XVIII. — Flatau
Sarcomatose méningée et compression médullaire?
« De la xanthochromie et de la formation de la xanthochromie dans le Ikpjide céphalo-rachidien» (Soc. de neurol. et de psych. de Varsovie, 19nov.
Observation incomplètement connue parles résumés parus dans les journaux français. Parésie des membres inférieurs avec abolition du ré^flexe achilléen. Anesthésie en selle. Quelques troubles urinaires. Tumeur s’étant formée au niveau de la plaie opératoire d’une hernie. Depuis, tumeurs multiples sous-cutanées et apparition des accidents nerveux.
XIX. — Observation inédite n“ 79 (en collaboration avec H. Roger.) Résumé : Paraplégie spaslique avec douleurs subjectives dans la région Ioni-
en masse sous forme d’une gelée, soit par coagulation spontanée (ponctions des 14 et 22 mars), soit après addition de quelques gouttes de sérum frais. Dans la suite, la coagulation et la xanthochromie ont été en diminuant jusque vers les premiers jours d’avril pour augmenter de nouveau et atteindre un taux qu’elles n’ont pas quitté depuis.
L’examen cytologique du culot obtenu par centrifugation avant coagulation montra à plusieui’s reprises une formule hémato-lymphocytaire.
Dans le tableau intercalé plus loin sont résumés les résultats de nos analyses.
Juillet 1909. Paraplégie ti-ès marquée. Pas de mouvements dans les membres inférieurs. Pétlexes rotuliens très exagérés. Clonus du pied. Ponction lombaire le 13 : hypotension très rnaivjuée. Liquide visqueux.
Mars 1910. Ponction lombaire sans résultat. Le liquide se coagule dans l’aiguille. Guère amélioré. Pronostic réservm.
Décembre 1910. Nous recevons par lettre des nouvelles très intéressantes. A sa sortie, le malade a soutîert cle douleurs dans les membres inférieurs et la colonne vertébrale. A fait des troubles stomacaux. En juin et août, amélioration faible mais progressive, fait quelques pas. Du 15 août au 1" septenribre, amélioration très marquée. Douleurs dans les membres inférieurs moins fortes. Marche avec deux cannes. Depuis, l’amélioration a été en -s’accentuant. Le malade a fait seul 5 kilomètres à pied ; il travaille un peu.
Mars 1911. Travaille parfaitement.
Examen : Marche non spasticjue; force pres(iue normale, légèremeni diminuée à gauche. Réllexes vifs à gauche. Baliinski bilatéral, pas de Kernig.
Mai 1911. Encore (pielnues troubles urinaires. Va bien du corps. Travaille à la vigne. N'est môme plus fatigué le soir.
baire el les membres inférieurs. Troubles gastriques. Diagnostic : Néoplasme secondaire du rachis, mais évolution ultérieure. Guérison.
[Localisalion nelle du processus morbide.]
E. Mill..., homme de 48 ans, entre en mai 1910 clans le service du professeur Rauzier. Début il y a 10 mois par troubles dyspepticjues. 11 y a 2 mois, impotence complète des membres inférieurs, douleurs et troubles sphinctériens.
Examen: Paraplégie spasticjue prédominant à droite. Exagération des rétlexes roluliens; clonus du pied. Babinski, douleurs subjectives au niveau de la région lombaire et dans les membres inférieurs. Ouèkiues troubles de la sensibilité objective dans les membres inférieurs droits. Diagnostic: Méningo-mgéiite probablement néoptasique secondaire à un néoptasme gastrique. Ponction lombaire.
Depuis, nous avons eu des nouvelles du malade cjui infirment le diagnostic précèdent.
26 février 1911. Pas de troubles dyspepticiues. Guérison de l’escarre. Héllexes rotuliens et rachidiens exagérés. Pas d’incontinence. Marche avec deux béciuilles.
Mai 1911. Le malade commence à reprendre ses occupations.
