APT
b) après injection de sérum glucosé hypertonique :
RMe—=12,02 CURE 7788 Cl pl "345 R CI = 0,50 CIRERPTS R —11,99 S 38
Pendant cette même période, la diurèse oscille entre 0 1. 300 et 0 1. 500, l’albuminurie reste à 1 0/00.
La réserve alcaline est de 53 v. et les densités sont toutes du type suivant :
Le 19 février, la diurèse est de 1.100 grammes et les densités sont les suivantes :
Le même tableau se reproduit pendant plusieurs jours. Le 19 février, les examens sanguins donnent les résultats suivants :
Uricémie : 0 gr. 068
RV —1,52 C1 T = 2,94 C1 pl = 3,55 R C1 — 0,58 CI el — 2,02 R —1,75 S 35
Coefficient de Maillard : 9.
Le 12 mars, après un nouvel examen clinique, on note la persistance du même état asystolique avec épanchements pleuraux nécessitant des ponctions répétées. La diurèse est de 0 1. 500. Au cœur,
l’arythmie est complète et résiste à la digitale et à la quinidine.
Le 25 mars, on pratique une épreuve d’ammoniurie provoquée :
Tube 1. — Coefficient de Maillard — 9,45.
Tube 2. — » >» Ole EUberS >» > 0
La paridensité est maintenant très nette et l’on peut relever chaque jour des densités du type suivant :
— 1014, 1010, 1016, 1010 (diurèse : 1 litre).
Le 20 juin, pour un débit uréique de 12 gr., le débit ammoniacal des 24 heures est de 0 gr. 192. Cette dernière épreuve, faite quelques jours avant le départ de la malade, confirme donc toutes les autres et en particulier l’épreuve d'ammoniurie provoquée. Elle est nettement en faveur d'une lésion rénale.
La dernière analyse d’urine ne révélait pas encore la présence de cylindres, mais montrait une albuminurie de 2 gr. 0/00.
INTERPRÉTATION. — Dans cette observation nous avons pu suivre, au jour le jour, l’évolution elinique et biologique de l’asystolie, et nous avons intercalé, dans le texte clinique, tous nos résultats de laboratoire de façon à mieux préciser l’évolution du syndrome cardiorénal.
1° Les densités. Lors du deuxième séjour de la malade à l'hôpital, la paridensité (1007 à 1017) n’est encore que relative. Elle ne fera que s’accentuer dans la suite et l’on retrouvera dans les périodes de polyurie une paridensité basse, dans les périodes d’oligurie une paridensité haute, et dans les périodes de diurèse normale (1 I. à 1 1. 500) une paridensité oscillant autour de 1015. Cette paridensité constante
est en faveur d'une atteinte rénale.
2° Le rapport chloré, d’abord normal, wugmentera en échelons jusqu'à 0,58. Ce rapport est, à notre avis, le test d’une acidose circulatoire ou rénale.
3° L'épreuve d’ammoniurie montre que, dans l’acidose constatée, la part rénale est importante.
4° Le débit ammoniacal à 0,192 vient corroborer les résultats pré-
cédents et montrer, d’une façon à peu près certaine, qu’il existe dans ce syndrome cardio-rénal une lésion rénale.
5° Les protéines totales, un moment inférieures à la normale (68), sont bientôt revenues à leur taux habituel. Nous n’avons pu tirer de leur étude aucune indication précise. Il nous faut signaler cependant qu'après administration d’extrait thyroïdien, nous avons constaté nettement le phénomène de « plasmhémiase » signalé par Langeron,
V. plasma Paget et Ledieu. Le rapport ——— était chaque fois augmenté, V. globules en dehors de toute hydrémie proprement dite, comme pouvaient en témoigner les autres examens sanguins.
6° L’uricémie était iei aussi supérieure à la normale et révélait l'insuffisance rénale.
7° Les résultats fournis par la Constante d’Ambard, le coefficient de Cottet, l’urée sanguine et urinaire étaient tous faussés par loligurie extrême et ne pouvaient être d’aucune utilité.
8° L’allure clinique, l’albuminurie croissante ne faisaient que nous confirmer dans notre opinion. L'étude attentive de cette observation semble bien être en faveur de la « néphrite cardiaque » consécutive à des crises d’asystolie répétées et rapprochées. La malade ayant quitté Phôpital, nous n'avons pu avoir la confirmation anatomo-pathologique des lésions rénales.
