Harley. ( Gazette médicale de Paris, 1853, n

2. Jardet et Nivikre. ( C . Il de la Société de Biologie, 1898, p. 233 et 277).

3. Jardin et Nivikre. Loc. cit., p. 349. — Pavy (cité par Cl. Bernard), aurait fait autrefois cette expérience. Cavaillon et moi l’avons infructueusement répétée.

GLYCOSURIE HÉPATIQUE

légère dans le domaine de la veine porte pour causer une hyperglycogénie. J’ai fait, il y a quelques années, des expériences montrant que quelques centimètres cubes de salive filtrée et diluée, injectée dans une veine inésaraïque, augmentent notablement le sucre du sang. On doit à Pariset 1 * une série d’expériences du même genre : en injectant dans la veine porte quelques centimètres cubes de sue pancréatique, il a provoqué une hyperglycémie assez notable dans la veine sus-hépatique et légère dans le sang artériel. Cette dernière constatation est la plus importante; car diverses causes d’erreur peuvent fausser le résultat d'un dosage du sang des veines sus-hépatiques. Il est d’ailleurs à noter qu'il n'a pas obtenu de glycosurie.

On observe parfois de la glycosurie chez des sujets atteints de lithiase biliaire. Ce symptôme n’est pas fréquent: sur 80 cas de colique hépatique, Zinn* l'a noté seulement deux fois, et Kausch3 4 sur 85 cas, seulement trois fois, .\aunyn, sur 250 cas ne l'a jamais observé; mais, il est probable que son attention n’a pas été suffisamment dirigée sur celle petite complication; et, sans aller jusqu'à soutenir le paradoxe d’Exner k, que la glycosurie est la règle dans la colique hépatique, j’admets sa réalité, accidentelle. Quand elle coexiste avec un ictère, la glycosurie est d'autant plus remarquable que l'imprégnation biliaire des cellules hépatiques apporte, comme on sait, un certain obstacle à leur pouvoir glycogénique1. Mais, dans ces

I. Pariset. [Thèse de la Faculté des Sciences de Paris. 1906).

2 Zinn. ( Centralblatt fiir innere Medic., 1898, n° 38).

3 Kausch. ( Deutsche mcd. Woch., 1899, nJ 7, p. 105).

4. Exnkh. (Deutsche mcd. Woch., 1898, n°* 31. 91), et 1899. p. 173. — Czerny. (Id.. id.).

o. Voir \\\ Legg. (Archiv für exper. Pathol.. 1874, II). — Dasthe (Soc. de Biol.. 1899). — V. Wittich. ( Centralblatt fiir die mcd. Wiss., 1875, p. 291). — Toutefois Kkusz (Archiv fiir exper Path., 1898, XLI, p. 19), après avoir lié le cholédoque chez des lapins, et leur avoir piqué le bulbe, a observé parfois de la glycosurie. Cela semble indiquer que, même après cette ligature, le foie est susceptible de faire de l’hyperglycogénie. — D’autre part, Schlesixger (Wiener klinische H ochcns..

LES GLYCliittES

cas, et racine dans la colique hépatique sans ictère, on peut doiiter que la glycosurie soit sous la dépendance du foie; car la lithiase biliaire s’accompagne dans bon nombre de cas de lésions du pancréas. Cela ne saurait étonner, vu les rapports du cholédoque avec le canal de Wirsung.

Hotihhaus 1 a publié le cas exceptionnel d’une femme qui dans le cours d'une colique hépatique, eut un jour 33 grammes de sucre; — le lendemain et les quatre jours suivants, 4-”> •grammes. Puis, le sucre disparut. II ne s'agissait donc pas d’un diabète.

On a maintenant de la tendance à admettre que les cas de ce genre s’expliquent par un trouble apporté aux fonctions du pancréas. On suppose que le calcul, à l'embouchure du cholédoque, comprime le canal de Wirsung. Cette compression est assurément possible; mais je ne vois pas comment elle peut amener une glycosurie; car il résulte de mes expériences que la ligature du canal de Wirsung est toujours suivie d’une augmentation du pouvoir glycolylique du sang. Celle-ci dure plusieurs jours, ol s’explique par l’augmentation de la tension dans les canaux pancréatiques qui favorise l’entrée de la sécrétion interne dans les lymphatiques ou dans le sang.

GLYCOSURIE PANCRÉATIQUE TRANSITOIRE

Nous avons vu précédemment que la glycosurie alimentaire est facilement provoquée chez les sujets atteints d’une lésion du pancréas. Aussi est-il naturel qu’une glycosurie spontanée, au moins transitoire, soit assez commune chez eux.

Après une extirpation du pancréas, pour un careinome de la

1902, p. 770-771), a vu que la ligature du canal cholédoque, chez le

chien, diminue notablement sa capacité d’assimilation pour le glycosc. L’imprégnation biliaire des cellules hépatiques affaiblit leur pouvoir glycogénique et zoaraylogénique.

1. Mochhaus. (hcutsche med. Woohomchr., 1907, n° 41, p. 1677).

GLYGOSURIE PANCREATIQUE TRANSITOIRE

tête de cet organe, Franke 1 * * 4 a observé pendant dix-huit jours de la glycosurie (jusqu’à 10 grammes de sucre par litre). Le malade a survécu six mois. Korte -, dans un cas du même genre, a vu la glycosurie survenir, alors qu’il subsistait une portion assez considérable de la glande.

t ne glycosurie transitoire a aussi été constatée dans quelques cas de néoplasmes non opérés. D'après une statistique de Mi rallié 1 sur 30 cas de cancer du pancréas où le sucre a été recherché il y en avait 13 avec glycosurie (non diabétique). C’est une proportion de 10 p. KM). D’autres cas ont été publiés depuis '. Mais si l’on veut avoir une idée exacte de la réalité, il nesullit pas de réunir les observations éparses dans les périodiques; car un n’y publie pas les observations vulgaires, qui ne présentent aucune particularité intéressante. Or lu glycosurie est une de ces particularités.

On la rencontre encore dans le sarcome5 *, et, d’une manière générale, dans les divers néoplasmes du pancréas, dans les kystes®, dans les lésions calculeuscs7, ou autres. Ces glycosu-

1 Fhaxke (Braunschweig). L'eber die Extirpation der krebsigen Hauchspeicheldriise. \ \ \ Congress der deutschen Gescllschaft fur Chirurgie, april 1901).