XX. — Observation inédite n“ 80 (en collaboration avec le docteur Roger.)
Résumé ; Névrite du crurat gauche. Syndrome de coagutution massive et de xanthochromie du tiquide céphaio-rachidien. Apparition à la suite d'aune injection intrarachidienne du syndrome du cône terminal. Amélioration progressive. Guérison presque complète.
[Locatisation nette au niveau du cône terminal.]
B. Dura..., jeune homme de 23 ans, entre dans le service du professeur Rauzier en décembre 1909, salle Fouciuet, n" 4. Se plaint de douleurs dans le genou gauche et la face antérieure de la cuisse depuis 5 mois, survenues à la fin de son service miitaire. Ces douleurs sont très vives et empêchent le malade de dormir.
Vient de chirurgie avec le diagnostic de coxalgie (localisation articulaire) et d’hystérie (bizarrerie du début et du récit). Abolition des réllexes pharyngien et cornéen).
Examen. Réflexe rotulien gauche très alïaibli. Douleur le long du crural. Diminution de l’e.xcitabillté électrique. Diagnostic clinique : Névrite tégère du crurat associée à de i’hystérie.
Ponction lombaire syslémalique. Liquide fortement xanlhochromique. Coagulalion massive le lendemain (l’addition de sérum n’a pas été nécessaire, la ponction ayant amené une petite hémorragie microscopiipie).
Actuellement, le malade ressent quelques douleurs lombaires.
Deux ponctions améliorent l'état normal et les phénomènes douloureux, mais une injection isotonique de salicylate de soude (5 cc. à 30 p. 100) amène l’apparition d’un syndrome au cône terminal: Anesthésie en selle; rétention d’urine; constipation; incontinence de matières fécales; ullérieuremcnt, anesthésie des muqueuses rectales et urétrales d'une durée de 1 mois. Splénopneumonie de la base gauche intercurente.
Mai 1910. Bien amélioré ; commence à reprendre son travail. Ne présente seulement qu’une constipation opiniâtre.
Décembre 1910. Un peu de constipation, légère gène à uriner dans la position debout.
Mai 19.11. A repris complètement son travail ; parfois urgence à uriner. Le soir, légère fatigue musculaire le faisant boiter. A Vexamen : pas d'anesthésie en selle. Réflexe rotulien presque normal. Force musculaire conservée.
XXI. — Observation inédite nO 81 (en collaboration avec le D'’ Roger.)
Résumé: Paraplégie flasque des membres inférieurs à début brusque avec lombalgie, réflexes conservés. Troubles sphinctériens, plus tard troubles sensitifs et escarre.
Diagnostic clinique: Néoplasie du rachis, à couse d’un pseudo-affaissement de la S-9' dorsale i n
INFLAMMATIONS ClinONIQUFS
Autopsie: Injeclwn rnéninfio-niédiillaire avec néofornialion inflammatoire localisée, intradurale {jdaqiie de pachijméninfjile cxlerne) radiculite el el polco myélite aiguë par embolies microbiennes. ' ‘
Femme de 5S ans. Entre pour la première fois le 23 octoljre ItUO pour douleurs tlans le liane et la région lomhaii-e gauche durant depuis un’ mois Fébricule. Diagnostic: Lombalgie lombosacrée. Est portée sortante après quehiues Jours. ^
Rentre de nouveau à l’hôpital les premiers jours de novembre. Le 11 est pi'ise brusquement dans le service de paraplégie. Constipation opiniétre. Cène pour uriner. Lombalgie droite, pas de douleurs dans les membres inférieurs, mais fourmillements.
Antécéd. Troubles digestifs récents. Nie la syphilis.
Examen. Paralysie flasque complète. Sensibilité normale. Réfle.xes conservés. Babinski. Douleurs à la pression de la région lombaire. Sensation de dépression au niveau de la 8-9' dorsale. Pas de Kernig. Diagnostic affaissement vertébral par néoplasme secondaire du rachis.
Ponction lombaire le 18 novembre 1911. Culot e.vtrômement léger, lymphocytes, hématies altérées. Syndrome de coagulation massive et de xanthochromie.
22 nov. Clonus du pied. Escarre, rétention d'urine.
