Atténuation de la coagulation
La coagulation du liquide, la caraclérisiiqiie par excellence du syndrome, ne saurait totalement faire défaut.
Il ne paraît cependant pas impossible que, sans disparaître, ce caractère puisse s'atténuer ; c’est ce qui me fera rapporter à cetle place quelques liquides xanthochromiques ayant seulement fourni des « coagiitums abondants » et non une coagulation « massive ».
Ce rapprochement me paraît d’autant plus justifié, qu’au point de vue clinique ces cas sont de môme nature que ceux que nous venons de considérer.
Voici, en effet, ceux c[ue j’ai relevés dans la littérature :
a) Méningites et méningomy élites.
1) De Buck (1905), Myélite transuerse avec coagulum abondant et spontané de fibrine. 5 grammes d’albumine (Congrès de Bruxelles 1905).
2) Renon et Monier-Vinard (1909). Paralysie ascendante de Landry ; guérison. — Albumine et fibrine abondantes. {Soc. Méd. des liôp., juillet 1909).
3) Froin (1905). il/émVi.9//e liiberculeuse hémorragique el fibrineuse. —(Albumine abondante; coagulum spontané assez notable; a:— 0“50; xaiitliocbromie. — Autopsie : méningite tuberculeuse avec hémorragie multiple de la protubérance : moelle très congestionnée). — {Gaz. hôp., 12 nov. th.,
ODS. A 1 1 1) .
b) Tumeurs ; sarcomatose des méninges (1).
4) SiCARD (1902). Compression médullaire par une tumeur développée aux dépens de la face postérieure des corps vertébraux. Xanthochromie du liquide cephalo-rachidien {in th. Vigneras 1908).
, 5) SiCARD (1902). Comp/’ess/on par un psamomme très vasculaire: coloration jaune verdâtre du liquide. {In tli. Vigneras 1908).
h (1904). Méningite sarcomateuse diffuse avec ramollissement de
® racines ; xanthochromie ; liquide très fibrineux; pas de coagulation massive spontanée. *
Sarcomatose diffuse des méninges molles du cerveau el Sai« brun foncé ; « coagulum de fibrine assez
sfrcomede la dure-mère spinale, dissémination spoÏÏané?‘°"^‘®’ rouges et lymphocytes; pas de coagulation
' lran\*dePP*?/nn ^®‘Py^®*9Defois le diagnostic de cancer en mon-
et Agrami Dufour (1904) ; Leri et Catolu (1905) ; Widal (1908) ; Sicard et Gy (1908) ; Faccuini (1908).
INFLAMMATIONS CIIHONigUES
y) OBSERVATION n“ 82. — Cas fruste personnel {Inédil).
Ebauche du syndrome de coagulation massive chez un traumatisé du rachis : chute d’une échelle (Malade du service du professeur Cahuipi- 19U5).
Liquide jaune ; pas de coagulation massive, voile consistant de fibrine après addition de sérum.
[Examen du liquide céphalo-rachidien, voyez Tableau n° 17).
Tous ces cas sont décrits ici comme frustes, mais il est certain que si les auteurs avaient eu la précaution d’ajouter quelques gouttes de sérum au liquide de ponction, ils auraient ob.servé quelques « coagulations massives. »
J’en dirai autant des cas de mal de Poil étudiés par Sigard et Foix, qui sont, comme lésions anatomiques et pathogénie, entièrement superposables aux liquides étudiés ci-dessus.
A rappeler encore, à côté des cas précédents, deux cas de Marfan, Avinagnet et Detot (1904). Il s’agit de deux enfants qui firent, à la suite d’un syndrome de méningite chronique, de l’hydrocéphalie et des hémorragies méningées. Or, les liquides retirés sont très albumineux, xanthochromiques et coagulent assez abondamment. Ne s’agit-il pas d’une ébauche du syndrome ? Il n’y aurait à cela rien d’étonnant, semble-t-il, car pourquoi, en effet, l’inflammation méningée ne saurait-elle amener un obstacle à l’écoulement du liquide céphalo-rachidien par infiltration des voies de résorption, et cet obstacle créer à la la fois, et l’hydrocéphalie constatée, et la stase nécessaire à la manifestation du syndrome trouvé ?
En résumé ;
A côté du syndrome typique, on ne peut nier qu'il existe des « cas frustes ». L’existence de ceux-ci n’est qu’une conséquence logique de la pathogénie, que J’ai invoquée au début dece chapitre ; ils sont une nouvelle démonstration de la réalité de celle-ci.
