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a quelque trente ans il avait vu périr des chiens après l’ablation du corps thyroïde..... Et puis qui ira reprocher à un chirurgien étudiant la thyroïdectomie de ne pas puiser ses notions physiologiques dans des recherches sur la formation du sucre dans le foie?» (1) Il est de fait que ces résultats de Schiff avaient échappé aux physiologistes eux-mêmes. Mais dequis la question a fait de grands pas, et cela grâce surtout à la rigueur scientifique avec laquelle M. le professeur agrégé Gley (2) a mené ses belles recherches.
Aujourd'hui nous savons que le myxœdème, qu'il soit post-opératoire ou spontané, est dû soit à l’ablation, soit à l'absence, soit à la suppression fonctionnelle du corps thyroïde. Pour Gley la sécrétion interne du corps thyroïde détruit, dans les tLissus, au fur et à mesure, un produit toxique qui s'y forme. C'est ce produit toxique non détruit qui occasionne le myxœdème.
Notkine (3) aurait isolé du corps thyroïde de différents animaux une substance albuminoïde qu’il appelle thyroprotéide et qui serait le principe toxique du myxœdème. Ce produit serait extrait de l'organisme, emmagasiné dans Je corps thyroïde et là détruit par le produit réel de la glande, un ferment spécial qu'on peut appeler thyroïdine.
D’après Bauurann (4), Roos, Treupel, Ewald, la thyroïdine ou thyréoïdine de Notkine serait un produit impur et le principe actif serait représenté sinon à l'état de pureté absolue du moins en totalité par la thyroïodine de Baumann, contenant o gr. 30 d’iode par gramme.
L'hypothyroïdation de l'organisme a donc pour résultat le myxœdème. Mœbius, faisant le parallèle entre la maladie de
(1) A. Broca. — Traité de Chirurgie de Duplay et Reclus, t. 5, 1891, p. 634.
() Gley. — Archives de physiologie, 1892 et 1893.
(3) Notkine. — Sem. médicale, 3 avril 1895.
(4) 14° Congrès allemand de médecine interne tenu à Wiesbaden du 8 au 11 avril 1896. Le rapporteur Ewald pense aussi que c’est en dehors du corps thyroïde que le poison est neutralisé.
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Graves et le myxœdème, émet l'idée que celle-là pouvait bien être produite par l'hyperthyroïdation comme celui-ci l'était par l’hypothyroïdation.
Et les arguments ne manquèrent pas pour confirmer cette hypothèse séduisante. C'étaient d’abord les rapports de mieux en mieux constatés de la malade de Graves avec le goître ordinaire: c’étaient ensuite les heureux résultats des interventions chirurgicales dans cette maladie; c’étaient enfin quelques faits observés au cours du traitement thyroïdien du myxœdème et quelques expériences semblant démonstratives. Béclère, par exemple, présentait, le 12 octobre 1894, à la Société médicale des hôpitaux, une malade que le traitement thyroïdien avait non seulement guérie du myxœdème mais encore rendue basedowienne. Sa conclusion était que le syndrôme de Basedow, réduit à ses éléments essentiels, ne faisait que traduire en clinique l'excès de sécrétion de la glande thyroïde, et que cette affection ne tarderait pas à passer de la catégorie des névroses dans celle des. auto-intoxications, évocatrices de l’hystérie.
D'autre part, les expériences de MM. Ballet et Enriquez (1) venaient appuyer la théorie.Ces auteurs pratiquaientl’hyperthyroïdation des chiens par greffe, par ingestion de lobes et par injection sous-cutanée d'extrait. La greffe leur donna peu de chose. L'ingestion donna, dans quelques cas, de la fièvre, de la tachycardie, de l'excitation; l'œil présentait un éclat particulier, il y avait, d’une façon inconstante, des accès de tremblement ; plus tard, se montrait l’'amaigrissement avec des troubles digestifs divers. Un des animaux devient fort méchant; au einquième jour, on remarque un certain éclat du regard. « Le garçon prétend que depuis avant-hier, quelques heures après l'ingestion, il remarque que les yeux sont plus saillants, le regard est flamboyant et fixe. Cet état dure jusqu’au lendemain matin ; à ce moment-là les yeux sont plus rentrés. »
(x) Ballet et Enriquez.— Semaine médicale, 1894, p. 536. Sem. médic., 1895, p. 329 (Communication au Congrès de BAC
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Les injections ont produit assez fréquemment des troubles graves et même mortels, De plus, sur 12 cas les auteurs auraient observé trois fois pendant la vie, presque toujours après la mort, des altérations du corps thyroïde.
