FAILLITE » DES PLEXUS
le sucre venant Tun des premiers témoigner, par -son augmentation, d’un état congestif dépassant les limites physiologiques ;
les chtoriires commençant à baisser dès le stade œdème séreux ;
Vatbiirnine, enfin, n’apparaissant que pour une inflammation occüseè, histologiquement définie par une infiltration leucocylaire et sérique des mailles tissulaires.
L’exode albumineux et histologique semblent contemporains. Les éléments figurés, restent seulement quelquefois, s’ils sont peu nombreux, inclus dans la trame méningée.
Cas particiitier. — L’inflammation et laflltration élective par les plexus ; la « faillite des plexus ».
Parmi les cas variés qui peuvent se présenter, l’inflammation des ptexLis, leur imprégnation par une toxine locale ou en circulation dans le sang (auto-intoxication, maladies infectieuses) m’a paru devoir un instant retenir l’attention. Leur qualité d'épi thétiiini diatysant rend, en effet, le cas de leur inflammation susceptible de manifestations particulières.
A un degré téger d'intoxication, ce sera, suivant une loi générale, vérifiée d’ailleurs par Francini (1907), dans le cas actuel pour les poisons urémiques, une simple congestion avec turgescence des cellules, et au point de vue fonctionnel ; un hyper fonctionnement de f épithélium, le liquide formé étant no/v/iaZ comme les chlorures, seulement légèrement hypoalbumineux (1).
Mais l’influence nocive continuant à se faire .sentir ou s’exagérant, la membrane se trouvera atteinte dans sa vitalité; le rôle de défense et de sélection dont elle est chargée sera de moins en moins bien rempli, bientôt la barrière opposée aux sucres, aux albumines, auxpigmenis biliaires (obs. 178) se trouvera levée, et nous assisterons à ce que j’ai appelé en 1909 la « faillite » des plexus.
De telles constatations sont fréquentes en pathologie, nous aurons l’occasion de les retrouver. Je tenais seulement à les menlionner à cette place afin d’en souligner l’origine inflammatoire.
Résumons l’effet des lésions des parois contenantes dans le tableau suivant :
(i; Par un elTet secondaire (V'oyez Hypoalburninose).
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE A l’eTAT PATHOLOGIQUE
cd
cd
SU
a) Lésions traumatiques, ruptures vasculaires.
les méninges b) Lésions in- \ centres
flammaloires / intéressant
les plexus choroïdes
Exode de lymphe interstititielle ou épanchement des éléments du sang.
Effets décrits pour l’inflammation.
Exode : sucré, salin, puis albumineux et leucocytaire.
Effets particuliers de l’inflammation en raison de leur qualité de filtres électifs ; « Faillite » possible.
Appendice.
Influence des éléments figurés sur la composition du liquide céphalo-rachidien dans les lésions inflammatoires.
L’inflammation peut encore modifier d’une façon différente la composition du liquide G. R. Les éléments cellulaires et les microbes sont, en effet, avides de sucre. Le contact du liquide G. R. avec de larges surfaces enflammées, dépourvues de leur endothélium protecteur, la présence de germes, une infection de la cavité rachidienne et du liquide G. R., le déversement en abondance des éléments figurés du sang dans les espaces sous-arachnoïdiens, vont donc amener avec eux une consommation importante de sucre comme quelquefois un commencement de digestion des albumines épanchées, toutes modifications qu’il faut connaître et sur lesquelles nous reviendrons.
II. Modifications des conditions de formation, de circulation et de résorption du liquide céphalorachidien.
(Facteur physiologique.)
Il est certain qu’en parlant de l’aspect eau de roche du liquide cérébro-spinal, de sa faible teneur en albumine, on n’insiste jamais assez sur l’influence de la circulation et du renouvellement de celle humeur sur ces propriétés.
Ne faisant que signaler pour mémoire les effets de Vhgpersécrélion dont je viens de toucher un mot, et sur lesquels je reviendrai à propos de V hypoalbuminose, je m’arrêterai davantage sur les
EFFETS DE LA STASE RACHIDIENNE
conséquences de la « stase » rachidienne observée quelquefois au niveau du cul-de-sac lombaire.
