la situation.

Il en est de même de toutes les maladies intercurrentes, fièvre typhoïde, affections pulmonaires ou rénales, etc., qui sont toujours des complications à redouter.

Diagnostic.

Après ces détails, il semblera facile d'établir le diagnostic du diabète. Néanmoins, dans bien des cas, il échappera au médecin.

Si l'un des signes dénonciateurs que nous avons énumérés attire son attention, l'analyse de l'urine lui révélera seule, avec certitude, l'existence de la glycose. Si par une des réactions quelconques, dont nous nous occupons à part, dans l'appendice qui termine ce travail, le médecin constate la glycosurie, il devra s'assurer qu'il a bien affaire à un diabète vrai. L'examen des urines devrait d'ailleurs faire partie de tout diagnostic. Carie syndrome du diabète confirmé est loin d'être complet chez tous les diabétiques, et par contre, il se présente souvent chez d'autres malades qui n'ont point de glycosurie, comme les dyspeptiques, les artério-scléreux, etc.

Il serait bon aussi que le médecin s'habituât à pratiquer lui-même l'inspection et au moins l'analyse sommaire de l'urine de ses malades ; il se mettrait ainsi à l'abri de toutes ces erreurs dont on pourrait conter de singulières histoires. C'est à lui ensuite à voir quel parti il peut tirer de sa découverte pour le plus grand bien de son client. Une grande prudence lui est nécessaire afin d'asseoir son dia-

gnostic et avant de le communiquer à Tinléressé. Les renseignements uroscopiques devront êti^e complétés, une première fois d'abord, et puis de temps à autre, au cours de la maladie, au point de vue du dosage de l'urée, des acides urique, phosphorique, des chlorures, et, s'il y a lieu, de l'albumine et des éléments figurés de l'urine. On établira ciinsi les pertes totales en azote, et le coefficient des oxydations qu'il s'agit de déterminer. Ensuite le médecin s'assurera également si la glycosurie n'est pas attribuable à l'hygiène alimentaire du malade, à l'état des voies digestives et des fonctions du foie. Dans ce but, il sera bon d'analyser •deux échantillons d'urine, l'un prélevé le matin, et l'autre dans la journée, quelques heures après le principal repas. Mais le dosage du sucre devra être fait sur l'ensemble des urines des vingt-quatre heures. Ces précautions permettront de distinguer une glycosurie dyspeptique ou hépatique d'un vrai diabète. Dans ce dernier cas d'ailleurs, l'état des voies •digestives est important aussi à surveiller.

Il faudra interroger les antécédents héréditaires et pathologiques du malade, au point de vue du début du diabète, de son évolution. On devra surtout songer à l'arthritisme comme étant la diathèse qui favorise le plus son éclosion, et à l'obésité qui semble y prédisposer particulièrement. Le ralentissement de la nutrition, dû à un défaut d'équilibre entre les recettes et les dépenses par un exercice insuffisant, peut provoquer un diabète toujours moins sérieux que celui des arthritiques. On ne devra pas oublier les influences morales, les chocs nerveux, les surexcitations de tout genre qui constituent autant de causes occasionnelles du diabète.

La manière d'être des réflexes tendineux et des autres réactions nerveuses, l'état delà mémoire, de l'intelligence et des sens, renseigneront sur le fonctionnement, normal ou non, des centres cérébro-spinaux. On se souviendra que dans les affections médullaires qui atteignent le bulbe, la glycosurie se présente quelquefois. Il faudra s'enquérir des conditions du sommeil, des organes des sens, desfonc-

tions génitales, etc., surveiller le poids des malades par des pesées régulières, et ausculter souvent la poitrine pour vérifier l'état des poumons et du cœur.

Marche et pronostic.

Chez les enfants et les jeunes gens, le diabète a une marche rapide et un pronostic sérieux. Il se présente surtout sous forme de diabète maigre, aigu, et se complique presque toujours avant sa terminaison, qui est généralement fatale.

A l'âge mûr, il est plus lent et plus facile à guérir.

Chez la femme enceinte, il peut provoquer l'avortement et même la mort, par coma ou par phtisie consécutive. Cependant il cesse quelquefois après la délivrance ; mais il ne faut pas que la femme diabétique allaite.

Les sujets astreints à des fatigues démesurées, les victimes de la misère ou des chagrins, les gens exposés à une mauvaise hygiène, résistent moins longtemps au diabète,, qui marche bien plus vite lorsqu'il dépend de lésions du pancréas que lorsqu'il est lié à l'arthritisme.

Le diabète gras, ou celui qui atteint les sujets gras, est toujours moins sérieux et moins rapide dans sa marche que le diabète maigre ou développé chez les personnes maigres. Est-ce que les premiers ont une provision de graisse plus abondante qui leur permet de résister mieux et plus longtemps au mal? — ou bien le diabète maigre est-il simplement d'une nature plus maligne, lié qu'il serait, comme le croit le professeur Lancereaux, à des lésions pancréatiques ?^ — La question n'est pas encore jugée définitivement.

La gravité du diabète traumatiqae dépend des lésions qui l'occasionnent; on comprend que sa marche et son pronostic varient avec celles-ci et avec les accidents secondaires qu'elles peuvent entraîner.

Règle générale, le diabète dû à une alimentation vicieuse est peu grave et disparaît facilement. Celui qui persisteavec un régime carné est plus sérieux.

14 ÉTUDE SUR m TRAITEMENT

Le diabète à marche lente (Worms), surtout chez un arthritique qui a conservé ses réflexes et un coefficient élevé d'oxydation de l'azote, sera moins inquiétant que le diabète à caractères opposés.

Mais un diabétique guéri doit savoir qu'il a plus de chances qu'auparavant de voir son mal s'emparer de lui.