Les partisans de la névrose commencçaient à être ébranlés et évoluaient vers la théorie nouvelle. Ils pouvaient admettre soit l'action du produit toxique thyroïdien sur les noyaux bulbaires (Chevalier) (1) soit un trouble primitif du grand sympathique amenant le fonctionnement exagéré du corps thyroïde et l’hyperthyroïdation (Marie).
Chacun venait apporter sa pierre à l'édifice. Dourdoufi (2) extirpe à des animaux le corps thyroïde (il paraît qu'à la suite de cette opération le chien suppure toujours « parce que la tendance à la suppuration et la possibilité de l’infection secondaire sont la conséquence nécessaire de la cessation de la fonction de la glande thyroïde »), il constate que ceux auxquels on a injecté de l'extrait thyroïdien ou de Îa cocaïne vivent plus longtemps que les autres et conclut que la thyroïde sécrète une substance cocaïniforme.
Lemke (3) remarquant que le cœur est un muscle, que le tremblement est un phénomène musculaire, s’écrie que le produit thyroïdien est un poison musculaire qui n’a pas besoin de l'intermédiaire du système nerveux.
Mikuliez (4) admet toujours la névrose primitive. La glande thyroïde est intercalée dans le processus en quelque sorte comme un appareil multiplicateur ; son hyperplasie a peut-être contribué à l’étiologie de la maladie et exagère de nouveau
les phénomènes.
(x) Chevalier.— Contribution à l'étude des troubles de la motilité et de la pathogénie du goître exophtalmique. Thèse de Montpellier, 1891.
(2) Dourdoufi. — Contribution à la pathogénie du myxædème et de la maladie de Basedow. Médecine Moderne, 189,4, 1896, p. 307.
(3) Lemke. — Ueber Diagnose und Theorie des Morbus Basedowii. Dentsche med. Woschenschrift, 1894, p. 953.
(4) Mikuliez. — Traitement chirurgical de la maladie de Basedow.
Congrès de chirugie de Berlin, 1895. In médecine moderne, 1895, p. 262.
Wette (r) parle de névrose réflexe, les sécrétions modifiées de la glande agissant sur les filets sympathiques y inclus.
Berndt (2) admet aussi la névrose réflexe mais donne à l'excitation un point de départ mécanique, tiraillement, traction ou étranglement des terminaisons nerveuses dans ou par le parenchyme. Il renonce à l'excitation chimique à cause de la grave objection ayant trait au myxœdème que nous verrons plus loin. 11 ne serait même pas éloigné d'admettre la névrose primitive, le goître secondaire devenant source de réflexes.
Eulenburg (3) cherche la cause de l'excitation du corps thyroïde, Comme Hürthle (4) n’a pas pu obtenir de modification thyroïdienne en excitant le vague ou le sympathique, il pense que c’est une modification primitive du sang qui agit sur la glande pour modifier la qualité et la quantité de la sécrétion, la résorption elle-même devenant probablement plus rapide.
M. le professeur Renaut accuse aussi la résorption plus rapide se faisant par les veines au lieu de se faire par les lymphatiques.
Enfin Rivière (5), de Lyon, rappelant que d’après Charrien les fonctions menstruelles purgent l’économie de certains poisons, constatant la fréquence du goître exophtalmique chez la femme pendant la période sexuelle, se demande s’il ne faut pas proposer une nouvelle théorie du basedowisne, celle de l’intoxication thyroïdo-génitale. |
Je résume ici encore une fois la théorie de l’hyperthyroïdation, qu'on pourrait avoir perdu de vue, avant de passer à la discussion.
1° Lorsque la thyroprotéide et la thyroïdine se neutralisent exactement, c’est l’état de santé ;
(x) Wette. — Langenbecks Archiv, t. 44, p. 803.
(2) Berndt. — Traitement chirurgical de la maladie de Basedow. — Archiv für Klinische Chirurgie, t. 52, 1896, p. 709.