2^ ponction lombaire. Grands mono. Globules rougesi ntacts. Hématomacrophages. Placards de cellules, quelques figures de karyokinèse.
Avec ce diagnostic de cancer du rachis, la malade passe en chirurgie. L’hypoesthésie se surajoute au membre inférieur gauche remontant jusqu'à l’ombilic. Douleurs en ceinture. L’escarre sacrée creuse de plus en plus. Fièvre hectique. Septicémie. Meurt peu de temps après.
Autopsie [Résumée). Pratiquée 18 heures après la mort.
Colonne vertébrale. Ne présente aucune altération squelettique. Au niveau de la S' et 9' D. en particulier, pas d’affaissement. Dans la région sacrée seulement, en correspondance avec l’escarre se trouve une néci'ose superficielle. l,a section des corps vertébraux ne révèle pas davantage d’altération microscopique.
Méninges. A l’ouverture du canal vertébi-al, la dure-mère (face postérieure) présente un aspect normal. On constate cependant au niveau des 8' et 9' D. que le canal osseux est é/ro//emen/ appliqué contre les méninges, sans adhérences toutefois. Congestion des vaisseaux clü canal rachidien. La face antérieure de la dure-mère révèle par contre des lésions importantes. Au niveau du corps de la 9' dorsale et d’une partie de la 8', on se heurte à des adhérences très serrées, dans lesquelles il faut sculpter la méninge. La moelle et ses enveloppes une fois détachées, les adhérences de la région dorsale se montrent constituées par une masse rougeâtre de 5 à 6 millimètres d’épaisseur, d’aspect charnu et de consistance plutôt molle. Cette masse double la dure-mère à laquelle elle adhère sur une longueur de 6 centimètres. Au niveau de la 9' dorsale l’épaisseur de ces formations pathologiques sont en minimum formant une bague qui enserre la moelle.
La section dès méninges sur la ligne dorsale montre combien la moelle est Cl l’élroit dans le gant méningé (10, 9, 8, 7 dorsales). Pas d'adhérences. Mais petit caillot applati au niveau de la 8' D. Pas de foyer hémorragi<|ue visible aux environs immédiats. Dure-mère : Au niveau de la zone d'épaississement extra-dural teinte ardoisée, échymotique. Au-dessus (pichpies pknpies de même aspect.
En dehors de ces lésions, signalons encore au niveau du cul-de-sac lombaire, à sa partie latéro-inférieui'e, une petite plaque ovalaire de 2 x 1 cent, à grand axe vertical. Cette pla([ue de méningite, légèrement gauffréc, n’est apparue ([ue 24 heures api-ès séjour dans le formol.
Moelle. Au niveau des 12. 11 et 10 dosales, congestion très manpiée» vaisseau gorgé de sang. De même au-dessous de la 7'"' dosale, aspect l’ouge ecchynoti<|ue, pie-mère injectée.
Par cordre, sur une hauleur de 2 à 3 vertèbres [9, S, 7 dorsalc.s]. la moelle est exsangue, jaunâtre, d’un diamètre positivement inférieur à celui tics {)arties voisines. La compression médullaire est évidente à ce niveau.
Les racines de la fpieiie de cheval ont un aspect normal dans leur trajet intra-méningé. Elle se montrent au contraire considérablement épaissies au delà. Il en est de même, d'ailleurs, de la plupart des raci-
lies rachidiennes, qui, à l’inlérieur du canal vertébral et dans les trous de conjugaison, sont infiltrées et présentent un diamètre considérablement augmenté.
La moelle et ses enveloppes enlevées : congestion du canal rachidien, exiiclals fibrineux, rougeâti'es sur la lace antérieure, au voisinage de l’escarre et de la plaque de pachyméningite.
Examen microscopique (1). J’extrais de l’examen microscopique, pratiqué par le professeur Bosc, quelques passages nous intéressant particulièrement.