Le diabétique meurt le plus souvent par suite de complications parasitaires, suppuratives ou gangreneuses, plutôt que de son diabète même. Il peut aussi mourir par le foie, par les reins, et surtout par les poumons. Souvent encore l'acétonémie amène chez lui un coma qui Tenlève rapidement.

Pathogénie.

Après cet exposé de la pathologie du diabète, que nous avons cherché à rendre le plus complet possible dans sa substantielle concision, il nous faut, pour étudier avec fruit les traitements hydrologiques du diabète, nous rendre compte de sa nature, du mécanisme de sa production, autrement dit de sa pathogénie, et passer en revue les explications auxquelles celle-ci a donné lieu.

L'excès de sucre dans l'alimentation ne permet pas à ce sucre de se brûler en entier dans le sang ; apporté par la veine porte au moment de la digestion, il ne peut être retenu par le foie, et il passe directement dans la circulation, et delà dans les urines. On a pu constater des urines sucrées chez des nourrices au moment de la montée du lait, ou quand la lactation se trouvait enrayée par une cause quelconque ; c'est d'une façon analogue à cette lactosurie accidentelle que se produit la glycosurie alimentaire.

D'autre part, le foie fabrique du sucre dans ses cellules, et en plus grande quantité pendant le travail de la digestion qu'à l'état de repos. C'est aux dépens des aliments albuminoïdes qu'il fabrique sa matière glycogène, laquelle produit ensuite le sucre qui passe dans le sang petit à petit,

DU DIABÈTE SUCRÉ ig

pour servir àla combustion selon les besoins de l'économie. Le foie joue le double rôle de producteur et de régulateur du sucre, et s'il est troublé dans son fonctionnement, la glycosurie ne tarde pas à apparaître. Celle-ci peut même, dans des conditions déterminées, révéler l'état de la cellule hépatique. Si, en effet, au cours d'une maladie du foie, on voit la glycose se montrer dans l'urine après un repas chargé en sucre, c'est que les cellules hépatiques sont altérées. Il faut donc en conclure qu'il existe^ un diabète par lésion du foie, un diabète hépatique. Il n'est pas rare dans l'alcoolisme.

Par ailleurs, on sait, depuis 1849, époque à laquelle Cl. Bernard produisit pour la première fois le diabète expérimental, en piquant le plancher du quatrième ventricule, au-dessous de l'origine des nerfs pneumo-gastriques, que bien des lésions nerveuses dues au traumatisme déterminent la glycosurie. Nombreux sont les points ourles expérimentateurs tels que Schiff, Pavy, Laffont, Frank, Eckard, Cyon etAladoff, Munk, Klebs, Filehne, par des lésions variées du système nerveux, ont produit ce phénomème.

Aubel, Arthaud et Butte, en France, ont obtenu le syndrome diabétique par l'irritation du bout périphérique du pneumo-gastrique sectionné. On explique 'ces glycosuries expérimentales, qui rendent très bien compte de certains diabètes nerveux, par des dilatations vasculaires, paralytiques ou actives, produites soit dans le foie, soit ailleurs. Pavy et Schiff ont admis que dans ces expériences, c'est la congestion du foie qui amène la glycosurie. Mais il devrait en être de même dans toutes les congestions hépatiques, et comme bon nombre de maladies hypérémiques du foie existent sans qu'il y ait glycosurie, le professeur Bouchard a pensé que celle-ci pouvait être produite par|une action inhibitoire sur la nutrition générale. Luchsinger ayant fait voir que chez des animaux inanitiés, dont] le foie ne renferme plus de glycogène, la piqûre du plancher du quatrième ventricule n'amène pas de sucre dans les urines, on

pourrait en conclure que ces piqûres ou tout traumatisme nerveux agissent, comme l'a pensé P. Legendre, en inhibant la fonction glycogénique des cellules du foie.

Bien des substances toxiques, ou simplement des médicaments ingérés en excès amènent aussi la glycosurie. Nous n'en finirions pas si nous voulions énumérer toutes les expériences de ce genre tentées depuis Cl. Bernard jusqu'à nos jours et dans tous les pays.

Le curare, par exemple, en paralysant les nerfs moteurs des muscles, arrête la consommation du sucre par ceux-ci quand ils fonctionnent ; — d'autres corps, comme le chloroforme, l'éther, l'alcool, en agissant directement sur les cellules hépatiques, ralentissent les mutations nutritives ; — d'autres enfin, surtout injectés dans les veines, ralentissent la consommation du sucre en s'opposant à l'osmose du sang.

Certains acides peuvent, en diminuant l'alcalinité des humeurs, s'opposer à la combustion du sucre.

L'oxyde de carbone, en enlevant aux globules sanguins la propriété de fixer l'oxygène, amène aussi la glycosurie.

La phloridzine la provoque, sans produire de glycémie, chez les animaux et chez l'homme ; les effets de ce glycoside entêté bien étudiés par F. Moritz et W. Prausnitz.

Ces glycosuries par empoisonnement sont d'habitude peu considérables et de courte durée, quand la vitalité des éléments analomiques n'est pas profondément altérée.

Chez des chiens en état d'inanition et dont le foie ne contenait plus de glycogène, le docteur Quinquaud a pu amener des urines sucrées en provoquant des hémorrhagies.

Enfin, des expériences relativement récentes et déjà nombreuses ont montré que l'extirpation du pancréas ou la suppression du suc pancréatique déterminent de véritables diabètes, sur lesquels nous n'insisterons pas autant que leur intérêt pathogénique l'exigerait, quand nous allons exposer les diverses théories de cette maladie.

Disons cependant que la clinique n'est pas restée muette

sur ce point. M. Hoppe Seyler, entre autres, a publié récemment des observations cliniques établissant une relation de cause à effet entre les lésions du pancréas et le diabète sucré, dont elles éclairent la pathogénie. Il s'agissait de véritables scléroses du pancréas, qui, en détruisant les éléments sécréteurs de la glande, annihilaient ses fonctions, et, partant, entraînaient à leur suite l'apparition du diabète.

