B. — MÉNINGITE SIMPLE AIGUË

La méningite aiguë simple ou séreuse, survient presque toujours aucours d'infections graves, localisées d’abord dans une autre partie de lorganisme : aussi leur évolution peut-elle passer inaperçue au

milieu des accidents généraux auxquels donne lieu la maladie primitive. En tous cas, il est rare que ses symptômes soicnt aussi nets que ceux de la méningite tuberculeuse.

Tous les auteurs ne sont pas d'accord sur la fréquence des troubles papillaires dans cette forme de méningite. Alors que pour Bouchut (12) et Quincke (41) elle serait presque constante, Manz (2) et Schmidt-Rimpler pensent qu’elle est rare. Il est incontestable que les lésions du nerf optique sont fréquentes ; mais elles ne sont pas constantes. Mon Père (7) cite plusieurs cas où l’autopsie fut faite et montra une méningite de la base ou de la convexité sans qu’il v ait eu de lésions du fond de Pœil.

Quand le nerf optique est atteint par le processus Rae il se produit une névrite optique descendante; celle-ci arrive jusqu’à la papille en suivant soit les fibres nerveuses (névrite optique), soit, plus fréquemment, les gaines du nerf (périnévrite). En effet, dans la méningite simple aiguë la névrite optique est beaucoup plus rare que la périnévrite (planche IE, fig. 1).

La périnévrite se manifeste au début par une hyperhémie de la papille : de rosée, elle devient rouge foncé ; les veines se dilatent, s’engorgent ; quand la périnévrite en est à ce stade, le diagnostic est souvent difficile, car il y a des papilles normales qui présentent cet aspect. C’est la pseudo-névrite optique [Pick (50). Get état de la papille peut être lié à l’hypermétropie (on a voulu l'appeler papille hypermétropique) et à l’asthénopie [Aseunce (46)]. Quincke cependant considère que cette hyperhémie est un des symptômes les plus caractéristiques de la méningite séreuse. L'évolution permettra facilement d'affirmer le diagnostic de périnévrite. En effet, il apparaît bientôt, à la suite de lacongestion de la papille, un léger œædème papillaire ou péripapillaire donnant à la terminaison du nerf optique une apparence trouble et sale.

Cet ædème peut quelquefois être localisé à une portion de la papille; dans ce cas, c’est le côté nasal qui, le plus souvent, est atteint; le tissu est œdématié, il fait saillie au-devant de la rétine, tandis que les autres portions de la papille restent normales. Mais généralement l’œdème s'étend à toute la papille et envahit même les parties avoisinantes de la rétine qui paraissent gonflées et troubles. 11 faut distinguer cet œdème de l’œdème papillaire des tumeurs cérébrales et de la méningite tuberculeuse, de la stase papillaire : dans celle-ci, la papille est tout à fait désorganisée et le

mot d'œdème, qui est très juste pour la névrite de la méningite séreuse aiguë, n’est plus suffisant pour rendre l’aspect de la papille dans ces cas.

On a décrit, dans les méningiles, un aspect de la rétine qui serait caractéristique de cette maladie : c’est un aspect chatoyant qu'on voit surtout le long des vaisseaux, au bord desquels il parait v avoir des taches moirées ; mais on trouve ce reflet chez beaucoup d'enfants sains et même chez beaucoup d'adultes, en général des hypermétropes. C’est probablement un reflet dû à la réflexion de la lumière sur la rétine légèrement saillante au passage des vaisseaux.

Les troubles de la vue sont d'habitude peu appréciables au début; le malade est dans un état qui ne permet pas d'examiner ses yeux au point de vue fonctionnel, et s’il y a diminution de l’acuité visuelle, on ne peut s’en apercevoir qu'au moment où la méningite est en voie de guérison.

La névrile oplique peut suivre la marche de la méningite : Phyperhémie et l’œdème delapapille peuvents’amender en même temps que diminue l’inflammation des méninges; il en est surtout ainsi quand la névrile n’est pas très prononcée ; mais, même dans les cas de guérison, la névrite persiste, d'ordinaire, plus longtemps que les accidents méningés. Mon Père (Traité iconographique) cite le cas d'un enfant atteint de méningite chez lequel il put constater une névrite oplique qui dura deux mois après la fin de la méninoile el se termina par la guérison.

Malheureusement, le plus souvent, le nerf optique qui a été enflammé finit par s’atrophier. Cette atrophie est rapide. Quand le malade, à la fin de la méningite, reprend ses sens, on s'aperçoit alors que la vue baisse : on pratique l'examen ophtalmoscopique qui révèle un début d’atrophie des papilles. Les troubles de la vue peuvent cependant être plus précoces : dans une de mes observations la vue s’est perdue au troisième jour de la méningite.

