SÉMIOLOGIE FONCTIONNELLE DU FOIE ML
Le présent travail a constitué, avant tout, ans notre esprit, une tentative de jonction aisée entre la physiologie - du foie et sa pathologie. I1 n'est pas dans nos intentions : d’aborder cette dernière : aussi bien, des Maîtres éminents s’en sont chargés avant nous et leur enseignement inspire : chaque année de nombreuses thèses qui viennent enrichir 7 le patrimoine commun des cliniciens. Nous estimons donc que ce serait pécher par RE de modestie que d'ouvrir ici un chapitre consacré à la pathologie de l’hépa- : tisme. Par contre, nous estimerions’ avoir fait besogne incomplète si nous ne terminions par un examen rapide de la sémiologie fonctionnelle du foie.
Deux cas extrêmes sont à envisager, entre lesquels il existe une infinité de degrés. A côté des grands syndromes, dont le cadre classique a été fixé par la science et la sagacité de nos grands devanciers, se situent quantité de petits syndromes d’allure fruste et malaisément définissables qui sont loin d’être sans intérêt pour le praticien. Les hépatiques qui s’ignorent courent les rues et bien peu nombreux he sont ceux qui songent à consulter. Nous laisserons à un CRE autre le soin de travailler à les convaincre de la réalité #4 de leur mal et de les sauver ainsi malgré eux. Pour nous, nous bornerons notre étude à celle des états nettement
accusés.
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La suractivité fonctionnelle du foie se traduit par une, exagération de ses sécrétions, que celles-ci soient normales ou modifiées, Une telle suractivité.peut être soit passagère, soit durable. Elle est passagère dans certaines intoxi- |
cations, dans la diarrhée verte bilieuse des nourrissons,
dans les ictères infectieux. Elle est durable dans certaines
cirrhoses biliaires et certains diabètes. Dans tous les cas où le foie se trouve sollicité, par une agression d’origine
exogène, à augmenter ses sécrétions, il accroît la masse
de son tissu par hvperplasie, ainsi qu'on le constate, par exemple, au début des maladies ou dans les cirrhoses hypertrophiques : il s’agit là, somme toute, d’un rétablissement d'équilibre et d’une véritable réaction «Ge défense. La
Le foie hypertrophié peut conserver son parenchyme sain, comme dans l’anémie pernicieuse ; il peut s’hypertrophier en mode de compensation à une atteinte de l'intégrité de ses cellules, comme dans la cirrhose hypertrophique d’origine alcoolique, ct dans ce cas, nous ne nous trouvons pas en face d'une suractivité réelle, mais bien plutôt en face d’une hypoactivité ou d’une irnisu/lisance compensé, ou s’efferçant de l'être,
Bien plus intéressante à considérer est la déficience du foie, Une telle déficience peut être, soit congénitale, soit acquise, Dans le premier cas, il n’y a pas de tendance naturelle à la compensation. Dans le second, il se manifeste toujours une possibilité organique de rétablissement de l'équilibre compromis. Enfin, il faut compter avec la nature de l'agression contre le foie : celle-ci peut être soudaine ou brutale, comme elle peut être insidieuse et répétée. En biologie, il n’y a jamais de limites strictes et les cadres que nous sommes contraints de tracer ont toujours des contours un peu flous : dans tous les syndromes
Re Pres
. nous trouvons pratiquement, ms en “reconnaître. ‘une participation plus ou .moins importante de chacun des facteurs déterminants que nous venons d’énumérer, Quel malade n'a pas son terrain particulier, “héritage de ses géniteurs et de ses ancêtres, obligeant le clinicien à faire la part du congénital et celle de l’acquis ? Les compensations possibles sont sous la dépeadance directe d’un tel habitus. Le choc brutal peut survenir sur un terrain quasi normal ou bien sur un ofgauisme déjà carencé par son passé médiat ou immédiat ; le choc insidieux peut être « la goutte d’eau qui fait déborder ‘ vase » et servir de déclencheur à un processus demeuré sur son seuil, et qui, à partir de là, se développe explosivement. Que de cas particuliers à | envisager, dans le labyrinthe desquels, cependant, ne se perdra pas celui qui sait faire justement la part, le bilan entre les facteurs déterminants que nous venons de
catégoriser.
« La cellule hépatique est beaucoup, elle n’est pas tout», remarque R. de Grailly. En attribuant au foie un rôle éminemment et exclusivement compensateur, nous s répétons à peu près la même chose, mais sous une autre |
forme. Lorsqu'il subit des agressions, le foie lutte comme 2 le veut sa fonction : entre ses pertes fonctionnelles et ses PE réparations, son état, lors de l'examen clinique, représente 5 2 en quelque sorte la somme alsébrique des destructions et TEE des reconstructions, et c'est cette somme qui détermine,
- ou le caractère chronique de l'affectation dans laquelle le total est à peu près nul, ou le caractère évolutif résultant du débordement des actes constructifs par les actes destructifs. I1 faut donc apprécier le dysfonctionnement en même temps dqualitativement et quantativement. Fort heureusement, en une telle matière, la technique
moderne du laboratoire vient aider puissamment da
subtilité du sens clinique du médecin. CP. ve ER Chez le malade, l'insuffisance cellulaire de la glande
hépatique n’est jamais totale : il ne faut pas désespérer,
et peut-être un jour nous arrivera-t-il de voir pénétrer
dans notre cabinet un sujet hépatoprive, mais l'heure n’en a pas encore sonné! Pour le moment nous devons nous rabattre sur les insuffisances partielles, sur celles que Fiessinger dénomme : avec « foie présent ». L’insuffisance cellulaire partielle peut être, avonsnous dit, soit héréditaire, soit acquise. Héréditaire, elle évolue généralement sur un terrain arthritique, terme d’ailleurs assez vague et couvrant un ensemble peu nettement délimité, ou pré-tuberculeux, ce qui n’est guère plus précis. La débilité hépatique acquise provient de séquelles de maladies infectieuses, à moins que ce ne soit de leur traitement, de troubles digestifs, de surmenage alimentaire : la syphilis, le paludisme, la fièvre typhoïde,
la bonne chère, les boissons alcoolisées, tout cela laisse
derrière soi des atteintes plus ou moins profondes, conséquences de la réaction inflammatoire de la glande lorsqu'elle est touchée par des substances agressives.