Théories du diabète.

Abordant ici un des points les plus importants, à notre avis, de cette étude, nous allons passer en revue, par ordre chronologique autant que possible, un certain nombre de travaux dus surtout à des maîtres français, qui nous permettront de nous faire une idée assez complète des théories émises sur le diabète.

Comme l'écrivait, en 1869, le professeur P. Brouardel, dans son Étude critique des diverses médications einjjloyées contre le diabète sucré, — qu'il développa savamment en une Ihèse pour le concours d'agrégation, — si l'observation clinique et la statistique sont les premières bases permettant d'apprécier la valeur des médications ordinaires, pour le diabète il y a aussi, à côté des faits, les théories qui dictent le plus souvent ces médications ; or, les cures hydro-balnéaires ne font pas exception à cette règle.

P. Brouardel estimait avec raison qu'il n'existe pas de théories embrassant tout le cortège de symptômes que le diabète présente, et il cherchait à dégager de chacune d'elles l'idée pratique qu'elle renfermait et l'influence qu'elle avait exercée sur la thérapeutique du diabète. Ce qui était vrai en 1869 l'est encore aujourd'hui, et si les théories se sont multipliées, aucune d'elles n'a pu embrasser toutes les formes cliniques du diabète, et force nous est de chercher dans chacune l'explication de quelques faits seulement.

Voici, en un résumé succinct, l'exposé de ces théories pathogéniques que donnait, il y a vingt-cinq ans, le doyen actuel de la Faculté de médecine de Paris.

« Rollo et Bouchardat faisant venir le sucre des aliments, Mialhe et Reynoso ont expliqué que le sucre se détruisait dans un organisme sain, et non chez le diabétique, quiTélimine dès lors en nature. Pour Mialhe, la cause de celte non- destruction du sucre résidait dans Tacidité ou le défaut d'alcalinité du sang.

Pour M. Reynoso, le sucre se détruisant sous l'influence de la respiration, si on en retrouve dans les urines, c'est par suite d'une hématose insuffisante à le détruire dans le poumon : le diabète doit donc être combattu par des stimulants delà respiration.

En 1848, Claude Bernard démontra la fonction glycogénique du foie ; son exagération, par exemple, par certaines lésions "cérébrales ou nerveuses, serait la cause du diabète.

SchifF, Becker, Krause l'ont confirmé.

Figuier, Sanson, Rouget ont montré que la matière glycogène existe aussi dans le sang. Reste à savoir comment cette matière se convertit en glycose. Pavy et SchifF, pour l'expliquer, ont eu recours à leurs théories des ferments.

D'après Pavy, la matière glycogène, formée et déposée dans le foie, ne se transformerait pas en sucre à l'état normal, car l'influence nerveuse empêcherait le ferment hépatique existant pendant la vie de déployer son action ; le sucre ne se formerait qu'après la mort,

Meissner, Jœger et SchifF ont confirmé ses expériences.

Mais Schiflf n'admet pas l'existence du ferment pendant la vie ; ce ferment ne se formerait qu'après la mort, — ou bien quand la circulation est gênée pendant la vie. Pour lui, le foie est le foyer du phénomène diabétique, mais il est un foyer passif ; le ferment produit dans un point quelconque de l'économie devient efficace dans le foie. Dans les maladies fébriles ou cachectiques, le ferment

existe toujours, mais c'est la matière glycogène qui ne se forme plus. — Tout cela aurait besoin d'être démontré.

Cependant ces hypothèses mènent à des déductions thérapeutiques : la théorie nerveuse de Cl. Bernard a conduit à établir la forme nerveuse du diabète et à utiliser les nervins ; — la théorie de Schiff portera à régulariser les mouvements de la circulation. Elle a été à peu près admise par le professeur G. Sée. »

Dans un article des plus fournis de son Nouveau Dietïonnaire de médecine et de chirurgie pratiques, le professeur Jaccoud a, de son côté, exposé brillamment la pathogénie et les théories du diabète, telles qu'il les comprenait alors. Nous ne saurions nous dispenser d'en donner un rapide aperçu.

Les féculents, dit-il, sont transformés en sucre dans l'appareil digestif. Une partie en est absorbée directement, mais ne reste pas en nature dans le sang ; elle se fixe dans le foie sous forme de matière glycogène ou amyloïde : celleci forme à son tour du sucre.

D'après Jaccoud, il y a trois théories principales du diabète : ce sont la théorie gastro-intestinale^ — la théorie pulmonaire^ — et la théorie hépatique : — 1° par suite d'un vice dans le processus digestif, la transformation des féculents en sucre est trop rapide ou trop abondante dans le canal intestinal; l'absorption en introduit donc dans -le sang une quantité exagérée : de là glycémie et glycosurie. La persistance de ces conditions anormales conduit au diabète confirmé. Cette explication n'est admissible que pour les cas exceptionnels dans lesquels la glycosurie cesse définitivement à la suite de la suppression des aliments féculents et sucrés ; — 2° la théorie pulmonaire admet que le sucre provenant des aliments n'est plus brûlé dans le poumon comme à l'état sain, et qu'il reste dans le sang à cet état, d'où son passage dans l'urine. La suppression des aliments fournissant le sucre ruine cette théorie, qui repose d'ailleurs sur une erreur physiologique : ce n'est pas dans

les poumons que se font les combustions organiques ;. d'autre part, au lieu d'augmenter, comme cela devrait être, la proportion de glycose dans l'urine diminue à mesure que les lésions pulmonaires font des progrès chez les diabétiques ; — 3" la théorie hépatique (Cl. Bernard) n'implique aucune relation nécessaire entre l'état diabétiqueet l'alimentation : à l'état normal, le foie produit une certaine quantité de sucre aux dépens de la matière glycogène qu'il contient ; ce sucre est à peu près complètement détruit dans le sang ; mais si cette glycogénie hépatique devient trop active, le sucre ne peut plus être détruit parce qu'il est trop abondant : alors la glycémie et la glycosurie sont constituées, et si cet état persiste, c'est le diabète avec toutes ses conséquences. C'est donc le foie qui est le foyer actif du diabète.

