‹ Le Mal d'Oscillation: Étude Clinique, Pathogénique et ThérapeutiqueChapitre 20 sur 32 · IT. — MÉCANISME · texte numérisé non relu

IT. — MÉCANISME

Ayant admis que l’origine des troubles réside dans

les oscillations auxquelles est soumis l’organisme,

jointes à de nombreux facteurs auxiliaires, il reste à

savoir par quel mécanisme le mouvement oscillatoire engendre ces troubles.

Nous ne reprendrons pas ici les vieilles théories de la peur, du miasme, de la commotion, la congestion ou l’anémie éérébrale, dont nous avons dit un mot au sujet de l'historique. Quelques -unes d’ailleurs ont été reprises à leur actif par des auteurs modernes. Mais il serait trop long de les discuter en détail.

Nous voulons seulement exposer quel est l’état actuel de nos connaissances sur la pathogénie du mal d’oscillation.

Un point est avéré : le mal d’oscillation est un trouble réflexe du système nerveux vegétatif. C'est à Cazamian que revient l'honneur d’avoir le premier montré le rôle du système vago-sympathique dans la genèse des troubles. Mais alors qu’il attribuait ceux-ci à une excitation anormale du sympathique, la plupart des

auteurs admettent aujourd’hui avec Bohec, que c’est plutôt le pneumogastrique qui est excité : le mal d’oscillation serait une crise d’hypervagotonie. La théorie de l’hypersympathicotonie conserve pourtant quelques partisans. En réalité, il faut admettre qu'il s’agit d’une manifestation amphoneurotonique avec participation des deux nerfs. Il y a souvent au moment des premiers malaises une légère excitation sympathique avec élévation de la T. À, accélération du pouls et inversion du réflexe oculo-cardiaque. Mais à la période d'état c’est l'excitation vagale qui prédomine dans toutes les formes graves, avec hypotension, ralentissement du pouls et exagération du réflexe oculo-cardiaque. Nous avons déjà vu que les sujets à tempérament sympathicotonique sont réfractaires au mal de mer ou l’ont sous une forme bénigne alors que les vagotoniques sont des prédisposés. La plupart des individus sont des amphoneurotoniques

dont la participation vagale ou sympathique varie

selon les conditions.

Leur mal de mer variera dans le même sens que la prédominance vagale.

Point de départ du réflexe.

Le mouvement oscillatoire excite donc les fibres nerveuses du système végétatif et cette excitation se transmet par voie réflexe aux organes intéressés, en engendrant les troubles décrits plus haut. Mais quel est le point de départ du réflexe ? Au niveau de quelle

J. Rosenwald 4

RO

zone sensible prend-il naissance P C’est ici que les opinions divergent et que le terrain devient moins solide.

1° Théorie labyrinthique :

Beaucoup de médecins tels que Quix, Maitland, Larroudé pensent que c’est avant tout le labyrinthe postérieur, organe de l’équilibre, qui perçoit les sensations anormales. |

La labyrinthe postérieur, logé dans l’oreille interne, comporte deux sens totalement différents : le sens cinétique qui a son siège dans les canaux semi-circulaires et le sens statique qui a son siège dans les oto— lithes.

Les canaux semi-circulaires, au nombre de trois pour chaque oreille, deux verticaux et un horizontal, placés dans trois plans perpendiculaires, perçoivent les mouvements de rotation.

Les otolithes, au nombre de deux pour chaque oreille : le sagitta logé dans le saccule et le lapillus logé dans l’utricule perçoivent la position de la tête dans l’espace ainsi que les déplacements rectilignes.

Chacun de ces systèmes comporte un milieu liquide :

l’endolymphe dans lequel baignent des cellules sen—

sibles ciliées dont les prolongements sont reliés au nerf vestibulaire.

Les oscillations en faisant varier la pression de

l'endolymphe excitent les cellules qui transmettent

la sensation au nerf.

Les otolithes sont beaucoup plus sensibles que les.

Es - :

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canaux semi-circulaires. Ils sont capables de percevoir une excitation 50 fois plus petite que celle qu'engendrent les mouvements d’un navire, alors que les canaux semi-circulaires ne peuvent percevoir que des excitations deux fois plus petites que celles qu’engendrent ces mouvements. Aussi les otolithes sont-ils surtout intéressés dans le mécanisme du mal d’oscillation. C’est ce qui explique l’absence de nystagmusqui n’accompagne que les réflexes canaliculaires.

La houle et le tangage excitent tous les otolithes avec prédominance des utriculaires. Le roulis n’excite qu’alternativement les deux sacculaires qui sont anta- gonistes. Aussi l'organisme est-il moins sensible au roulis qu’au tangage et à la houle.