Chez l’hérédo-hépatique, le foie est peu augmenté, quand il n’est pas diminué. Il est le plus souvent indolore à la palpation et le patient manque rarement de déclarer : « Ah! Docteur, je n’ai rien au foie et je n’en ai jamais souffert ». Oui bien, mais le foie est un organe muet ; quand il se décide à exprimer sa souffrance, il est déjà bien tard. Devant des signes frustes d'insuffisance l'investigation doit se diriger vers les signes plus apparents de la symptomatologie fonctionnelle : anorexie, fatigue paradoxale, insomnie, migraine, tristesse, instabilité de caractère, aspect de la langue, digestions pénibles,
: de ne
“L'insuffisance. acquise en être faible, moyenne ou forte. Jei, le facteur «temps » à dit son mot en réglant le = rythme, et donc la puissance, de l’agression contre le foie. AE où dérivent, soit un bouleversement de l’architecture du lobule avec une conservation plus ou moins bonne de la morphologie générale de l'organe, soit les lésions cellulaires plus ou moins localisées ou disséminées conduisant vers les divers types de dégénérescence : granuleuse, graisseuse, jusqu'à la nécrose.
I y a des cas nets, bien tranchés, il y a des cas s mixtes. La personnalité de l'organe s'adapte, ou ne s’adapte Eee : pas, à la forme de l’agression : nous voyons tantôt qu’il À 3 succombe rapidement sous les coups qui lui sont admi- Se __ nistrés et que se développe une cirrhose atrophique à
B— progression accélérée, du type Laennec, et tantôt qu’il È- résiste et s’installe dans une hépatite lentement évolutive, Er où l’hypertrophie apparaît comme un mécanisme de com-
pensation. Toutes ces données sont classiques et nous n> insisterons pas, nous contentant de renvoyer aux études publiées par Glénard, sur l'insuffisance hépatique, ou par Fruictier sur le foie du « bon vivant », EN Ce qui concerne les cas mineurs, à nos Maîtres pour les cas majeurs.
En nous efforçant de mettre en évidence le rôle de tampon physiologique joué par le foie dans l'ordre sécrétoire, nous avons eu l'obligation de laisser dans l'ombre son rôle de tampon dans l’ordre mécanique. Ce rôle est assez important pour que nous en disions deux mots.
Par son poids considérable, le foie entrave l'ascension du diaphragme lors de l’expiration pulmonaire ; il empêche celle-ci d’être complète, de telle sorte que l’air restant dans les poumons assure la continuité de la respiration,
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Si le foie limite l’ascension du diaphragme, il aide, par
contre, à l'inspiration. Que le foie soit douloureux ou trop
lourd, aussitôt les mouvements du diaphragme sont entravés : la toux. la dyspnée peuvent faire leur apparition et en imposer pour un trouble d’origine pulmonaire. Lœper a signalé qu'on ne pensait pas assez souvent à la ptose hépatique quand on cherche la cause ou le méca-
nisme d’un état dyspeptique, et cependant, dit-il, « l’abaïs-
sement du foie peut produire, à lui seul, plus de désordres
que tous les autres organes (dislocation gastrique, allon-
sement du colon transverse, ptose rénale) réunis. La ptose hépatique produit des phénomènes mécaniques ou fonctionnels de caractère peu tranché, allant du léger sucictère, des spasmes du cardia, des réactions nerveuses reflexes jusqu'aux amnésies passagères, au tremblement après les repas et à la svncope. Tous ces signes sont dus à la ptose du foie et aux variations d'équilibre circulatoire et peut être sécrétoire qu’elle provoque. Egalement aussi peut exister la ptose vésiculaire (cholécystatonie de Chiray), qui s'accompagne de douleurs particulièrement fortes, où la ptose même du foie n’a rien à voir.
En résumé, l'étude de l'insuffisance hépatique condense presque toute l’histoire morbide du foie (Gouget). Deux barrières principales s’opposenf à un envahissement trop brutal de l'organe : la veine porte, tampon interposé entre l'intestin et la glande ; les cellules de Kupfer, représentantes du système hystiocytaire et « sentinelles » (Fiessinger) du foie. Mais il n’est de barrières qui ne puissent, à un moment donné, être franchies. Dans une telle effraction, deux ordres de causes sont déterminants : causes prédisposantes, telles que l’hérédité et, aussi, l’âge et le sexe, causes déclenchantes, mécaniques toxiques, nerveuses... Entre elles se discute le sort du patient,