Aucune de ces théories ne satisfait pleinement le savant professeur. Pour lui, il considère le diabète comme un désordre nutritif, une dystrophie consistant dans la transformation sucrée des tissus à glycogène qui, étrangère à l'état physiologique, paraît être le résultat de la production d'un ferment dans le sang.

Nous verrons que les eaux minérales produisent d'excellents effets sur le diabète, surtout par leurs actions sur les voies digestives et en régularisant la nutrition, d'oîi découle un fonctionnement en général plus régulier de tout l'organisme.

C'est d'une façon analogue que Gubler expliquait la pathogénie du diabète ; à ses yeux, cette maladie dénotait une insuffisance d'emploi des matériaux de la nutrition. d'une part, et des matériaux de combustion d'autre part. On s'expliquerait de la sorte les effets des inhalations d'oxygène. Les eaux minérales n'agissent pas autrement : elles rendent plus complètes nutrition et combustion.

Le rôle de l'oxygène inspira au D' de Fleury, lui aussi occupant la chaire de thérapeutique à Bordeaux, sa théorie chimico-physiologique, dans laquelle, tout en admettant

que la cause générale du diabète est une lésion de nutrition due à une perversion fonctionnelle des grands centres nerveux sympathiques et pneumo-gastriques, perversion en vertu de laquelle le sucre n'est plus suffisamment brûlé dans le torrent circulatoire, il faut admettre aussi que certaines conditions mauvaises de digestibilité nous condamnent à produire en excès la substance glycogène, ou du moins les éléments nécessaires à sa formation. Encore une théorie qui légitime l'action digestive des eaux alcalines, ou l'action tonique, remontante, régularisatrice, des eaux antidiabétiques en général.

Le D"" Lecorché, dans son l'raité du diabète, se montre partisan convaincu des travaux et des idées de Claude Bernard. Il divise les théories du diabète en deux groupes : 1° celles qui regardent le sucre comme une substance étrangère à l'économie (Rollo, Pavy, Schiff, Zimmer, Seegen) ; 2" celles où, comme il le pense, le diabète n'est que l'exagération d'un fait physiologique. Et il décrit très longuement les théories quHl appelle théories de V hypersécrétion, et les théories de Vépargne. Nous ne pouvons songer à suivre l'auteur dans les développements si complets qu'il donne à cette question : nous résumerons plus loin les théories de la plupart des physiologistes ou des médecins qu'il signale.

Nous en dirons autant de celles qu'a brillamment exposées le professeur Bouchard dans son beau livre sur les maladies par ralentissement de la nutrition. A ce moment, il en comptait lui-même au moins vingt-sept, se groupant sous six conceptions principales : 1° celle des troubles digestifs, que nous avons déjà vue, avec les noms de Rollo, Bouchardat, Lancereaux, Cantani ; — 2° celle d'un obstacle à la fixation du sucre alimentaire par le foie ; — 3° celle de l'exagération permanente de la glycogénie hépatique, à laquelle demeure attaché le grand nom de Claude Bernard ; — 4° celle d'une production exagérée de sucre aux dépens de la matière glycogène des muscles, qu'a proposée Zim-

mer; — S° celle d'un vice de désassimilation des tissus (Voit, Lecorché, Jaccoud), — et 6" enfin, celle qui repose, d'après les idées de Mialhe, de Reynoso, sur une insuffisante utilisation du sucre. On pourrait y ajouter les théories par défaut de fermentation du sucre, ou par défaut d'assimilation du sucre dans les tissus; mais nous reviendrons sur tous ces systèmes, en les résumant plus loin. Après les avoir longuement examinés et discutés, Bouchard définit le diabète sucré : « une maladie générale de la nutrition (nous retrouverons ce terme dans une définition donnée devant la Société d'hydrologie, dès 1834, par un de ses membres, un maître qui fait autorité dans la matière), — maladie caractérisée primitivement et essentiellement par un défaut ou une insuffisance des actes de l'assimilation, et en particulier par un défaut de la consommation du sucre dans les éléments anatomiques. »

Il existe dans la littérature médicale d'autres ouvrages de valeur : — traités spéciaux sur le diabète, — traités généraux de pathologie où il est longuement étudié, — leçons cliniques, ou bien ouvrages de grande envergure comme celui du professeur Picot, les Grands Processus morbides, dans lesquels nous pourrions puiser tout à l'aise de quoi nous montrer érudits. Nous aimons mieux relever très brièvement les théories dont nous pourrons tirer profit pour notre sujet particulier, le traitement hydrologique du diabète. Nous ne nous arrêterons donc pas sur celles qui n'auraient aucun rapport avec le but de ce travail : tout au plus pourrons-nous en signaler les plus importantes, au courant de la plume.

