LA SPA

Or, le lobe de Riedel coïncide rarement avec une vésicule augmentée de volume (N. FIESSINGER). Comment expliquer, dès lors, la fréquence des lésions vésiculaires chez les porteurs de lobe flottant si l’on regarde celles-là comme la cause et non comme la conséquence de la déformation du foie ? L’intervention sur les voies biliaires ne suflit pas toujours pour faire disparaître le lobe aberrant. Il persista dans deux cas du Pr. FressinGer. Les résultats favorables pourraient d’ailleurs relever d’adhérences post-opératoires : en diminuant la mobilité du pseudolobe et par conséquent sa congestion et son volume, ces adhérences réaliseraient une sorte d’hépatopexie (E. ScHwanrTz).

Les précédentes remarques s'appliquent encore à la théorie de L6Pez. À côté de la languette par traction, l’auteur décrit une languette par stase. Au cas du calcul du canal hépatocholédoque, dit-1l en substance, l’obstruction entraîne le reflux de la bile vers le canal hépatique le plus accessible (c'est-àdire sa branche droite), d’où hypertension biliaire et hypertrophie localisée du lobe droit du foie.

On ne saurait concevoir sans excès de subtilité, un reflux biliaire déterminant une hypertrophie monolobaire et non totale. Le lobe carré seul peut être hypertrophié. Et pourtant, la branche gauche du canal hépatique serait la moins accessible.

En dernière analyse, le rôle de la traction paraît indiscutable, mais la théorie imaugurée par RIEDEL