LE REIN CARDIAQUE

Avant d’aborder l’étude des cardio-rénaux et du fonctionnement rénal chez les asystoliques, et pour bien situer le problème clinique que nous étudions ici, il est bon de rappeler sommairement ce qu'est le rein cardiaque et quels sont les symptômes susceptibles de s’y rapporter.

La congestion passive du rein n’est que la résultante d’un ralentissement et d’un encombrement de la circulation veineuse générale en rapport avec la défaillance passagère ou définitive du myocarde. Elle est une conséquence de l’asystolie au même titre que la congestion passive de tous les viscères. Mais cette

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stase veineuse dans le rein a des conséquences particulièrement oraves pour l’économie en raison de la solidarité physiologique qui existe entre la fonction cardiaque et la fonction rénale, la sécrétion ne pouvant s’opérer normalement que si la circulation sanguine à travers le rein conserve uñe vitesse suffisante.

Parmi les travaux les plus importants consacrés à cette question, nous citerons ceux de Fauquez (thèse de 1897), de Josué et M. Parturier, de Cottet (in traité de Sergent), de P. N. Deschamps, de Widal, Lemierre et Pasteur. Vallery-Radot (in traité de Roger, Widal, Teissier) et enfin de Pr. Merklen et Aron. C’est surtout en nous inspirant de ces auteurs, que nous allons étudier le rein cardiaque.

Etiologie

Toutes les affections cardiaques peuvent, à un moment donné de leur évolution, engendrer la congestion passive du rein; mais ce sont naturellement celles qui se compliquent le plus volontiers d’asystolie qui en sont le plus souvent la cause.

Prosper Merklen, dans son excellente étude sur les cardiorénaux, envisage quatre éventualités :

1° un cardiaque altère ses reins parce que le fonctionnement de son cœur est défectueux.

2° un néphritique hypertendu devient réno-cardiaque. 3° un néphritique œdémateux devient réno-cardiaque.

4 un aortique athéromateux ou syphilitique qui a ses reins altérés par la même cause peut devenir cardio-rénal.

Cette classification, à la fois simple et rationnelle, est, à notre avis, celle qui correspond le mieux à la réalité clinique.

Anatomie pathologique

Comme le disent Widal, Lemierre et Pasteur Vallery-Radot dans leur Traité, le véritable rein cardiaque, tel qu’on le trouve chez les mitraux ayant succombé à des crises répétées d’asystolie et tel que l’a décrit Fauquez dans sa thèse demeuréc classique, est gros, parfois doublé de volume. Il est lisse, ferme, de coloration violacée ; les étoiles de Verheyen sont nettement indiquées sous la capsule ; celle-ci s’enlève facilement.

A la coupe il s’écoule beaucoup de sang. Le parenchyme rénal présente un aspect cyanotique assez accentué; les pyramides de Malpighi sont plus foncées ; elles sont parfois presque noires et rappellent la couleur de la truffe. La substance corticale est d’une teinte lilas, plus ou moins violacée. On distingue à jour frisant, les corpuscules de Malpighi se détachant sous forme d’un pointillé rouge-vif.

L'examen histologique montre une réplétion intense des olomérules et des capillaires qui sont distendus au maximum. Les clomérules sont turgescents, les anses glomérulaires sont gorgées de globules rouges. On constate de véritables apoplexies glomérulaires avec issue de sang dans la cavité capsulaire et pénétration des hématies jusque dans la lumière des tubuli. Il existe également de petits foyers hémorragiques interstitiels. Les épithéliums tubulaires sont infiltrés de granulations graisseuses ou de grains jaunâtres de pigment hématique.

La congestion rénale passive peut-elle, en raison de ses retours répétés ou de sa longue durée, donner des lésions différentes de celles que nous venons de décrire et favoriser le développement de lésions de sclérose? En d’autres termes existet-il une néphrite interstitielle d’origine cardiaque ?