La théorie vestibulaire du mal d’oscillation s'appuie sur les expériences faites à la chaise tournante, sur le fait que l’excitation du labyrinthe donne des malaises analogues à ceux de la naupathie, sur les similitudes de ces troubles avec ceux qu’on observe dans plusieurs affections de l'oreille interne, en particulier le vertige de Ménière, sur la notion enfin que la plupart des sourds-muets ne sont pas atteints par le mal.

Pourtant quelques auteurs ont réfuté cette théorie qui a par ailleurs beaucoup d’adeptes. Un de leur principal argument est l’absence de nystagmus. Nous avons vu qu’il n’est pas valable étant donnée la participation principale des otolithes, d’autant plus qu’une excitation voisine du seuil, comme c’est le cas pour les canaux semi-circulaires, serait très capable

re

de susciter des réflexes vago-sympathiques sans être assez forte pour produire le nystagmus.

‘Regnault met en relief les différences qui existent entre le mal de mer et le vertige de Ménière :

Dans le mal de mer, nausées et vomissements sont le symptôme principal et précèdent toujours le ver— tige qui n’est pas typique puisque le sol oscille réellement. Dans le vertige de Ménière au contraire, le vertige domine la scène ; il est caractéristique, le sol paraissant osciller alors qu'il est stable ; les nausées, et vomissements sont inconstants et toujours plus tardifs. En outre, il existe du nystagmus et des bour-— donnements d’oreille qui manquent dans le mal de mer. | =

Lenggenhager est du même avis ; il pense que le vertige du mal oscillatoire est lié, d’une part, à la grande faiblesse du sujet ; d'autre part, à une sorte d’ataxie provoquée par les variations de poids du corps dans les mouvements de haut en bas, comme le montrent ses expériences en ascenseur. Il fait remarquer que si l'excitation partait du labyrinthe elle mettrait un certain temps pour se transmettre aux viscères et y donner la sensation désagréable si caractéristique de la naupathie alors que cette sensation est toujours immédiate.

20 Théorie viscérale :

Pour Lenggenhager comme pour Regnault l’excitation porte directement sur les viscères du creux épigastrique. C’est une très vieille théorie. La première

idée qui venait à l'esprit était d’incriminer l’estomac dans la genèse du mal d’oscillation, puisque c’est là que les malades accusent tout de suite une sensation désagréable, puisque c’est là que portent les principaux troubles : nausées et vomissements. Cette théorie avait été abandonnée à la suite des travaux sur le labyrinthe. Lenggenhager lui redonne l’appui de ses expériences.

I compare les viscères au poids suspendu à un fil élastique qui se raccourcit au moment de la chute et s’allonge au début de la montée ; de même l'estomac et l'intestin subissent dans les mouvements d’ascension et de descente des variations de poids et exercent ‘des tractions sur le mésentère auquel ils sont suspendus. Dans les mouvements de rotation, c’est la force centrifuge qui agit. Ces tiraillements des viscères excitent les terminaisons nerveuses du plexus sympathique périviscéral de la même façon qu'au cours d’une intervention sur l’estomac sous anesthésie locale, et

les mêmes malaises s’ensuivent.

30 Théorie oculaire :

Une autre théorie, assez ancienne également, localise le point de départ du réflexe, à l’œil qui perçoit la sensation anormale des objets qui oscillent. Il est certain qu’on augmenteles troubles en fixant l’horizon, qu'on les diminue en fermant les yeux. Mais la participation de la vue dans la genèse du mal ne paraît pas primordiale puisque les aveugles en sont atteints

comme les autres.

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4° Théorie kinesthésique :

Elle incrimine le sens du toucher, et non seulement la sensibilité superficielle qui perçoit la fuite du sol sous les pieds mais aussi la sensibilité profonde musculaire, osseuse, viscérale qui perçoit les changements de position, de résistance, de force, de poids.

59 Théorie pulmonaire ;

Dubois soutient que l'excitation du pneumogas-

trique est due à l’accumulation de CO? par suite du trouble de la respiration abdominale qui empêche la ventilation pulmonaire d’être suffisante.

60 Théorie humorale :

Sydney Joues et Oriel soutiennent la thèse de l’acidose.

Cazamian fait jouer un rôle important à l’insuffisance surrénale.

Mais ce rôle n’est pas confirmé.

Que faut-il penser de toutes ces théories ? pour dif-

férentes qu'elles paraissent, elles ne s’opposent pas néanmoins.

Il est probable que le point de départ du réflexe est multiple : toutes les zones sensibles sont impressionnées à des degrés variables suivant les circonstances et les individus et c’est surtout la confrontation des

sensations qu'elles fournissent et la notion de leur

divergence qui engendre le mal d’oscillation. Il faut en outre deux conditions :

19 Que ces sensations soient imprévues sinon l’organisme les corrige immédiatement par des mouvements réflexes. C’est pourquoi le pilote à son poste est rarement malade car il fait corps avec son appareil tandis qu’il sera sujet au mal s’il prend place dans la cabine arrière ;

29 que la conscience ÿ participe ; un homme endormi est un homme guéri.

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