CROIS L
des lobules hépatiques correspondant aux lésions décrites sous le nom d'hyperplasie nodulaire. A un faible grossissement, on rencontre de place en place un grand nombre de lobules hépatiques intervertis dont le centre est manifestement occupé par un espace porte de dimensions variables.
La plupart des trabécules hépatiques ainsi disloqués sont beaucoup plus larges-au centre de ces pseudo-lobules qu’à leur périphérie, et les noyaux des cellules paraissent plus nombreux, sans cependant montrer trace de karyokinèse.
Sur un grand nombre de points, les trabécules' hépatiques aminais et couchés plus ou moins parallélement à là surface des lobules intervertis, en particulier dans les points de jonction correspondants à plusieurs lobules, sont en voie de désagrégation pigmentaire très apparente. Leur protoplasma plus pâle que normalement, trouble, est rempli de granulations brunâtres ou brun jaunâtre, semblables aux pigments biliaires. Il y a là trace évidente d'un processus de mortification aigu en voie d'évolution, correspondant vraisemblablement aux accidents ultimes.
La seconde série de lésions constatables consiste en une série de désordres inflammatoires subaigus, irrégulièrement répartis dans la totalité de la glande hépatique. Suivant les points examinés l'inflammation apparaît sous forme de placards fibreux, très denses, bien organisés, coupant le parenchyme par de dongues et peu larges travées irrégulières qui contiennent dans leur intérieur de nombreuses coupes de veines portes, de canaux hépatiques et même d’artérioles.
En d’autres points, le processus inflammatoire, plus récent, consiste en de vastes espaces au niveau desquels d'innombrables néo et pseudo-canalicules biliaires s’entrecroisent dans tous les sens, formant même des réseaux irrégulièrement répartis.
Dans l'intervalle de ces réseaux se sont formées des masses conjonctives jeunes, richement nucléées et dont les vaisseaux apparaissent pour la plupart extrêmement dilatés, gorgés de globules rouges. Au milieu de ces travées inflammatoiressubaiguës, il est facile de reconnaître des îlots de cellules hépatiques, mor-
= Fo —
ceaux de trabécules, dont les éléments sont plus ou moins déformés avec un protoplasma granuleux, pâle, souvent infiltré de pigments biliaires. Aüïlleurs, le grand nombre d'éléments nucléaires dans les mailles du tissu conjonctif constitue de véritables nodules inflammatoires au niveau desquels les pseudocanalicules biliaires, tres réduits de volume, franchent encore par leur disposition aréolaire anastomotique.
Toutes les lésions que nous venons de rapidement résumer constituent un ensemble de faits qui démontrent, d'une manière péremptoire, l’existence d’une hépatite chronique complexe dans liquelle l'hyperplasie nodulaire marche de pair avec une évolution cirrhotique subaiguë. Toutefois, ces lésions ne suffisent pas pour caractériser l'aspect général de l'organe, car on doit y ajouter les signes d’une stase sanguine extrêmement accusée et très irrégulièrement répartie. C'est ainsi que l’on peut constater dans une foule de points fort rapprochés les uns des autres l'existence d'énormes placards hémorragiques, visibles à l'œil nu, formant dans l'intérieur de la glande comme des lacs sanguins. Ces lacs sanguins ne représentent pas cependant des foyers d'apoplexie ancienne, car sur aucun des points examinés on ne trouve trace de coagulations fibrineuses. Toutes les coupes microscopiques donnent l'impression que le sang stagnait dans des mailles élargies, mais circulait néanmoins dans la plupart des vaisseaux examinés. Cette impression est même corroborée par la constatation de larges vaisseaux capillaires surdistendus réunis les uns aux autres sous forme de véritables angiomes. Ces capillaires ectasiés peuvent mesurer jusqu'à 47 4 et demi et 66 y et demi.
Les veinules capillaires associées à eux mesurent 95 et 100 y. L'énorme ectasie vasculaire se produit aussi bien au milieu des “placards de sclérose que parmi les foyers d'hyperplasie nodulaire. Cette irrégulière répartition donne aux coupes microscopiques des aspects extrêmement bizarres et explique sans doute pour une part, l'erreur d'interprétation commise à l'œil nu au moment de l’autopsie, alors que l'on crut avoir à faire à une cirrhose avec adénome ; les régions cyanotiques s’affaissant d'autant
plus sur les coupes que les parties voisines atteintes d'hyperplasie nodulaire étaient plus conglomérées.
En aucun point, aucune trace de tuberculose hépatique.
Le péritoine périhépatique est recouvert de fausses membranes récentes entremèlées à des travées fibrineuses de péritonite chronique adhésive. Toute la surface du foie, au-dessous de la capsule de Glisson, présente d'ailleurs les signes d’une inflammation aiguë-hyperdiapédétique, correspondant à la péritonite terminale.
L'examen microscopique de la rate permet de reconnaître un épaississement considérable du squelette fibreux de l'organe. Par places même, ces travées apparaissent infiltrées de larges amas pigmentaires, qui y forment même des placards visibles à l'œil nu. Ce pigment brun est d'origine hémoglobinique, car :ül contient du fer. Dans la pulpe splénique, les follicules lymphatiques-sont petits, peu nombreux, leur tissu reticulé paraît normal ; le reste de la pulpe est-rempli d'éléments lymphatiques logés dans des espaces conjonctifs épaissis. On voit un grand nombre de cellules fusiformes et de fibrilles connectives quis'enchevêtrent dans tous les sens, constituant ainsi une gangue fibroïde où le sang circulait difficilement.
Il s'agit, en somme, d’une sclérose inflammatoire diffuse de la rate et non pas d’une rate cardiaque ; la plupart des vaisseaux de l'organe paraissent sains, peu ou à peine congestionnés.