C’est l'opinion de Rayèr, Bamberger, Klebs, Birsch-Hirschfeld à l'étranger et, en France, de Maurice Raynaud, Gombault, Gaucher, Bard. Au contraire d’après Bright, Traube, Rindfleisch, Welsch, Bartels, Cornil et Ranvier, Lecorché et Talamon, les lésions observées seraient en réalité des lésions brightiques, qui proviendraient d’une toute autre cause que la simple stase sanguine. Enfin, Jaccoud, Cuffer, Francois, Germond, soutiennent une opinion intermédiaire. Si, d’après eux, la sclérose rénale d’origine cardiaque est différente de la néphrite interstitielle typique avec laquelle elle ne doit pas être confondue, elle n’en existe pas moins; la stase sanguine, à elle seule, peut la provoquer, comme elle peut entraîner, suivant Lancereaux des lésions de dégénérescence granulo-graisseuse au niveau de l’épithélium rénal (P. N. Deschamps).

Fauquez fait remarquer qu'il n’a guère constaté de selérose rénale coïncidant avec la cyanose que chez les sujets atteints d’aortite chronique, de myocardide seléreuse, d’hypertension artérielle, c’est-à-dire, dans les cardiopathies s’accompagnant souvent de sclérose vasculaire généralisée. Il pense que cette sclérose vasculaire doit être la véritable origine de la sclérose rénale. Au contraire Fauquez a été frappé par le caractère exceptionnel de la sclérose rénale chez les simples mitraux et chez les sujets morts de symphyse du péricarde.

Josué et Parturier sont également de cet avis. Pour eux une maladie de cœur est incapable de déterminer secondairement des altérations rénales et de faire du malade un cardio-rénal vrai. À part les cas de coïneidences morbides, infections, intoxications ou artério-sclérose frappant dans n'importe quel ordre, simultanément ou successivement, le cœur et les reins, c’est toujours de cette façon, en commencant par les reins, que se constitue la maladie cardio-rénale.

Vaquez, dans son Traité des maladies du cœur, sans soutenir que l’hyperémie de stase suffit à elle seule à engendrer la sclérose rénale, à pensé que l’envahissement du rein par la sclérose, chez les sujets ayant présenté des asystolies de longue durée, n’est pas un fait exceptionnel ; mais le point de départ doit en être cherché dans les ruptures hémorragiques et dans les infarctus qui subissent une évolution cicatricielle susceptible d’étouffer en certains points les éléments nobles. Le volume de l’organe reste en général normal ; la surface peut être déprimée par des cicatrices étoilées, reliquats des infarctus et au niveau desquelles la capsule est plus adhérente. Au microscope on constate de la stase veineuse avec, en certains points, de la selérose diffuse périvasculaire, intéressant discrètement les tubuli et les glomérules.

De nombreuses régions du parenchyme demeurent complètement normales, la dilatation des vaisseaux mise à part. Comme l’avait bien vu Gombault, on constate parfois de plus, des îlots de sclérose assez nombreux au sein des pyramides de Malpighi, lésion au contraire toujours discrète dans le petit rein granuleux des néphrites.

Expérimentalement chez le chien, François (de Montpellier) Cornil et Brault ont essayé, sans y parvenir, de créer des lésions de sclérose par ligature de la veine rénale. Buchwald et Litten, avec des ligatures incomplètes ont constaté une atrophie lente de l’organe sans sclérose. Germont par contre, après une première période œdémateuse, aurait vu apparaître une hyperplasie conjonctive. Il est difficile de tirer une conclusion de ces expériences contradictoires. Il n’y a d’ailleurs aucun rapport entre la suppression brutale de la circulation rénale et le trouble, beaucoup plus progressif, que peut apporter au fonctionnement du rein l'insuffisance cardiaque et les modifications circulatoires qui en résultent. :

De tous ces faits anatomo-pathologiques on peut conclure que l’hyperémie passive du rein peut se prolonger extrêmement longtemps sans provoquer la moindre lésion de néphrite proprement dite. Cependant il peut se produire, chez les asystoliques, des raptus hémorragiques et des infarctus rénaux subissant une évolution cicatricielles ultérieure et qui sont susceptibles de donner au rein cardiaque un aspect rappelant celui des reins atteints de néphrite chronique.