Effet de la « stase » du liquide céphalo-rachidien.
[Syndrome de coagulation massive et de xanthochromie.)
Le cas se présente parfois en pathologie d’un cul-de-sac lombaire peu atteint, mais offrant la particularité de se trouver, par suite d’une compression de la moelle, d’une symphyse méningo-rnédullaire, ou de tout autre cause de striction (œdème médullaire dans un gant méningé trop étroit), isolé du reste des espaces sous- ' arachnoïdiens, réalisant ainsi par excellence une « stase» du liquide , dans cette partie du sac méningé.
Les caractères que prend bientôt le liquide ainsi enfermé sont typiques. Le milieu s’épaissit, les produits de transsudation s accu- ' mulent et l’albumine atteint, dans ces poches, des doses invraisemblables. Le fibrinogène apparaît et rend le liquide spontanément '^ coagulable, une coloration jaune très marquée se montre,
' constituant le syndrome très particulier et pathognomonique de xanthrochromie et de coagulation massive du liquide céphalorachidien.
La réalité de la stase dans ces cas est établie ailleurs (1) ; j’ajouterai seulement qu’à côté de syndromes complets, il en est aussi de frustes qui doivent être considérés comme le résultat d’une s/atctioii incomplète, temporaire, variable. Ces liquides sont seulement jaunes, plus ou moins albumineux, plus ou moins fibrineux.
Poussant les choses plus loin, je ne serais pas éloigné de voir dans les méningites aiguës, dans beaucoup d’entre elles du moins, à côté d’un élément inflammaloire, un facteur « stase » par défaut de résorption (infiltration des voies efférentes), intervenir ^et prendre sa part dans les modifications observées (xanthochromies, et fortes doses d’albumine, notées quelquefois d’une façon passagère ou durable); cela pour les raisons précédentes.
Nous voyons donc combien les conditions de mécanique rachidienne, de circulation principalement, trop perdues de vue, peuvent retentir sur les propriétés physico-chimiques et chimiques du liquide céphalo-rachidien normal.
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(1) Troisième sous-division de cette partie.
III. Perturbations apportées à la composition du liquide céphalo-rachidien par les modifications du milieu intérieur.
(Facteur sanguin.)
Le liquide céphalo-rachidien esl enfin à la merci des modificalions du milieu inférieur, pour ce qui est touL au moins des consliLuants dialysables de ce dernier.
L’urée, l’acétone, l’alcool, le chloroforme, le sucre, les sels minéraux divers, que le liquide cérébro-spinal peut à certains moments présenter en excès, ne reconnaissent pas d’autre origine qu’une urémie, une acétonémie, ou la présence en quantité notable d’autres éléments dans le sérum.
La baisse des chlorures dans les méningites et les états infectieux tient en partie, nous le verrons, au taux plus faible présenté par le sang dans ces affections.
La déminéralisation du milieu intérieur, par accumulation dans les tissus ou élimination exagérée, retentit au même titre fortement sur les cendres rachidiennes (Voyez Cendres).
Comme, d’une façon inverse, l’imperméabilité rénale se traduit par une augmentation des cendres, des chlorures, des sulfates, des phosphates, etc.
Cette dépendance des deux milieux rachidiens et sanguins, que nous envisageons pour les composés les plus aisés à mettre en évidence, se poursuit en réalité sur une échelle plus grande, que l’avenir seul nous apprendra à connnaître.
Elle nous montre combien une connaissance plus approfondie de la composition du liquide céphalo-rachidien dans les maladies peut être précieuse en matière de pathologie générale.
Pratiquement, le parallélisme constaté pour l’acétone et l’urée rachidiennes et sanguines fait déjà apprécier de préférence le degré d’intoxication d’un organisme, par l’analyse du liquide de ponction , lombaire, infiniment plus facile à pratiquer que des déterminations de même ordre faites sur le sérum.
Tels sont, dans leurs grandes lignes, trois facteurs, les facteurs anatomique, physiologique et sanguin, que nous retrouverons constamment à l’origine des variations des divers constituants du liquide céphalo-rachidien, soit seuls, soit associés de diverses façons.
Seconde Sous=Divîsion
