LA MALADIE EXPERIMENTALE DU SOURICEAU

Alors que le tableau clinique de l'infection expérimentale par des souches du groupe À est relativement monotone, celui provoqué par les souches B est beaucoup plus varié, car il correspond, comme nous le verrons plus loin, à des lésions anatomo-

pathologiques diverses.

En général, les animaux inoculés avec ces souches présentent

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environ 48 heures après, une presque totale impossibilité de mouvements: souvent s'y superposent des convulsions, des spasmes, surtout aux membres. La trémulation de la tête est fréquente. Dans certains cas, l’apathie générale est le seul symptôme jusqu'à la mort qui survient le plus souvent 24 heures après le début de la maladie. MELNICK et GODMAN ont étudié la multiplication et la distribution de la souche Conn. 5 (B, type 1) dans les différents tissus du souriceau inoculé (201) : Le virus est trouvé à un titre élevé dès le deuxième jour dans le sang, le cœur, le foie, le muscle, la paroi intestinale et son contenu et il y persiste 8 jours sauf dans le sang où son taux diminue dès le 5° jour. Ce sont les muscles et le cerveau qui ont

le titre le plus élevé et où le virus persiste jusqu'au 9° jour.

Tout récemment, CoNTRERAS et MELNICK (35), ont étudié le développement du virus chez le souriceau avec les souches Conn.5,' Ohio 1 et Nancy (B,. types 1/°27et73), ÆEastont2 et Texas 1 (À, types 1 et 4). Les souches du groupe B se multiplient plus rapidement que celles du groupe À: il leur faut 36 heures pour atteindre le titre (10-°) que celles du groupe B atteignent en 12 heures. La décroissance de la sensibilité des souris au cours de la première semaine qui suit la naissance, est moins marquée pour la souche Texas 1 et va en augmentant pour les souches Easton 2, Conn. 5 et Ohio 1.

L'aspect clinique de l'infection par des souches À est avant tout représenté par des paralysies flasques. Avec des virus très entraînés, comme les souches françaises 50-328 et 50-358 dont nous nous servons, il n'est pas rare de voir les animaux très jeunes être littéralement sidérés après 36 heures, sans que l'on puisse nettement observer ces paralysies ; d'autre part, ces animaux présentent rarement de grosses lésions musculaires, la rapidité de l'évolution ne leur laissant pas le temps de s'organiser. Le

titre du virus est très élevé, dépassant 108.

Sur des animaux plus âgés (8 à 11 jours) ou en atténuant le

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virus, le cours de la maladie est plus lent et permet l'observation des différents stades.

Les prodromes sont souvent une sorte d'apathie, de faiblesse générale ; le souriceau a perdu sa vivacité habituelle et répond avec retard à des excitations brutales telles que le pincement de la queue. Un affaiblissement du cri, de la gêne respiratoire, une certaine anorexie sont fréquemment observés. Dans les jours qui suivent, les paralysies s'installent, prédominant sur les extrémités ; elles débutent par des parésies qui donnent à l'animal une démarche chancelante caractéristique. Quand elles sont unilatérales, le souriceau a tendance à tourner en rond en laissant traîner un ou plusieurs membres. À un stade plus avancé, probablement par paralysie des muscles pharyngés et de la base de la langue, l'animal ne tête plus et maigrit rapidement ; le cri est inexistant ou très faible, la respiration est haletante, on observe quelquefois de la cyanose. Après un certain temps, les muscles présentent parfois une nette induration qui tend à fixer les membres en flexion ou plus souvent en extension, provoquant chez l'animal des postures caractéristiques qu'il conservera jus-

qu'à la mort.

P. LÉPINE, V. SAUTTER et L. RENIÉ ont décrit de curieuses lésions provoquées lors des premiers passages par certaines souches isolées en France et non encore typées : il s'agit de hernies abdominales, provoquées par des lésions étendues des muscles grands droits (158). Le nombre d'animaux présentant cette lésion fut beaucoup plus faible lors du deuxième passage et elle disparut au cours des passages ultérieurs. Ces auteurs ont pu préciser depuis, que l'apparition de ces hernies était conditionnée par l'action conjuguée de la trypsine (présente surtout dans les selles des enfants) et du virus, d'où la disparition aux passages suivants lorsqu'il n'y a plus de trypsine. C'est l'action du virus sur une fibre déjà attaquée par la trypsine qui entraîne sa digestion complète avec hernie de la paroi.

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