La plaque de pachyméningile faisant compression est constituée par un tissu de néoformation paraissant progres.ser de l’extérieur en ■ infiltrant la dure-mère. Au centre se trouvent des éléments en voie de désintégration ou en partie nécrosés. Cette inflammation se Iransmet jusqu'à la surface de la dure-mère, dont les lames superficielles sont dissociées par une infiltration de polynucléaires et à plasmazellen plus ou moins dégénérés et en rapport avec un exsudai fibrineux organisé (cellules allongées et vaisseaux de nouvelle formation).
On a donc en résumé un processus de pachyméningite externe, qui pénètre progressivement la dure-mère sans la détruire complètement {la pachyméningile interne est relativement discrète).
Présence de très nombreuses embolies microbiennes.
Un peu au-dessous de la zone de compression au niveau d’une des plaques à teinte ardoisée que nous avons notées, le professeur Bosc trouve : une infiltration diffuse de la dure-mère dans toute son épaisseur, due à une propagation interstitielle de l’inflammation venue de la néoformation supérieure avec pachyméningite interne constituée par un dépôt fibrineux infiltré de leucocytes polynucléaires et de grandes cellule à gros noyaux.
Moelle. Processus de leploméningile très net. Vaisseaux excessivements dilatés et gorgés de sang, endothélium volumineux.
Autour des vaisseaux; formation fibrineuse renfermant surtout de gros lymphocytes et des cellules allongées formant une trame légère.
La moelle est pénétrée par un processus inflammatoire périvasculaire avec thromboses microbiennes totales au voisinage de l’épendyme • poliomvélite. ' i
Les racines sont entourées par une néoformalion fibrineuse renfermant d’énormes amas microbiens. Infiltration intra-fasciculaire.
Diagnostic : Infection méningo-médullaire avec néoformalion inflammatoire localisée, extradurale (plaque de pachyméningile externe), radicalité et poliomyélite aiguë par embolies microbiennes. ^
{Examen du liquide céphalo-rachidien au tableau n° 17.)
En résumé,
Au point de vue clinique, une description d’ensemble est impossible. Le début et l’évolution sont variables, la symptomatologie polymoiphe. Cependant, la locciliisation habituelle des lésions au niveau de la moelle lombaire, fait que ces observalions ont néanmoins un air de famille qui les rapproche. Il s’agit le plus souvent de paraplégies, spasmodiques ou flasques, avec troubles
®vamen, aimablement communiqué par le professeur Bosc et • ld. Bosc, sera publié en détail avec le D' Roger.
INFLAMMATIONS CIIRO.NigUES
sphinclériens, Iroubles de la sensibililé, souvent phénomènes douloureux subjectifs ; en somme, d’un processus de méningo-myélite qui atteint la partie inférieure de la moelle et de ses enveloppes (à prédominance tantôt méningée, tantôt médullaire) ; — ou bien, c’est le tableau d’une compression de la moelle par une tumeur ; — d’autres fois, la lésion primitivement lombaire s’étend et réalise une paralijsie de Landry; — enfin, plus rarement, il s’agit de méningites aiguës ou de déterminations multiples d’une syphilis cérébrospinale.
Les aiilopsies pralicpiées nous montrent des lésions et surtout des dispositions anatomo-pathologiques particulièrement constantes que l’on peut opposer à la variété relative de la symptomatologie clinique, h'affeclion prédomine en un poinl, isolanl par un processus symphysaire, constrictif, compressif ou autre développé à ce niveau, le cul-de-sac lombaire du resle des espaces sousarachnoïdiens, condition indispensable, nous le verrons, à la production du syndrome.
A défaut d’autopsies, les observations rapportées accusent une localisation nette au niveau de la moelle lombaire ou dorsale du processus morbide, ce qui autorise à penser pour elles à l’existence de dispositions anatomiques analogues.
Seuls les 3 cas de méningites aiguës dont il a été question (î), semblent faire exception. L’examen clinique ne révèle chez eux aucun signe de localisation, cela n’empêche, je le montrerai, que rien ne s’oppose à ce que la constriction nécessaire à l’isolement
du cul-de-sac lombaire, ne soit réalisé.
