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Si, à ce cobaye tuberculeux, on fait une nouvelle injection de la même forte dose de bacilles tuberculeux, il se produit une lésion tout à fait différente de la première.

Dès le lendemain ou le surlendemain, apparaît une teinte ecchymotique autour du point d'inoculation ; cette tache grandit, produit une escarre sèche qui s'élimine, guérit rapidement et d’une manière durable, sans que les ganglions du voisinage aient été infectés.

Cette propriété surprenante n ‘appartient pas exclusivement

aux bacilles tuberculeux vivants, ‘elle appartient aussi aux bacilles tués par un procédé quelconque : tel est le phénomène de Koch. De

De nombreux travaux en France comme à l'étranger ont cherché à expliquer ce phénomène. Des surinfections à très petites doses ont semblé démontrer que l’évolution.se faisait dans le sens de l’immunité (Rômer ; Calmette et Bruyant), car le cobaye tuberculeux détruit sans peine les bacilles et sans réaction appréciable.

Par contre, l'animal tuberculeux surinfecté à une date bien choisie — après la période pré-allergique — par de fortes doses de bacilles, détruit brutalement les germes de .surinfection. Cette destruction ne se produit pas sans dommages momentanés, ceux-ci pouvant aller jusqu'à la mort (mort aiguë de'Bail) ou se traduire par l’escarre sèche de Koch, la péritonite hémorragique de Bail et Rist, les accidents dyspnéiques suraigus du phénomène de Bezançon et de Serbonnes. Comme il semble démontré que ces accidents sont dus à un empoisonnement par les bacilles détruits brusquement en grand nombre, cette sensibilité extrême signifie : sensibilité aux poisons issus et émanés des bacilles. À cette extrême sensibilité’s'associe un degré marqué de résistance qui se traduit par la destruction des germes -injectés. £

Le cobaye tbereulens est donc à la fois en état de résistance vis-à-vis de l'infection exogène et de sensibilité extrême à l'action des poisons tuberculeux : telle est: l'allergie (Von Pirquet).

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D'après Rist, sensibilité et résistance augmentent avec le temps, tout au moins jusqu'à l'apparition de la période cachectique. C'est cette hypersensibilité qui sera utilisée pour le diagnostic. Pourquoi la tuberculose du nourrisson évolue-t-elle fréquemment vers la mort d’une façon si rapide et par généralisation de l'infection à la plupart des viscères ? Le nourrisson n offre d'emblée aucune résistance à une contamination maternelle incessante et massive ; 1l existe, en effet, une période, dite .pré-allergique (Debré) dont la durée peut atteindre plusieurs semaines, et datant du moment de sa première infection au cours de laquelle des doses considérables et répétées de virus préparent l’éclosion de foyers innombrables. [Il n'a pas d'immunité pulmonaire locale, même s'il est de souche tuberculeuse : Les lésions progressent et envahissent le parenchyme pulmonaire; il n'a pas d'immunité générale et les bacilles essaiment dans l'économie (gränulie, méningite tuberculeuse).

Par contre, chez l'adulte tuberculisé, les -surinfeclions par petites doses sont très bien supportées, mais pourquoi ne pas admettre que des surinfections massives pourront rendre hypersensible Je poumon tandis que tout le reste de l'organisme présentera vis-à-vis du bacille une résistance presque absolue ?

Les expériences de Bazin sur la bénignité de la phtisie scrofuleuse et les observations de Marfan sur la rareté de la phtisie chez les anciens écrouelleux montrent bien qu'il existe une immunisation relative; chez l'adulte qui, du fait d'atteintes antérieures, jouit d’une immunité relative, la caverne, lésion ulcéreuse, nécrotique, est la règle et la réaction ganglionnaire l'exception; chez l'enfant, organisme neuf, la caverne est l'exception et la réaction ganglionnaire intense la règle.

L'allergie, une fois installée, est d’une stabilité remarquable. Dans les grandes villes où le bacille touche à peu près tous les sujets, les réactions positives à la tuberculine atteignent la proportion incroyable de 95 p. 100. ;

Sans entrer dans les discussions, nous signalerons, pour mettre davantage en lumière cet état allergique, le principe qui admettrait une certaine hérédité de terrain, grâce à laquelle

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les enfants de citadins font des tuberculoses lentes, souvent fibreuses et tendant à la cicatrisation, tandis que le campagnard arrivé dans une ville est rapidement enlevé par une pneumonie caséeuse,une granulie ou une méningite tuberculeuse — et ceci dans l'enfance.

On a observé des circonstances dans lesquelles l’état allergique se trouve modifié. Les causes de grande déchéance comme

le cancer, des infections comme la fièvre typhoïde, la rougeole,

la coqueluche, la pneumonie, la variole, la grippe amènent souvent un état d’anergie transitoire qui joue très probablement un rôle dans le mécanisme de la prédisposition à la tuberculose ; la réaction à la tuberculine est suspendue. Il peut en être de même au cours des poussées évolutives.