Dans d’autres cas, au contraire, la méningite est déjà finie depuis un temps assez long, quand surviennent les troubles visuels. C’est ce qui s’est passé chez plusieurs des malades que j'ai observés. Chez le premier, la méningite, qui avait été frusle, était terminée depuis un mois quand la vue a commencé à baisser; chez un autre, c’est cinq mois après le début de la méningite que sont apparus les troubles de la vue. Dans un autre cas, ie malade s’est plaint de

MÉNINGITES 121 moins bien voir quinze Jours après la disparition de tout symptôme de méningite; dans une autre de mes observations, je constate que la diminution de l’acuité visuelle s’est manifestée deux mois après la fin des accidents méningés. Enfin, chez une dernière malade, la vue n’a commencé à se troubler que deux ans après la méningile.

L'atrophie de la papille, qui survient à la suite de la névrite, dans la méningite (planche TT, fig. 8), ne ressemble pas du tout à l’atrophie que l’on rencontre dans le tabès.

Ici, la papille est blanche, d’un blanc crayeux, du même blanc que dans l’atrophie tabétique ; mais ce qui difère, c’est la forme de la papille : alors que dans l’atrophie du tabès la papille a conservé sa forme etses contours, dans l’atrophie post-névritique ses bords sont déchiquetés, déchirés, irréguliers : on dirait que la papille a conservé les limites peu précises qu’elle avait pendant la période inflammatoire et qu’elle s’est atrophiée avant d’avoir repris son aspect normal. Il subsiste souvent un reste de l'œdème; il n’y a pas passage brusque du blanc nacré de la papille au rouge de la rétine; il y a entre les deux une zone annulaire de transition, zone de coloration grisâtre ou bleu gris, dont les bords sont fondus d’une part avec la papille, de l’autre avec la rétine et donnant à l’ensemble un aspect de teintes dégradées. La papille n’est pas excavée. Deplus, on ne voit presque jamais la trame conjonctive de la terminaison du nerf optique dans l'œil, comme dans l’atrophie du tabès.

Les vaisseaux ont leur aspect normal; les veines ont quelquefois au début de l’atrophie conservé un peu de l’engorgement qu’elles avaient pendant la période névritique. Dans d’autres cas, il y a le long des vaisseaux des traînées blanchâtres qui peuvent les accompagner assez loin de la papille; les artères et les veines paraissent enveloppées dans une gaine blanche qui se voit surtout bien sur les côtés des vaisseaux; cette gaine part de la papille et semble provenir de l’œdème papillaire ou être due à une inflammation de la paroi externe des vaisseaux (planche IT, fig. 4).

La rétine et la choroïde ne présentent pas d’altérations dans la névrile méningitique. On n’observe jamais d’hémorragies; ce qui montre que l’inflammation se localise aux enveloppes externes des vaisseaux, mais n’occasionne pas d’endartérites des artères rétiniennes.

De même que l'aspect ophtalmoscopique diflère de celui de

122 AFFECTIONS DES MÉNINGES l’atrophie tabétique, de même les troubles fonctionnels sont différents.

L’acuité visuelle disparaît assez rapidement; souvent la vue est complètement perdue au bout de huit ou quinze Jours après le début des troubles oculaires; dans ces cas la névrite aurait évolué très rapidement. Dans une de mes observations, la cécité est arrivée huit jours après que l'enfant s’est plaint de voir sa vue diminuer; dans une autre observation la vue a baissé en moins de quinze jours; dans un troisième cas, la vue a disparu dans un æil en huit jours. D’autres fois, la diminution de l’acuité visuelle est beaucoup plus lente; il peut se passer plusieurs mois entre le moment où survient le premier trouble de la vue et celui où l’acuité visuelle atteint son minimum. Mais en général, quand l’atrophie met un temps aussi long à se développer, le pronostic est moins grave; souvent le malade recouvre une partie de l’acuité visuelle, tandis que dans les cas où l’atrophie a été rapide, la perte de la vue est à peu près fatale. Ainsi, chez une malade que j'ai examinée, l’acuité visuelle a baissé pendant six mois environ; c’est au bout de ce temps seulement que la malade vient consulter : elle ne peut se conduire toute seule, son acuité visuelle est de 1/40 ; on fait appliquer des vésicatoires aux tempes et derrière les oreilles : cinq mois après l’acuité visuelle est de 1/10, et encore trois mois après la malade vient seule de Compiègne jusqu’à la Clinique de la rue Dauphine. Dans une autre de mes observations, il en est de même : la vue a été assez longue à se perdre (trois mois). Quand le malade vient consulter, l’acuité visuelle est égale à zéro, les papilles sont dilatées et ne réagissent pas à la lumière; on le soumet aux frictions mercurielles, on lui fait poser des vésicatoires, et trois mois après le malade distingue les mouvements de la main à 20 centimètres, les pupilles réagissent à la lumière ; il reconnaît les couleurs. Au contraire, dans les cas où l’évolution de l’atrophie est rapide, le traitement reste presque toujours sans effet. Dans ces cas-là, il y a une période aiguë pendant laquelle l’acuité visuelle baisse considérablement. Rapidement le malade ne peut plus lire, il ne reconnaît que le jour de la nuit. Puis, comme dans le tabès, ilya une période très longue pendant laquelle l’acuité visuelle ne baisse plus que très lentement, pour arriver plus tard à la cécité complète,