1. La théorie des troubles digestifs nous a déjà fourni l'occasion de citer les noms et les idées de Rollo, de Bouchardat,etc. Nous rattacherons à cette classe les faits nombreux dans lesquels le pancréas a été trouvé malade, et à propos desquels le professeur Lancereaux a émis le sentiment que ces lésions pancréatiques difTérenciaient certains diabètes à forme grave et à marche rapide, auxquels

DU DIABÈTS SUCRÉ 23

on a donné le nom distinclif de diabètes pancréatiques. L'énumération des travaux que nous aurions à citer ici, après ceux de Lancereaux, serait interminable ; nous y trouvons les écrits du professeur Lépine, de Lyon, de Klebs, de von Mering et Minkewski^ — de MM. Paulow et Chabade en Russie, de MM. Chauveau et Kauffman, de Dominicis, de Renzi, de Rémond (de Metz), de MM. Arthus, Cdey, Hédon et de beaucoup d'autres, qu'on nous pardonnera de ne pas mettre en longue file. Quant aux faits et aux théories exposés par tous ces auteurs, malgré leur nouveauté et l'attachant intérêt qu'ils présentent, basés qu'ils sont sur les expériences de physiologie les plus ingénieuses ou sur des observations cliniques fort rares, nous les passerons sous silence. La meilleure raison que nous ayons à en donner, c'est que tous ces détails, qui auraient ailleurs un grand intérêt, se rattachent à une forme spéciale de diabète, la forme dite grave ou maligne, au diabète malin, ou maigre, contre lesquels les médications les plus rationnelles et les plus actives n'échouent que trop souvent, et contre lesquels les eaux minérales seront ou se sont montrées tout aussi impuissantes. Nous n'insisterons point sur le diabète pancréatique, et nous dirons que, ce diabète spécial mis à part, les théories pathogéniques qui s'appuient sur l'existence de troubles digestifs se réduisent, soit à invoquer un mauvais fonctionnement de l'estomac, par action chimique ou nerveuse, que les eaux minérales peuvent parfaitement modifier, soit à rechercher une lésion du pancréas qui en elle-même est incurable avec les ressources actuelles de l'art, mais dont les troubles nerveux qui l'accompagnent pourront être favorablement impressionnés par des eaux minérales bien choisies et bien administrées.

2. Foster, Dickinson, Zimmer, puis Tscherinow et Seegen ont expliqué certains cas de diabète, habituellement légers, par un obstacle à la €xation du sucre alimentaire par le foie.

3. D'autres auteurs plus nombreux attribuent le diabète à une exagération jjermaneitte de la glycogénie hépatique. Cette théorie a été établie par Cl. Bernard, et si ce maître s'est appuyé sur elle pour expliquer certaines formes de diabète, il a eu soin de dire qu'on ne pouvait pas établir une théorie absolue s'appliquant à tous les cas. Nous nous sommes assez étendu plus haut au sujet de cette théorie pour que nous n'ayons pas à y revenir. Ce sont surtout des explications théoriques qui ont été mises en avant, des hypothèses nombreuses qui n'ont pas beaucoup fait avancer la question, mais qui toutes laissent voir nettement qu'il y a place pour les eaux minérales dans le traitement de toutes ces variétés de diabètes dits hépatiques.

A toutes ces théories, nous en ajouterons une qui a été développée avec beaucoup d'humour et de verve, par un jeune médecin d'avenir enlevé trop tôt à la science. Dans son livre sur le Diabète sucré, auquel il a donné ce souslitre, « névrose assimilatrice dufoie», le D^G. Essbach,après bien des considérations ingénieuses et séduisantes, est arrivé à ces conclusions : que la glycosurie résulte de l'impuissance du foie dans l'élaboration complémentaire des sucres amenés de l'intestin ou qui proviennent de sa fonction glycogénique. En vertu de ce trouble fonctionnel, le sucre qui sort du foie n'a pas l'état moléculaire spécial qui permette sa destruction dans le sang, il n'est pas combustible. L'insuffisance d'activité de la fonction assimilatrice du foie, qu'Essbach appelle diabétisation du foie, est, à ses yeux, de cause centrale, et non pas liée nécessairement à des altérations locales, à des diabétisations partielles. C'est pendant leur passage dans le lobule hépatique que les divers sucres se transforment normalement eu assimili-glucoses, destructibles et utilisables, ou bien que par le fait de la diabétisation des lobules du foie, ils traversent ceux-ci en s'y transformant en diabétose, qui s'élimine par l'urine.

4. D'après Zimmer, certains diabètes résulteraient d'une perversion de la glycogénie musculaire. Pour Pettenkofer

€t Voit, le diabète tiendrait à un vice de la désassimilation des tissus, vice dont Huppert place le siège plus particulièrement aussi dans les muscles.

5. Dans un autre groupe se réunissent les théories qui se rapprochent peut-être le plus de la vérité, en attribuant le diabète à la non-utilisation du sucre normalement formé ou introduit dans l'écono^mie. Celui-ci ne serait ni brûlé, ni détruit par la fermentation dans le sang, ni fixé par assimilation dans les tissus. La première théorie est celle de Mialhe, trop précisée lorsqu'il a dit que le sucre ne se brûlait pas par défaut d'alcalinité du sang. Erronée en ceci, elle a cependant conduit, par la force de la logique et des faits, à une des indications les plus utiles contre le diabète, l'emploi des alcalins et surtout des eaux minérales alcalines qui restent un des plus sûrs moyens de traitement de cette dyscrasie. Reynoso et après lui Dechambre avaient pensé que le sucre n'était pas suffisamment comburé chez les diabétiques, parce que la fonction respiratoire était entravée.

6. Bence-Jones et Schultzer ont expliqué le diabète par un défaut de fermentation du sucre, le premier supposant une altération de la matière fermentescible. le second l'absence même du ferment. C'est à l'absence de ferment dans le pancréas que le professeur Lépine a cru pouvoir attribuer le diabète pancréatique.