(3) Eulenburg. — Basedow’sche Krankheit. und Schilddrüse. Deutsche med. Wochenschrift, 1894, p. 709.
(4) Hürthle. — Deutsche med. Wochenschrift, 1894, p. 267.
(5) Rivière. — Gazette des hôpitaux. Revue générale du 22 août 1896 (en note).
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2 Lorsque ‘la thyroïdine est insuflisante il reste de la thyroprotéide en excès qui intoxique l'organisme : c’est le myxædème.
3° Lorsque la thyroïdine est hypersécrétée, la thyroprotéide est neutralisée, maïs il reste un excès de thyroïdine : c’est alors la maladie de Basedow.
Buschan (1), parlant de cette théorie, disait « Une théorie ne peut guère être plus recherchée ! Lorsqu'avec tant de zèle on réunit en les tirant autant par les cheveux les ressemblances et les contrastes. on peut faire le parallèle de n'importe quelle maladie quelconque avec une autre ». Et pour le prouver il faisait le parallèle de la leucémie et de la fièvre typhoïde. Mais ce n’est pas un argument à opposer à une théorie.
D'après Marie (2) dans aucun des cas de myxœdème auxquels a été appliqué le traitement thyroïdien on n’a vu, quoiqu'il y ait eu des accidents RE ni exophtalmie, ni signe de de Graefe.
Georgiewsky (3) obtint chez les chiens de la tachycardie, de l'amaigrissement, de la polyurie, azoturie, glycosurie, de la polyphagie et de l’hyperthermie, mais ni exophtalmie, ni gonflement thyroidien.
Bref, les dsnlance entre le myxœdème et la maladie de Basedow ne sont pas des preuves suffisantes; les résultats des injections d'extrait thyroïdien montrent seulement que ce produit est toxique, comme la plupart des extraits d'organes; les résultats des interventions chirurgicales montrent que le goître est la cause du basedowisme, mais ne préjugent en rien du mécanisme par lequel le syndrôme est réalisé.
Au congrès des aliénistes et neuropathologistes tenu à Bordeaux
en août 1895, la théorie thyroïdienne a trouvé de nombreux et
(1) Buschan. — Kritik der modernen Theorien über de Pathogenese der Basedow’schen Krankheit.
(2) Marie. — Soc. méd. des hôpitaux, février 1894.
(3) Georgiewsky. — Action du corps thyroïde sur l'organisme. — Cen-
tralblatt für med. Wissenschaften, 1895, p. 465.
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brillants défenseurs, mais elle n’en est pas sortie consolidée,
au contraire (x).
M. Brissaud, dans un rapport très intéressant el très docu-
menté, discute fort impartialement les théories émises. Il conclut à une influence nerveuse morbide d’origine bulbaire viciant le fonctionnement du corps thyroïde et y déterminant un processus de cirrhose hypertrophique. Quelques symptômes de la maladie peuvent être attribués à ce fonctionnement vicieux de la thyroïde, d’autres non, par exemple l'exophtalmie et le signe de de Graefe. :
M. Renaut présente une étude histologique du corps thyroïde des basedowiens. Il fait agir le produit thyroïdien, absorbé directement par les veines et en outre anormal (thyromucoïne au lieu de thyrocolloïne), sur la région bulbo-protubérantielle. Il renonce à peu près complètement à la conception du primum moyens infectieux qu'il avait soutenue dans la thèse de Bertoye(2).
MM. Ballet et Enriquez communiquent les expériences dont il a été question plus haut.
Mais M. Gley vint couper les ailes à l'enthousiasme des thyroïdiens. Connaissant, et pour cause, mieux que personne la physiologie du corps thyroïde, mais ne voulant pas tirer des faits plus qu'ils ne contiennent réellement, il montra qu'à l'heure présente toute conclusion était prématurée. « Je n’attaque pas plus la théorie de l’hyperthyroïdation que je ne défends celle de l'hypothyroïdation. J'ai établi, ce matin, que personne n'avait reproduit, jusqu'ici, expérimentalement, la maladie de Graves-Basedow par des injections de liquide thyroïdien. Je persiste à penser, même après la communication que vient de faire M. Ballet, que la tachycardie qui peut s'observer à la suite de ces injections n’est pas spécifique. Il
(1) Congrès de Bordeaux. Compte-rendu de la Semaine médicale, 1895, P- 326.
