LES VIRUS C. ET LA MALADIE DE BORNHOLM

C'est CURNEN, SHAW et MELNICK qui isolèrent pour la première fois un virus C. des selles d'un garçon de quatorze ans, présentant un syndrome de myalgie épidémique à forme pleurodynique (39, 40, 42, 250). Le virus s'avéra être du type Connecticut 5 antigéniquement comparable à Albany groupe B, type 1. Le malade présenta une nette réaction immunologique homologue. Ultérieurement, trois travailleurs de laboratoire, étudiant cette souche, s'infectèrent et firent une affection de même caractère. Dans ces trois cas, le sérum prélevé au tout début de la Hladie ou avant, ne neutralisait pas le virus. Par contre, dans les spécimens tardifs, des anticorps neutralisants apparurent et leur titre alla augmentant,

D'ores et'déjà, l'étiologie de ces syndromes pouvait être affirmée et il suffisait que des constatations analogues viennent l'étayer. En fait, peu de manifestations cliniques des virus C ont réuni un nombre aussi considérable d'informations : Un peu partout dans le monde, aux Etats-Unis (43 à 62, 80, 117. 121, 124,.125, 137; 150,°151, 282), au Canada-(5) en. Australie (258), en Angleterre (17; 19, 37, 65,78, 79,06, 112,213,

SE Tee

214, 269), en Allemagne (13, 91, 100, 132 à 134, 276 à 278), en Belgique (187, 188, 239), au Danemark (184), en Hollande (248, 274, 275), en Israël (12), en Italie (6), en France (71, 72, 154, 156, 160, 163, 225, 226), en Suède (94, 95), en Suisse (84, 85, 270, 283 à 285), de nombreux auteurs sont venus confir-

mer l'observation de CURNEN et ses collaborateurs.

FINDLAY et HowarD (79) rapportent une infection de laboratoire survenue chez Miss HOWARD alors qu'elle étudiait un virus Albany, groupe À, type 2. Un volontaire humain, dont le sérum ne contenait aucun anticorps pour la Coxsackie, fut inoculé par voie intra-nasale avec 0,5 cc. d'une-suspension à 1, 100 de souriceau infecté avec le même virus : après 48 heures, le sujet présenta un syndrome de maladie de Bornholm à forme pleurodynique et des anticorps fixant le complément apparurent

dans son sérum 72 heures après le début de l'affection.

Enfin, c'est en France que devait être apportée la preuve indiscutable de l'étiologie des virus C. dans la myalgie épidémique. Au cours de l'épidémie qui sévit en Bretagne en 1951- 1952, G. DESSE fut amené à pratiquer plusieurs biopsies musculaires sur des malades présentant des symptômes typiques. La recherche de virus dans les fragments de muscle ainsi que dans les selles de ces malades, et les examens histologiques, pratiqués à l'Institut Pasteur, par le Professeur P. LÉPINE et M" V. SAUTTER permettaient à ceux-ci de conclure : « Au cours de la maladie de Bornholm, le muscle humain présente dans les régions affectées par la myalgie, des lésions d'infiltration inflammatoire avec dégénérescence hyaline et fragmentation reproduisant toute la gamme des lésions causées par le virus Coxsackie chez la souris. Le muscle renferme du virus qui peut être isolé par inoculation au souriceau nouveau-né. Le virus est le même que celui rencontré simultanément dans les selles des malades, se qui confirme la valeur étiologique de la constatation, dans les matières fécales des malades atteints de myalgie épidémique, d'un

virus ayant les caractères du virus Coxsackie. » (157, 160).

Re per

Ces travaux devaient être confirmés à la même époque par ceux de FREUDENBERG, RoULET et NICOLE (85), lors de leur observation, que nous croyons unique, jusqu'à présent, d'une infection Coxsackie congénitale humaine. Outre l'intérêt considérable, nous y reviendrons par la suite, que présente à tous points de vue cette observation, elle permit à ces auteurs de décrire des lésions musculaires comparables à celles que provoque l'infection expérimentale chez le souriceau, et d'isoler un

virus C. à partir des muscles et des selles.

Enfin, plus récemment, O. VIveLL (278), a confirmé l'identité des lésions musculaires humaines et des lésions expérimentales, en étudiant une biopsie pratiquée sur un cas de méningite myalgique, chez qui il avait isolé un virus du groupe À (Notons au passage l'intérêt de cette étude dans l'étiologie de la méningite aseptique).

Dans les cas rapportés par P. LÉPINE et ses collaborateurs aussi bien que dans celui rapporté par FREUDENBERG, et bien que les virus n'aient pas encore été classés avec certitude, ils présentaient tous les caractères expérimentaux du groupe À ; du groupe À aussi, nous l'avons vu, était le virus qui fit l'objet de la communication de FiNDLAY et HowarD (79), ainsi que dans notre propre cas d'infection de laboratoire (Observation n° 9). Enfin G1FFEN, en Angleterre, a isolé un virus du même groupe, dans un cas de maladie de Bornholm (96).

Ces faits nous permettent de penser, qu'en Europe tout au moins, l'opinion de DaALLDORF (61, 63), selon laquelle la myalgie épidémique serait une conséquence de l'infection par un virus B,

n'est pas entièrement justifiée.

L'historique de la maladie de Bornholm est devenu trop classique en France, après les publications de P. LÉPINE (154, 156, 160), G. DESsE (71, 72), et de la thèse très documentée de notre camarade L.M. HugErT (120), pour que nous l'envisagions ici.