Ceci est le point de vue anatomo-pathologique. Mais ne peut-on envisager le problème avec les données physio-pathologiques. La congestion rénale diminue notablement la valeur fonctionnelle du rein ; qu’il s’ajoute à cela des raptus hémorragiques et des infarctus rénaux, voilà plus qu’il ñ’en faut pour modifier considérablement la valeur du filtre rénal. Ainsi altéré dans son fonctionnement il ne pourra plus éliminer les déchets de l’organisme ni assurer l’équilibre humoral. Si l’on rapproche de ces faits, les expériences in vitro de Cartaigne et Rathery qui ont montré qu’une solution non isotonique lèse la cellule rénale, il semble logique de penser que in vivo, les déchets retenus, la rétention hydro-chlorurée, les variations de l’équilibre acido-basique du sang et l’acidose circulatoire des asystoliques sont également capables de déterminer des lésions rénales irrémédiables. On sait d’autre part qu'il existe, dans le sérum des animaux atteints de lésions rénales, des néphrotoxines susceptibles de réagir secondairement sur le rein et ceci nous fait penser que chez les asystoliques, en particulier, les raptus hémorragiques et les infarctus rénaux pourraient donner naïissance à des néphrotoxines qui réagiraient secondairement sur le rein. Aïnsi s’expliquerait La possibilité d’une néphrite cardiaque consécutive à une stase rénale et à des perturbations humorales prolongées.

Symptomatologie LES SIGNES RÉNAUX DANS L’ASYSTOLIE

Nous ne parlerons pas ici des signes spécifiquement cardiaques ; nous ne ferons que passer en revue les signes susceptibles de se rapporter aux reins.

1° L'Oligurie. — Les urines du cardiaque sont réduites de quantité, foncées, chargées en sel et pauvres en urée. On a observé depuis longtemps qu’elles sont plus abondantes la nuit et en position horizontale, c’est-à-dire, chaque fois que les conditions de l’hydraulique circulatoire sont améliorées. Pour Josué et Parturier et la plupart des auteurs, l’oligurie des cardiaques est due à la diminution de la pression sanguine ou plus exactement au ralentissement du débit du sang dans les vaisseaux du rein. Cependant il faut signaler que, pour de nombreux médecins, les reins ne sont pas étrangers à cette oligurie. L’oligurie des cardiaques se différencie ainsi de celle des brightiques: la première cède à la mise en position horizontale, la seconde ne subit pas son influence.

Ces données sont mises en évidence par l'épreuve de la diurèse provoquée comme l’ont montré Vaquez et Cottet, Pr. Merklen, Castaigne, Paillard et leur école. Cette épreuve montre, en effet, que les cardiaques seuls peuvent retrouver une élimination normale dans la position couchée.

20 L'Albuminurie. — Elle dérive de la stase rénale et dépend par suite du trouble circulatoire général. L’albuminurie de l’asystolie est en général peu abondante ; elle atteint 0 gr. 50 par litre et peut monter jusqu’à 1 et 2 grammes; elle est rare-

ment plus élevée. Toute albuminurie supérieure à 2 granmmes, disent Josué et Parturier, doit éveiller l’idée d’une lésion rénale constituée. Cependant pour: ces auteurs, une albuminurie qui disparaît après la crise asystolique, n’est pas un signe de lésion “rénale. Achard et Leblanc ainsi que le Pr. Merklen pensent que les reins ne sont pas passifs dans la formation de l’ambuminurie dite cardiaque. Widal, Lemierre et Pasteur Vallery- Radot (nouveau traité de Médecine Fase. XVII, p. 9-19) éerivent qu'à l’origine de toute albuminurie fonctionnelle se trouve une tare rénale et que l’albuminurie asystolique est l’expression d’une souffrance des éléments sécréteurs de la glande, d’une sorte d’asphyxie des épitheliums insuffisamment vascularisés.

3° Elimination des corps azotés. — Chez les asystoliques oliguriques, on constate souvent une faible teneur de l’urine en urée. Ceci s'explique en partie par le régime hypoazoté auquel sont soumis les cardiaques, et par l'insuffisance hépatique (Josué et F. Belloir) mais ces causes ne sont pas suffisantes. Il s’y ajoute une diminution du pouvoir concentrateur du rein pour l’urée, traduisant une véritable défaillance fonctionnelle (Achard et Leblanc).

Le dosage de l’urée sanguine donne fréquemment des chiffres compris entre 0 gr. 50 et 0 gr. 75 et même 1 gr. pour mille. Cette légère azotémie, apparue chez des sujets simplement asystoliques et exempts de toute tare rénale antérieure, sous la seule influence de l’hyperémie de stase, s’évanouit quand survient la crise polyurique.