(2) Bertoye. — Étude clinique sur la fièvre dans le goître exophtalmique. Th. Lyon 1888.
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en est de même du goiître, de l'exophtalmie et, à plus forte raison, de tous les phénomènes accessoires de la maladie de Basedow qui ont été observés par quelques expérimentateurs,
« Selon moi, la seule conclusion pratique qui découle de cette discussion, c'est que le syndrôme de Basedow peut actuel lement s'expliquer aussi bien par La théorie de l'hyperthyroïdation que par celle de l'hypothyroïdisation, Quant à moi, je ne prends parti ni pour l'une ni pour l'autre de ces théories, Je crois même qu'on peut leur en opposer une troisiéme, presque aussi hypothétique, il est vrai, celle d’une altération de la sécrétion thyroïdienne. »
Ainsi naissait une théorie nouvelle, que l'on pourrait baptiser théorie de la parathyroïdisation, incriminant une modification non plus quantitative, mais qualitative de la sécrétion thyroïdienne,
M. Joffroy sembla se rattacher à cette conception ; mais M. Gley ajoutait immédiatement : « Dans l'état actuel de ne connaissances, fout ce que nous pouvons dire, c'est que la maladie de Basedow est vraisemblablement en rapport avec une altération de la glande thyroïde, mais comme nous ne connaissons pas le fonctionnement normai de cette glande, il nous est impossible de savoir quels sont les effets du fonctionnement troubié de ce même organe. }
Une autre objection était également faite à la théorie de l’hypersécrétion. Si, dans la plupart des cas, le traitement thyroïdien est plutôt nuisible dans le goître exophtalmique, il y avait pourtant des cas où on en avait obtenu une notable amélioration, entre autres ceux de J, Voisin (1).
Je n’ai pas parlé jusqu'ici de l'objection la plus grave adressée à la théorie en question, objection qui suffirait à elle seule 4
{) J. Voisin. — Congrès de Bordeaux et antérieurement Société métisse des hôpitaux,19 oct. 1894. À ce propos M. Dreyfus-Brissac qui avait ofenu des résultats contraires, disait : « Que conclure de ces f2i%s en 2pprreme contradictoires, sinon que dans ja maladie de Graves 11 y à tantôt, «1 le plus souvent, exagération, tantôt, au contraire, diminution de l'activité fonction nelle du corps thyroïde. »
la faire rejeter, la coïncidence du myxœdème, qui est la traduction clinique de l’hypothyroïdation, avec le goître exophtalmique dont on veut faire la traduction clinique de l'hyperthyroïdation. Or, ces faits, pour n'être pas très nombreux, sont nettement constatés.
11 faut ici préciser la question. Si des signes de myxœdème se montrent, alors que les symptômes basedowiens ont disparu, l’objection est facile à réfuter; on dit dans ces cas qu'au fonctionnement exagéré a succédé la sclérose, c’est la cirrhose atrophique succédant à la cirrhose hypertrophique. Mais l’objection a toute sa valeur lorsque les deux syndrômes évoluent simultanément.
On trouvera les observations détaillées dans la thèse de Félix (rx), je ne veux ici que les citer en les résumant :
1° Chez la malade de Hartmann (2) le myxæœdème s'était produit à 22 ans, la maladie de Basedow à 23, celle-ci disparut et le myxœdème persista;
2° Dans l'observation de Kovalevski (3) le myxæœdème est une complication passagère du goître exophtalmique qui existait auparavant et qui ne se modifia ni pendant ni après le myxædème.
30 et 4° Sollier (4). Basedow à 30 ans, boufflissure et œdèmes intermittents et irréguliers, coïncidant avec les paroxysmes. Amélioration de tous les symptômes.
Myxœdème ayant précédé la maladie de Basedow. Les deux persistent.
5° Osler (5). Homme 23 ans. Myxæœdème puis goître vasculaire mais ni exophtalmie, ni tachycardie ;
6° Von Jaksch (6). Exophtalmie uni puis bilatérale, palpita-
(1) Félix. Le myxœdème associé à la maladie de Basedow. Th. Paris, 1896, n° 241.
(2) Hartmann. — France médicale, 1884, t. I, p. 867, 88r.
