ANATOMIE PATHOLOGIQUE DES INFECTIONS À VIRUS COXSACKIE
L'anatomie pathologique des lésions expérimentales qu'ils provoquent, a été à la base de nos connaissances sur les virus C. Ces lésions ainsi que l'affinité particulière de ces virus pour le souriceau et le hamster nouveau-né, ayant constitué leur première définition.
Primitivement considérés comme capables de provoquer la seule dégénérescence des muscles striés, la variabilité des lésions qu'ils induisent devait bientôt amener DALLDORF et ses collaborateurs à proposer leur classification en deux groupes À et B : Le groupe À produisant des lésions des seuls muscles squelettiques qui sont touchés de façon plus ou moins généralisée, le groupe B causant des altérations comparables mais focales, ainsi qu'une encéphalo-
myélite sévère et des lésions du tissu adipeux (43 à 55).
Depuis, de nombreux travaux effectués dans différents pays, sont venus modifier ces conceptions et, si la classification des virus C. en groupes À et B est toujours valable, elle n'a plus actuellement, nous le verrons plus loin, sa primitive simplicité. De nouvelles lésions portant sur différents organes ont pu être décrites, que nous nous proposons de passer rapidement en revue en même temps que les aspects classiques. Notre expérience personnelle ne portant que sur des souches du groupe À, nous insis-
terons sur l'aspect des modifications musculaires.
Muscles squelettiques
Les lésions ressemblent à la dégénérescence hyaline de ZENKER, quel que soit le type antigénique du virus qui les cause (50-51 à 62 ,101, 103, 149, 201, 217, 276, 278) : elle est généralement localisée à certains groupes musculaires pour les souches du groupe B et beaucoup plus généralisée pour le groupe À. Au point de vue macroscopique, les muscles touchés sont
PROUTES.
pâles et blanchâtres. Au microscope, la première altération remarquée est une prolifération des noyaux, suivie par un changement des affinités tinctoriales et un gonflement par segments des fibres musculaires. Puis il se produit une fragmentation pycnotique des noyaux en même temps que la striation disparaît, tandis que les segments dégénérés se transforment en masses homogènes, hyalines et réfringentes. Le sarcolemme en. général, reste intact. En même temps que cette nécrose segmentaire, on remarque un œdème interstitiel et une infiltration par des cellules hystiocytaires. Des phagocytes mononucléés pénètrent alors le sarcolemme des fragments nécrotiques et-le débarrassent de la masse hyalinisée. À ce stade décrit par LAWSON comme « nécrose gran:laire » (149), les segments touchés présentent un aspect de « tubes sarcolemniques » bourrés d'hystio-
cytes, de restes de substance hyaline et de figures de régéné-
Fig. 2 : Muscle humain au cours d'une infection à virus C., biopsie jambier antérieur (Service photographique de l'Institut Pasteur).
rescence au début. Ces figures se présentent cemme des fibres étroites, fortement basophiles, avec une rangée centrale de noyaux allongés et nucléolés. Le développement de ces fibres
est guidé par le sarcolemme restant.
Ces lésions correspondent tout à fait à celles que nous observons d'habitude avec les souches France 50-328 (antigéniquement semblable à Albany À, type 1) et France 50-358 (antigéniquement semblable à Albany À, type 2), à condition que les animaux soient suffisamment âgés, ou le virus atténué, pour permettre une survie d'aù moins huit jours après le début des
paralysies.
Les examens histologiques de muscle humain (fig. 2) au cours d'infections à virus C. rapportés par LÉPINE et ses collaborateurs (157-160), RouLET (85) et VIvELL (278), ont montré toute la gamme des lésions observées chez le souriceau. (P. LÉPINE, « Le virus Coxsackie et ses rapports avec la maladie de Bornholm », La Semaine des Hôpitaux, 1953, n° 69, 10 novembre).
Enfin, GIFFORD et DALLDORF ont observé chez le souriceau paralysé une baisse de la créatinine et du potassium musculaires,
coïincidant avec une créatinurie importante (97).
Système nerveux central
La plupart des auteurs (52, 101, 201, 217, 276), s'accordent pour présenter ces lésions comme une encéphalomyélite diffuse, prédominant sur le cerveau, bien que des altérations des cornes antérieures de la moelle aient été décrites (55, 101). LevaDiri et ses collaborateurs (165, 172), qui ont longuement étudié les propriétés des souches B, appellent ce processus la « Cœælogénèse névraxique », du fait de la formation de cavités kystiques dues à la lyse des éléments nobles, des cellules mésogliques et à un degré moindre de l'oligodendroglie.
EU AtE
Tissu adipeux
11 se produit une dégénérescence nécrotique, prédominant sur les bourrelets graisseux interscapulaires, cervicaux et céphaliques, au niveau des articulations et rarement dans le mésentère. Elle peut, suivant DALLDORF, représenter la seule lésion observée avec certains virus du groupe B. I! s’agit d'une nécrose des cellules graisseuses avec une réaction granulomateuse qui devient prépondérante. À la périphérie des lobules, on trouve de multiples foyers de nécrose avec amoncellement des noyaux et réaction leucocytaire inflammatoire. Une régénération peut se
produire avec surcharge en sels de calcium.
Cœur
PAPPENHEIMER (217), MELnICKk (201) et GopMan (101), ont montré que certaines souches dans le groupe B (Conn. 5, Ohio 1) aussi bien que dans le groupe À (Texas 1, Easton 2) peuvent provoquer chez le souriceau une myocardite nécrotique
focale.
Foie
Les altérations du foie semblent jusqu'à présent être le fait des seules souches classées dans le groupe B, particulièrement la souche Conn. 5 (antigéniquement semblable à Albany B, type 1) et chez des animaux très jeunes, de un à deux jours (101). Décrites par PAPPENHEIMER et ses collaborateurs (217) et à quelques détails près, elles rappellent l'hépatite de la fièvre
jaune.
Pancréas
Une nécrose parenchymateuse qui sépare les ilots de LANGERHANS, a été décrite dans les mêmes conditions que les lésions hépatiques. PAPPENHEIMER et ses collaborateurs (219), ont montré en 1951, que la souris adulte répond à l'injection
d'une seule dose infectieuse de la souche Connecticut 5, par une
EE
nécrose parenchymateuse qui, si l'animal survit, est remplacée par du tissu adipeux : les ilots endocriniens ‘sont épargnés. Plusieurs passages en série ont pu être faits avec du pancréas chez la souris adulte.
DaLLporr en 1952 a montré que ce tropisme pour le pancréas de souris adulte, peut être définitivement perdu par le virus lors de passages prolongés de cerveau à cerveau (62), et que même avec une souche très entraînée par des passages de pan-
créas, peu d'animaux meurent à la suite de cette infection.
Poumons
PAPPENHEIMER et ses collaborateurs (217), MELNICK et GopMaN (201), ont observé avec certaines souches du groupe B.
des lésions d'emphysème pulmonaire.
Reins
Devant les lésions musculaires étendues provoquées par les souches du groupe À, O. VIvELL (276, 278), a attiré l'attention sur les lésions rénales, par analogie avec la néphrose myoglobinurique du syndrome d'écrasement ou « Crush kidney » des auteurs américains, qui suit des destructions étendues du tissu
musculaire.