7. Nous avons donné l'explication du professeur Ch. Bouchard. A sa théorie s'était rangé son collègue Péter, qui considérait, à l'exemple de Cl. Bernard, le sucre comme un produit exclusif de la vie, comme un aliment de réserve, d'une utilité aussi considérable qu'absolue. On comprend toute la gravité pour le diabétique de sa perte quotidienne et abondante. Le dépérissement, et la tuberculisation qui en est la suite possible et fréquente, sont des résultats d'inanitioQ par les voies digestives, d'un trouble de la nutrition, d'un ralentissement de cette nutrition, comme Ta expliqué Bouchard. C'est à cette théorie eacore, de laquelle

se rapproche la manière de voir du professeur Lépine, que se rangerait plus volontiers le D' Dujardin-Baumetz, tout en croyant que la théorie de Cl. Bernard, reprise par MM. Lecorché et A. Robin, et celle de Bouchard puissent être vraies, car, dit-il, le diabète n'est pas un, il est multiple. Pour lui, il croit à la nécessité des fonctions du foie pour le maintien de la glycosurie ; il n'a jamais vu la glycosurie apparaître dans le cours d'une affection hépatique, tandis que, au contraire, les affections du foie intercurrentes, chez les diabétiques, tendent à faire disparaître le sucre des urines. La diathèse qui prédispose le plus au diabète étant la diathèse arthritique, l'administration des alcalins et des eaux alcalines sera toujours favorable, dit le médecin de Cochin. aux diabétiques.

8. Se rapprochant de cette théorie de la nutrition retardante, M. Arnaud de Saint-Gilles croit à l'existence d'une condition pathogénique générale : l'insuffisance, absolue ou relative, du pouvoir d'assimilation du sérum sanguin. Si cette insuffisance porte sur les hydrocarbures, il y a glycosurie ; si elle porte sur les corps gras, il y a obésité ; si c'est sur les albumines,il y a albuminurie, etc..

9. Enfin une autre conception a été portée devant l'Académie de médecine, il y a quelques années. En 1888, les professeurs G. Sée et A. Robin y soutinrent une doctrine, appuyée sur des chiffres et sur des réactions chimiques, qu'il était facile de vérifier, et la doctrine n'a pas été entamée. M. A . Robin a fait la preuve que chez certains diabétiques la désassimilation et l'oxydation azotée sont exagérées tous les actes chimiques de la nutrition sont accrus sous l'influence d'une nutrition augmentée dans le système nerveux et dans le foie. Chez d'autres, au contraire, la nutrition fléchit, le système nerveux se fatigue ou s'épuise, l'urée diminue, le coefficient d'oxydation s'abaisse, le rapport de l'acide phosphorique à l'azote total tend à s'élever. Tous les diabètes ne sont donc pas les mêmes, et on comprend que ces notions soient d'une importance capitale pour le

DU DIABETE SUCRÉ 27

traitement à opposer au diabète, et surtout pour la cure hydrobalnéaire à conseiller aux diabétiques. Nous verrons plus loin le parti qu'en a tiré un médecin distingué de Vichy, et nous passons maintenant à l'étude des explications fournies plus spécialement par les médecins hydrologues, au sujet de la pathogénie du diabète sucré.

En tête de ceux-ci, nous placerons le D"" M. Durand-Fardel, dont le professeur Brouardel faisait connaître le sentiment en 1862, dans ces termes : « Le sucre qui n'est pas éliminé par les urines pénètre les tissus et détermine un véritable état d'intoxication sucrée, auquel il faut rapporter la plupart des symptômes et des accidents du diabète, et définitivement la cachexie simple ou tuberculeuse ; le degré de la maladie n'est pas en rapport avec la quantité de sucre éliminé, mais avec la quantité du sucre retenu. Il en est ainsi de la diathèse urique et de la gravelle. » Ce parallèle est juste, dit à ce sujet l'agrégé d'alors, devenu professeur et doyen de la Faculté de Paris. C'est donc avec raison aussi que Durand-Fardel avait pu écrire, en 1862, dans un travail présenté à la Société d'hydrologie de Paris, et auquel nous avons fait allusion plus haut : « Le diabète, comme la gravelle et la goutte, dépendent chacun des principes qui président essentiellement à la nutrition, et leur caractère primordial est le défaut d'assimilation d'un de ces principes. » Mais cela ne constitue pas la maladie. Durand- Fardel a été frappé de l'identité de résultats qu'il obtient à Vichy, dans le traitement du diabète, de la diathèse urique et de la polysarcie, toutes trois, dit-il, grandes maladies de la nutrition, dont les eaux de Vichy tendent à régulariser les troubles survenus dans l'assimilation des principes nutritifs, azotés, graisseux ou féculents. Comme Bouchard et avant lui, le médecin de Vichy a donc classé le diabète dans les maladies de la nutrition.

Nous retrouverons cette opinion maintes fois affirmée dans les discussions de la Société d'hydrologie, à propos de travaux présentés par desmembres de la Société, et dans

lesquels nous puiserons des renseignements généraux plus en rapport avec le point de vue de notre étude, sur la nature même du diabète et la valeur des traitements hydrologiques qui lui sont opposés.

Dès le premier volume des Annales de la Société d'hydrologie, nous recueillons des données intéressantes à la fois sur la théorie du diabète et sur son traitement. En 1852, Mialhe est venu lui-même développer sa conception devant cette Société savante, ce qui fournit Toccasion à d'autres de ses collègues de développer la leur. En considération du lieu où ces idées ont vu le jour, il nous paraît bon de les exposer ici avec quelques détails, d'autant plus que bon nombre d'entre elles ne figurent pas dans les livres classiques sur le diabète que nous avons déjà analysés.