(3) Kovalevski. — Arch. de neurol., t. 18, p. 426
(4) Sollier. — Revue de médecine, 1891, p. 1000.
(5) Osler. — John Hopkin’s Hospital Bulletin. Baltimore, 1892, P. 42.
(6) Von Jaksch. — Prager med. Wochenschrift, 1892. Pp. 602.
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tions, goître, exophtalmie, signe de de Graefe, diminution de résistance; myxœdème concomitant ;
7° Vogt (1). Exophtalmie, goître, pulsations des vaisseaux, diarrhée, œdème des extrémités inférieures.
Ces observations ne sont pas toutes d'égale valeur, il y en a qu'on pourrait certainement récuser; mais j'ai gardé pour la fin la plus démonstrative, celle de Babinski.
80 Babinski. (In extenso dans Félix). Résumée. Femme de 30 ans, entrée à la Pitié le 11 juillet 1895.
En octobre 1894 palpitations.
En février 1895 constate que son cou augmente, qu'elle tremble et que les palpitations sont plus fortes.
En même temps gonflement des chevilles, puis des jambes, puis des cuisses.
Etat actuel. — Les deux lobes thyroïdiens sont hypertrophiés, souffle très intense continu avec redoublement systolique, perçu par la malade; frémissement très net.
Les yeux sont saillants.
Palpitations : pouls 124, étouffe la nuit; tremblement des mains à petites oscillations rapides. Altération du caractère depuis trois mois. Insomnie, assoupissement, crises de diarrhée. Saillie des malléoles effacée, jambes et cuisses myxœædémateuses. Poils des aisselles tombés. On essaie le traitement thyroïdien. Au bout de quelque temps le myxæœdème diminue, l’exophtalmie disparaît presque totalement, la fréquence du pouls et le corps thyroïde diminuent.
C'est l’une des deux malades dont parlait M. Babinski au Congrès de Bordeaux.
Que peut-on répondre à cette objection ? « Deux intoxications différentes font chacune leur œuvre isolément, à titre individuel. Les symptômes du myxœdème seraient le résultat
(1) Vogt. — Résumée dans : Jahresbericht über die Leistungen und Fortschritte in der gesammten Medicin, 1876.
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de l'intoxication par la thyroprotéide, ceux du symdrôme de Basedow proviendraient de l’hyperthyroïdation (1) ».
Dans le cas particulier où le syndrôme de Basedow vient se greffer sur le myxœdème, j'avoue humblement que je me figure mal ce corps thyroïde, qui d’abord ne fonctionne pas (d'où myxœdème), puis qui se met tout-à-coup à sécréter, non pas pour neutraliser la thyroprotéide, comme c'est son rôle, mais pour empoisonner le malade de concert avec elle.
Enfin on peut encore opposer aux théories thyroïdiennes les cas où la thyroïdectomie faite pour un goître ordinaire a été suivie d'accidents basedowiens. Je connais trois de ces cas. L'un est relaté dans la thèse de Chrétien (2) : il s’agit d'une femme à laquelle Gosselin enleva le corps thyroïde. Mais, comme le fait remarquer M. Joffroy, la femme n'étaitelle pas antérieurement basedowienne et d'autre part la thyroïdectomie fut-elle complète ? (Elle était faite pour des vomissements).
Le second a trait à une malade devenue basedowienne après une thyroïdectomie faite par JDolbeau (3). Mais les détails sont bien insuflisants.
Le troisième est plus récent. Rehn (4) faisait l’ablation d'un gros goître kystique. L’ablation de la capsule ne fut qu’incomplètement possible à cause de l'abondance de l’hémorrhagie ; il fit un tamponnement au penghawar. Au bout de trois semaines et demie la malade sortait avec une petite fistule. Huit jours plus tard se produisaient des palpitations, de l'agitation, de l'inquiétude. Le pouls fut accéléré d’une facon durable et notable.
Il y eut vertiges, pâleur de visage et dilatation pupillaire. Le cou était devenu plus sensible; pensant à la rétention,
(1) Rapport de Brissaud, p. 73.
(2) Chrétien. — De la thyroïdectomie. Th. Pan 1888.
(3) Tessier. — Société médicale de Lyon, 1887.
(4) Rehn. — Ueber Morbus Basedowii. — Deutsche med. Wochenschrift, 1894, p. 265.