Pour Josué et Parturier, il n’est pas possible, par la recherche de l’azotémie chez un cardiaque, de juger de l’état des reins. L’azotémie observée dans ces cas ne serait pas due à un trouble de la sécrétion urinaire mais uniquement à l’oligurie.

« Chez des asystoliques qui émettent 200 à 500 em° d'urine par jour, il n’est pas rare en effet de trouver 0 gr. 70 à 1 gr. d’urée et plus par litre de serum, mais quand sous l’influence du traitement cardio-tonique, on établit pendant deux ou trois jours une diurèse de 3 à 5 litres par jour, on ramène le taux de l’urée du sang aux environs de 0 gr. 40 ». (Josué et Parturier).

Cette théorie de l’azotémie par oligurie est sans doute bien séduisante mais elle ne peut à elle seule expliquer tous les faits. ‘Il y a en effet des asystoliques dont l’azotémie ne se résout pas après la crise polyurique; il y en a qui présentent une notable baisse de la concentration uréique urinaire, avec même hyperconcentration des urines de guérison. C’est qu'il existe, comme l’ont bien souvent montré Achard et Leblanc, une véritable défaillance fonctionnelle du rein contemporaine de l’oligurie. Ces auteurs, en fractionnant les urines émises par les asystoliques, ont vu que pendant la période d’oligurie il y a une baisse considérable de la concentration de l’urée dans l’urine. En général les urines les plus rares sont celles où la concentration se trouve la plus abaiïssée.

Sous l'influence de la stase sanguine, le rein se trouve dans de mauvaises conditions de vie cellulaire, d’où la diminution de son pouvoir de concentration pour l’urée, diminution qui est, comme l’a montré Ambard, le critère le plus sensible de l’insuffisance fonctionnelle des reins.

Ainsi, d’après ces différents travaux, il semble bien que l’azotémie des asystoliques soit due à deux facteurs principaux qui se combinent en pratique : l’oligurie et la défaillance fonctionnelle du rein. Dans ces conditions, on voit combien il sera difficile, pour ne pas dire impossible, de savoir d’après le dosage de l’urée sanguine s’il y à ou non lésion rénale.

4 Les œdèmes. — L'’œdème dur et rosé, localisé aux régions

déclives, se déplaçant suivant les lois de la pesanteur est caractéristique de l’asystolie.

Au contraire l’ædème tendre et pâle débutant souvent par la face et les paupières, n'’obéissant pas aux lois de la pesanteur, devait être considéré classiquement comme caractéristique du mal de Bright. Mais il est des cas où l’œdème cardiaque se présente sous les aspects cliniques réservés classiquement à l’æœdème brightique. Josué et Parturier disent même que l’æœdème tendre et blanc se rencontre dans l’asystolie avec une fréquence égale à celle de l’œdème dur et rosé Il en est de même d’après ces auteurs de la soi-disant différence dans la localisation et dans l’action de la pesanteur. Pour eux, ni la coloration des œdèmes, ni leur consistance, ni leur degré de mobilité ne constituent un caractère propre à différencier la nature cardiaque ou rénale des hydropysies.

Au point de vue biochimique l’étude des chlorures ne donnerait pas en pratique de grands renseignements sur la part respective du cœur et des reins dans la production des œdèmes. Mais la rétention chlorurée et la défaillance cardiaque ne sont pas les seuls facteurs des œdèmes cardiaques. Après avoir refusé toute action aux reins dans leur production on tend actuellement, sous l'influence de Govaerts, à se montrer moins affirmatif. Les études de cet auteur sur la tension osmotique des protéines et sur leur rôle dans la production des œdèmes permettent de soupçonner une part plus importante du rein. La néphrite cardiaque jadis décrite, puis rejetée, paraît ainsi reprendre ses droits.

La question de l’œdème cardiaque n’est done pas résolue, elle s’avère même assez complexe. Nous reviendrons d’ailleurs

sur ce sujet, lorsque nous étudierons l'équilibre protéique des cardiaques.

Les signes rénaux, que nous venons de passer en revue, peuvent apparaître chez tous les cardiaques purs en état d’asystolie. Dans certains cas le tableau clinique permet d'éliminer toute lésion rénale, mais trop souvent on se trouve devant des malades particulièrement complexes, appelés cardio-rénaux. Suivant les écoles, suivant les tendances, on les considère comme des cardiaques purs ou comme des réno-cardiaques..

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