Neubauek. (Miinchener medic. Wochensch., 1900, 26 avril

3. Bënkdikt et Torok. [Zeitschrift fürkl. Med., 1900, LX, lleft 3-4).

4. Staubu ( Corresp . Bl. fur schw. Acerzte, 1908. n° 35) a noté une exacerbation (passagère) de l’acétonurie après la suppression de l’alcool.

ACETONEMIE DIABÉTIQUE

Influence de l'inanition. — Nous avons vu que chez le sujet sain l’inanition augmente l’acétonurie physiologique, et la transforme en diacéturie. Au contraire, elle diminue l’acétonémie des diabétiques (surtout l’acétone exalé).

Influence de l'état fébrile. — Chez le diabétique acélonurique, un état fébrile intercurrent augmente l’acétonurie. Diverses actions antagonistes entrent en jeu. La fièvre, en augmentant les oxydations, doit favoriser la destruction des corps acéloniques, et le défaut d’alimentation tend à diminuer leur formation1. Mais, d’autre part, la consomption fébrile l’accroît singulièrement. C’est ainsi que s’explique, chez le diabétique fébricitant, l’augmentation de l’acétonurie.

SOURCE DES CORPS ACÉTOMQl’ES

J’ai dit (pie Cotton et d autres chimistes ont obtenu do l’acétone en distillant un très grand nombre de substances ternaires, ou quaternaires, en présence de l’eau oxygénée. Ce résultat présente quelque intérêt; mais les processus que met en œuvre I économie no sont pas ceux du laboratoire, et si ce dernier nous indique une possibilité, il ne nous donne même pas la probabilité que dans l’économie les choses se passent de même.

On avait pensé autrefois, vu la fréquence et l’intensité de 1 acétonémie chez les diabétiques, que l'acétone provenait du sucre. C’était une vue un peu simpliste. En fait, les expériences de Ludwig et Vaughan Harlev sont les seules qui donnent une base à cette supposition2. Dans le sang de chiens, dont les uretères étaient liés, et qui avaient reçu en infusion intra-veineuse des doses énormes de glycose (10 grammes par kilogramme), Vaughan Harlev a trouvé au bout de quelques heures

1 On a vu dans le paragraphe précédent que l'abstinence chez le diabétique, tend a diminuer l'acétonémie.

2. Vaughan Harlev. ( Dubois's Archiv, 1893. Supplem. Band, p 46} .

COMPLICATIONS DU DIABÈTE

de l’acétone en assez forte proportion. Mais ce résultat ne prouve nullement que l’acétone provienne du glycose ; car ce sucre peut avoir provoqué la formation d’acétone par un processus indirect. Pflueger 1 qui admet la transformation du glycose en acétone, l’explique « par un procédé de défense, que la nature emploie pour combattre l’action nocive du sucre ».

11 y a d’autres explications possibles, et même meilleures : j’ai constaté depuis longtemps que les infusions massives de glvcose dans le sang annihilent son pouvoir glycolylique. On peut donc . supposer que l’excès de glycose dans l’économie, bien que persistant des heures (puisque les uretères sont liés), masque en réalité une disette de sucre disponible2 3. — Je suis d’ailleurs loin d’affirmer que mon explication soit suffisante.

Quoiqu’il en soit, d’une manière générale, les hydrates de carbone ne peuvent être la source des corps acétoniques; car un nombre considérable de faits relatés dans les pages précédentes sont en opposition avec cette hypothèse, notamment le rôle nettement anti-kétonique des sucres.

On a longtemps rapporté aux matières albuminoïdes l’origine des corps acétoniques8. Mais, ainsi que l’a fait remarquer Geelmuyden4 *, il est difficile d’accepter qu’elles en soient la source exclusive; car, dans certains cas de diabète grave, ils sont excrétés en quantité énorme sans que la désassimilation azotée soit augmentée, et même sans qu’on puisse constater un déficit

1. Pflueger. (Article Glycogène du Dictionnaire de Physiologie de Richet, p. 457).