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constante, une hypertrophie de l’artère pulmonaire. La voussure de l’arc moyen est également nette dans les deux clichés radiographiques que nous produisons (fig. 1 et 2). On peut même considérer que, dans le diagnostic radiologique de la silicose pulmonaire, il convient d'accorder plus d'importance à la détermination du calibre de l’artère pulmonaire qu’à l’étude des modifications intervenues au niveau des champs pulmonaires.

En définitive, un syndrome hypertensif de la petite circulation caractérise la silicose pulmonaire, et cette affection semble beaucoup plus une maladie vasculaire qu’une pneumopathie inflammatoire.

Il reste à déterminer quels facteurs sont susceptibles de conférer. à ce syndrome d’hypertension un caractère évolutif, dont l’aboutissement sera l’asystolie du cœur droit.

Il est tout d’abord hors de doute que, dans un nombre important de cas, cette évolution va être brusquée par l'incidence d’un processus inflammatoire spécifique, qui, le plus souvent, est une tuberculose pulmonaire. La diminution de la ventilation pulmonaire, imputable à la sclérose, crée, certainement, un état prédisposant au développement du processus infectieux. La haute gravité qu'implique l'installation tardive d’une pneumopathie tuberculeuse tient surtout au caractère essentiellement sclérogène de l’inflammation spécifique, qui va provoquer la rapide défaillance d’un cœur déjà surmené. Au demeurant, l’infection intercurrente a surtout pour résultat de-transformer la pneumopathie en une cardiopathie droite, rapidement décompensée et irréductible.

Parmi les facteurs capables de brusquer l’évolution d’une silicose pulmonaire, citons également les cardiopathies valvulaires et plus spécialement les lésions de la valvule mitrale. Nous nous demandons même s’il n’y a pas lieu d'expliquer par la brusque décompensation de lésions valvulaires méconnues les cas, d’ailleurs exceptionnels, de silicose aiguë. À l’appui de cette hypothèse, signalons la belle observation de DoNZELOT, concernant un homme ayant présenté les manifestations cliniques et radiologiques d’une silicose grave après une exposition totale d’une douzaine de jours; or, il existait, chez ce malade, une sténose mitrale.

Il n’en reste pas moins que, dans près de la moitié des cas, il n’est pas possible de rapporter à une affection intercurrente l’évolution inexorable de la silicose pulmonaire vers la défaillance