D'après Mialhe, le sucre ne peut pas se transformer dans l'économie animale en matières ulmiques de désassimilation, ni se combiner à l'oxygène sans l'intervention des carbonates alcalins. C'est parce que ces carbonates diminuent dans le sang des diabétiques que la glycose apparaît dans leurs urines : il n'est pas décomposé dans l'économie. Le diabète se rattache ainsi à un vice d'assimilation du sucre par défaut d'alcalinité suffisante dans l'économie. Le sang rendu alcalin par les phosphates ne décompose pas le glycose, comme c'est le cas du sang des diabétiques resté alcalin : il faut qu'il soit alcalinisé par les carbonates. Pour Mialhe donc, le glycose ne peut s'unir à l'oxygène qu'après avoir été décomposé par les alcalis libres ou carbonates, en acides ulmique, formique, etc. L'oxygène fourni également par le sang brûle ces produits. Si ces carbonates ou alcalis et l'oxygène sont en quantité suffisante, le sucre se détruit en entier; sinon, il n'est pas assimilé et est rejeté par tous les appareils de sécrétion. Mialhe considère donc le défaut d'alcalinité du sang chez les diabétiques comme la principale cause de leur diabète.

Séduit par les bons résultats de la curé de Vichy, le D"^ Petit se déclara disposé à admettre l'explication de

M. Mialhe. Mais les cas rebelles, encore assez nombreux, qui résistent à l'alcalinité la plus élevée, comment les expliquer? — Ces cas se présentent avec les diabètes anciens, et Petit les expliquerait volontiers par une sorte d'habitude vicieuse contractée par les organes, parce que le foie finit par ne plus sécréter du sucre spontanément. Avec les boissons alcalines, l'oxygène est indispensable également pour détruire le sucre, et c'est ce qui fait que le succès du traitement de Vichy dépend, d'après Petit, de l'état de la poitrine et du fonctionnement plus ou moins régulier des poumons.

La théorie de Mialhe a été combattue, dès son apparition à la Société d'hydrologie, par M. Lecomte. La fonction glycogénique du foie est démontrée, disait ce médecin chimiste, et aussi la destruction du sucre dans cet organe et dans les poumons. Exposant longuement tous ces faits, sur lesquels nous n''avons nul besoin d'insister, M. Lecomte concluait que la théorie de Mialhe ne repose que sur des analogies éloignées, et que rien n'autorise celui-ci à admettre que la disparition du sucre soit due à l'accumulation de l'alcali dans le sang : les réactions de la chimie minérale ne sont ni comparables ni applicables à celles de la chimie organique ou vivante, comme l'ont prouvé certaines expériences de Pavy.

A cela Mialhe a répondu que cependant les alcalis, carbonates ou libres, favorisent, comme il l'a prouvé, la réduction des sels de cuivre par la glycose. Il s'est donc cru autorisé à conclure que la présence des alcalis est indispensable pour la décomposition et l'oxygénation de la glycose dans l'économie animale.

A son tour, M. Fauconneau-Dufresne vint exposer son sentiment, d'après lequel le diabète dépendrait d'une exagération dans la sécrétion du sucre hépatique. Rappelant que le foie est spécialement chargé de la fabrication du sucre, et que celte sécrétion est intimement liée aux phénomènes généraux de la nutrition et de la vie, il déclara ne

pas admettre, comme Miallie le prétendait, que les eaux de Vichy agissent en rendant au sang ses propriétés alcalines ; cela est si vrai que beaucoup d'autres remèdes agissant différemment donnent de bons résultats contre le diabète (opium, fer, etc.).

M. Mialhe n'accepta pas Texplication de Fauconneau- Dufresne (sécrétion exagérée du sucre hépatique) pour la pathogénie du diabète, par ce fait seul, dit-il, que le sucre disparaît souvent des urines, grâce à l'abstention complète de matières amylacées et sucrées. Nous savons aujourd'hui que ce n'est là qu'un cas particulier de la pathogénie du diabète. Renouvelant l'exposé de sa théorie qui explique la destruction du glucose par l'action de l'oxygène en présence d'alcalis libres ou carbonates dans le sang, il affirma qu'il faut au sucre : 1° des alcalins pour le rendre matière oxydable, 2° de l'oxygène pour opérer la combustion. Sans cela, le sucre est chassé de l'économie comme corps étranger et inutile. C'est par catalyse que s'opérerait la combustion du sucre dans l'économie : ces opinions de Mialhe ont été acceptées et professées par le D"" Lehman, dans son Précis de chimie physiologique.

Le D"" Alquié, dans la même séance de la Société d'hydrologie qui fournit à plusieurs l'occasion de s'expliquer, contesta que le foie pût être le siège du diabète, dont il attribuait plutôt l'origine aux reins.

Pour 0. Réveil, certaines assertions chimiques de Mialhe étaient erronées, mais il reconnaissait que la glycose est plus facilement détruite en présence des alcalis. Il avait constaté que chez des femelles d'animaux sécrétant du sucre à l'époque de la gestation, l'ingestion d'alcalis sous forme de bicarbonate de soude ne faisait pas diminuer leur sucre. Médecin, il acceptait que le foie, comme l'a démontré Cl. Bernard, sécrète et forme du sucre.

Nous avons dit plus haut quelle était la croyance de M. Durand-Fardel à propos de la pathogénie du diabète. A l'occasion de la discussion que nous venons de résumer.

il exprima nettement sa pensée. Après les travaux de Mialhe et de Bouchardat, après même ceux de Claude Bernard sur la fonction glycogénique du foie, il ne croyait pas résolu le problème de la pathogénie du diabète. Andral et de Crozant avaient signalé une hyperémie particulière, un état maladif du foie, comme caractère anatomo-pathologique du diabète : d'après Durand- Fardel, il n'en est rien. Il n'a vu, quant à lui, que quatre foies malades sur cent vingt-deux diabétiques. L'influence du système nerveux sur la production du diabète lui paraissait, à cette époque, beaucoup mieux établie. Pour lui, il considère le diabète, nous l'avons déjà dit, comme une des trois grandes maladies de la nutrition, comme une maladie à nutrition insuffisante, et Ton peut retrouver ce sentiment dans beaucoup d'autres de ses écrits.