La diminution de l’acuité visuelle est surtout centrale, bien que ne se produisant pas sous forme de scotome; il n’y a de rétrécis-

MÉNINGITES 123 sement périphérique que si l’atrophie est à peu près complète et si l’acuité visuelle est à peu près nulle ; mais chez des malades dont l’acuité visuelle est très faible, 4/20 et même 1/40, quine peuvent se conduire seuls, le champ visuel a conservé ses limites normales; on voit done quelle différence il y a entre l’atrophie de la méningite et l’atrophie tabétique, où le rétrécissement du champ visuel est à peu près constant dès le début. Un autre caractère permet encore de différencier ces deux sortes d’atrophie : dans le tabès, il y a très rapidement de la dyschromatopsie et bientôt de l’achromatopsie ; ici, au contraire, malgré une acuité visuelle très faible, la perception des couleurs est bien conservée.

Bien que le champ visuel soit le plus souvent intact, il y a certains cas où on peut en observer la diminution. On trouve principalement du rétrécissement du champ visuel dans les atrophies suite de méningite, mais qui ne sont pas dues à une inflammation des nerfs optiques, aux atrophies causées par la compression des nerfs opliques ou du chiasma par les exsudats.

En effet, on constate fréquemment des atrophies papillaires qui ne succèdent pas à des névrites apparentes à l’ophtalmoscope. I y a des malades qui, pendant ou à la suite d’une méningite, perdent la vue très rapidement d’un œil ou des deux; on fait examiner le malade et on ne constate aucune altération du fond de l'œil. Hirschberg cite un cas de ce genre : un homme atteint de méningite perd la vue; on ne trouve rien à l’ophtalmoscope, mais quelque temps après la papille se décolore et il se produit une atrophie complète de la papille. J'ai plusieurs fois observé des cas de ce genre, et je pense qu'il est intéressant d'attirer l’attention sur cette forme d’atrophie optique.

L’atrophie est alors due à une compression du nerf optique ou du chiasma par les exsudations de la base du crâne ou, lorsque la cécité survient après la méningite, par l’organisation de ces exsudats qui se rétractent et compriment les voies optiques. Souvent alors un seul œil est pris; mais la compression peut s'étendre au chiasma et peut donner lieu à de l’atrophie avec hémianopsie. Jai pu observer trois cas de ce genre absolument identiques l’un à l'autre; mais dans un cas les deux yeux ont été atteints à la fois, dans un autre cas l'œil gauche a été pris et est devenu complètement amaurotique, et le droit n’a été touché que plusieurs années après : actuellement son acuité visuelle est de 1/6 et le champ

visuel est hémianopsique ; le champ visuel temporal est aboli, seul le champ visuel nasal est conservé ainsi que le point de fixation; au-dessus et au-dessous de ce point, la ligne de démarcation entre la partie de la réline qui voit et celle qui est insensible est une ligne verticale. La perception des couleurs est normale. Chez la première malade, c’est aussi l'œil droit qui est hémianopsique et le champ visuel temporal ou externe de ect œil qui est aboli. Dans le troisième cas, c'est le champ visuel temporal de l'œil droit qui est aboli; mais dans l’œil gauche, dont le champ visuel est normal, l’acuité visuelle est encore de 1/40. II faut admettre dans ces trois cas une compression du nerf optique gauche par des exsudations qui se seront étendues jusqu’au chiasma, le comprimant à son tour et ne laissant libre que sa partie externe, ce qui explique que le champ visuel nasal soit seul conservé.

Enfin il y a des formes frustes de méningile qui peuvent donner licu à l’atrophie de la papille. Je dirai même que cette méningile nese manifeste presque que par des symptômes oculaires: la méningite a passé pour ainsi dire inaperçue ; le malade a perdu la vue subitement; mais, si on l’interroge sur les événements qui ont précédé l’apparilion de la cécité, on apprend qu'il a eu de très violents maux de tête accompagnés de vertiges et presque toujours de vomissements. Ainsi le malade d’une de mes observations est atteint il v a six ans de très forts maux de tête accompagnés de nausées et de vomissements qui ne durent que quelques jours ; puis les accidents généraux disparaissent, mais la vue de l'œil droit sc perd; il remarque qu'il n’y a pas de perte de la perception des couleurs; il n’a pas eu de diplopie. Bientôt après l'œil gauche se prend à son tour. Depuis ce moment il n’y eut plus ni maux de tète ni vomissements. Actuellement l’acuité visuelle est très faible, puisque le malade ne compte plus les doigts; les pupilles sont immobiles à la lumière et à l’accommodation. Les réflexes rotuliens sont conservés, il n’v a pas de douleurs fulgurantes dans les jambes. Les papilles sont blanches, les bords pas tout à fail nets, les artères fines. Il faut admettre ici qu'il y a eu une courte inflammation des méninges de la base du crâne, inflammalion qui a suffi pour amener l’atrophie des nerfs optiques. Dans un autre cas il s’agit d’un enfant de 13 ans. A l’âge de 4 ans il à eu un bras cassé; on l’a endormi pour lui réduire la fracture; à la suite de la chloroformisation il a eu pendant plusieurs

MÉNINGITES 125 Jours une période d’excitation accompagnée de maux de tête et de vomissements qu’on a mis sur le compte du chloroforme; mais peu de jours après la vue a baissé de l'œil gauche jusqu’à devenir nulle. IT y à un an il a eu de nouveau quelques maux de tête et quelques vomissements, sans être toutefois obligé de garder le lit; bientôt après sa vue a commencé à baisser de l’œil jusque-là indemne, et actuellement on peut constater une atrophie des deux papilles. Un autre exemple : un jeune homme de 25 ans est pris de maux de tête violents et de vomissements qui ne le rendent pas très malade et auxquels, par conséquent, il n’attache pas une grande importance. Ces maux de tête durent huit jours ; il s’aperçoit alors qu'il ne voit plus de l’œil gauche; auparavant il voyait très bien de cet œil: il venait de quitter le régiment où l’on ne s’'étail pas aperçu de troubles de la vue. Trois mois après ces maux de tête, on pouvait constater une atrophie blanche de la papille; les vaisseaux paraissaient normaux ; la papille était un peu trouble en deux points : en haut et en dedans, en bas et en dehors. La pupille ne se contractait pas à la lumière. Du côté droit le fond de l'œil était normal, et la pupille réagissait bien aux deux modes.

On voit donc qu’il peut y avoir des alrophies optiques causées par une méningite très fruste, qui ne s’est manifestée que par des symptômes passagers peu marqués et qui n’a pas forcé le malade à garder le lit; l’inflammation des méninges à été suffisante pour s'étendre aux gaines du nerf optique et amener l’atrophie des fibres optiques : il y a eu méningite fruste à localisation optique.

Dans certains cas, au lieu de névrite optique, on a pu constater une thrombose de toutes les artères rétiniennes. C'est ce qu'a observé Pflüger (37) chez une fillette de 12 ans atteinte de méningite aiguë ; la cécité survint en une nuit, Les artères étaient réduites à de minces cordons blancs, et le long des parois de tous les vaisseaux il y avait des hémorragies; les veines étaient dilatées.

Tels sont les troubles de la vue que l’on observe dans la méningite simple. On peut les résumer en disant :

Pendant la phase aiguë de la méningile séreuse il peut y avoir une névrite optique, qui ne se manifeste quelquefois que par une simple hyperhémie de la papille; cette névrite peut guérir ou amener l’atrophie papillaire. On peut constater aussi dans la méningite une atrophie papillaire due à la compression directe

126 AFFECTIONS DES MÉNINGES des fibres optiques, et cette atrophie survient généralement quelque temps après la méningite. Enfin il y a des formes frustes de méningile qui passent inaperçues quant à leurs symplômes généraux, mais qui laissent après elles une atrophie papillaire.

Dans certains cas on a vu survenir une kératite neuroparalytique par compression du trijumeau, compression due aux exsudats inflammatoires [Spierer (36)].