Après ces communications à la Société d'hydrologie, il s"est passé de nombreuses années sans que la question du diabète reparaisse dans ses travaux ou dans ses discussions.

Le Progrès médical ayant publié, en 1878, un travail intéressant du D'' Cornillon sur les rapports du diabète avec Varthri.tis, c'est-à-dire avec la goutte, la gravelle et le rhumatisme, le D"" Durand-Fardel n'accepta pas cette identité d'origine pathogénique entre ces divers états morbides. S'il est légitime de tenir compte de l'opinion de Marchai de Calvi pour tout ce qui concerne le diabète sucré, qu'il a étudié d'une manière remarquable, Durand-Fardel ne peut convenir avec lui que le diabète soit « la goutte dans le sang », pas plus qu'il ne convient avec le D'' Cornillon que ce même diabète soit une manifestation de la gravelle ou de la lithiase biliaire. Opposant aux faits présentés par ces médecins une analyse synthétique qui permet de mieux apprécier leur caractère^, il arrive à déclarer que le diabète n'est pas une manifestation arthritique. On peut bien admettre un lien de parenté entre l'obésité, la diathèse urique et le diabète, mais on ne sau-

rait attacher une idée de spécificité à l'idée d'action sur la nutrition, sur la combustion nutritive, qu'éveillent ces trois espèces morbides. Englober le diabète dans la diathèse urique, ce serait préjuger le rôle du foie dans le diabète; il n'y arien de commun d'ailleurs entre l'acide urique et le sucre, pas plus qu'entre les phénomènes qui en décèlent la présence. Lecorché admet que le diabète commun n'a rien à faire avec la goutte, et il est superflu d'insister sur les différences qui existent entre un goutteux et un diabétique. Si le diabète n'était qu'une des manifestations de la diathèse urique, ou de l'arthritis, une diététique commune ou au moins analogue conviendrait aux diabétiques et aux goutteux. C'est le contraire qui a lieu. Une grande distance sépare donc ces états morbides.

Cinq ans après, à propos d'une communication faite à la Société d'hydrologie de Paris par le D"" Debout d'Estrées, ayant pour but de démontrer que les eaux de Contrexeville peuvent être utilement employées contre le diabète, et que celui-ci n'est autre qu'une manifestation dela diathèse arthritique, M. Durand-Fardel a eu de nouveau à examiner cette dernière proposition. Bien que les questions relatives aux diathèses soient toujours environnées d'inconnues qui ne permettent guère d'y apporter des solutions précises, M. Durand-Fardel reconnaît trois diathèses caractérisées par l'anomalie de l'assimilation des principes immédiats, ternaires et quaternaires : ce sont l'uricémie, le diabète, et l'obésité, toutes trois maladies à nutrition retardée, selon l'expression de Bouchard, ce caractère étant celui qui les rapproche le plus, avec la similitude d'action reconstituante qu'exercent sur elles la généralité des eaux minérales. Mais ces deux points ne sauraient suffire à établir l'origine commune du diabète et de la diathèse urique. Les observations présentées par M. Debout, comme celles recueillies par M. Durand-Fardel, montrent simplement que le diabète peut coïncider avec les manifestations typiques de l'uricémie, et pas autre chose. La pré-

sence de l'acide urique en excès dans le diabète a été depuis longtemps signalée comme un phénomène assez habituel. Pour Durand-Fardel donc, le diabète est une diathèse à part, une maladie spécialement produite par le ralentissement de la nutrition, une maladie propre de la nutrition, comme il récrivait en 1862. Ainsi se trouvent d'accord, à vingt ans de distance, le maître de l'hydrologie et le professeur de l'Ecole, pour définir l'essence propre, la nature du diabète.

Le D"" F. Garrigou, professeur d'hydrologie à Toulouse, fait jouer au système nerveux un rôle prépondérant dans la pathogénie du diabète. C'est dans ce système de la vie organique, dirigé en cette circontance par le système nerveux delà vie de relation, qu'il faut, d'après lui, chercher les modifications provocatrices de la glycosurie. Le système nerveux, le premier influencé parles émotions morales, par les perturbations de toute sorte, par des à-coups répétés, est le premier mis en jeu. Il fait subir la piqûre d'aiguille au quatrième ventricule. De son déséquilibrement naissent les ■dérangements dans les fonctions, d'après les idiosyncrasies de chacun, d'où l'apparition des symptômes pathologiques, puis des désordres anatomiques succédant aux troubles fonctionnels. Et cequi prouve l'exactitude de cette manière de voir, c'est qu'en rétablissant l'équilibre et le calme par ■des traitements thermaux appropriés, dès le début de la glycosurie, on enraie le mal et on peut même l'arrêter pour toujours.

En 1890, le D^^ H. Sénac, de Vichy, a pubHé ses £'^w(/e.? de pratique médicale sur le diabète sucré^ lesquelles rentrent dans la série d'études qu'il a entreprises sur la diathèse congestive et ses différentes manifestations. Il range le diabète sucré au nombre de ces manifestations de la diathèse congestive arrivée à un certain degré, soit chez l'individu, soit dans sa race. Malgré tout l'intérêt que présenterait l'exposé des idées personnelles du distingué praticien, qu'il a développées avec une grande érudition,

en donnant l'histoire complète du diabète, nous devons nous en tenir là, et aborder maintenant la question fondamentale de ce travail, celle à laquelle il nous faut répondre, le traitement hydrologique du diabète considéré comparativement dans les diverses stations où il est mis en pratique.

Nous aurions dû peut-être encore exposer ici les opinions de quelques autres médecins d'eaux qui ont écrit sur le diabète; mais ces considérations seront autant à leur place, croyons-nous, quand nous nous occuperons de ces écrits au sujet du traitement du diabète par les eaux minérales.

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