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Quelques cellules lymphatiques sont disséminées entre les tubes et autour des glomérules. La paroi des artérioles est intacte.

Le rein tout entier présente ces altérations, M. Cornil fait remarquer qu'elles sont essentiellement diffuses: glomérules, tubes, espaces conjonctifs, rien n’est épargné, et ce n’est pas seulement une néphrite épithéliale.

20 Néphrite subaiguë. — Le mal de Bright dure depuis plusieurs mois ; les reins sont gros, et leur couleur a toutes les teintes intermédiaires entre le polychrome et le blanc mat. La surface en est lisse, la Capsule se dépouie-facilement. Au microscope, les glomérules sont plus gros qu’à l’état sain. L’épithélium qui recouvre le bouquet vasc'laire, multiplie abondamment, la capsule de Bowman, énaissie seulement dans certains glomérules, est dissociée ailleurs en plusieurs faisceaux de lamelles séparées par des éléments embryonnaires. Ces éléments végètent aussi à la face interne de la capsule, et rejoignent les cellules proliférantes des anses vasculaires, en sorte que la cavité du glomérule peut être comblée. Les lésions des tubes contournés sont constantes. Leur lumière est agrandie, leurs épithéliums bas et abrasés. Confondus entre eux, ils forment une couche de protoplasma continue, semée de noyaux nombreux. Il y a toujours quelques granulations graisseuses dans leur partie profonde, contre la paroi du canalicule ; mais1la dégénérescence peut envahir l’épithélium tout entier, et l’organe prend alors l’aspect du gros rein blanc. Dans les tubes contournés ainsi dilatés, on voit des boules colloïdes, un exsudat réticulé, des leucocytes ; enfin des détritus granulo-graisseux, des cylindres hyalins ou colloïdes, obstruent les tubes çà et là. Peu altérés en certains points, les tubes droits et collecteurs contiennent, en d’autres endroits, des cellules qui composent les cylindres épithéliaux de l'urine. Les espaces conjonctifs sont quatre ou cinq fois plus larges qu’à l’état sain. Les artères et artérioles du rein sontintactes jusqu’au voisinage des glomérules. Weigert a prouvé qu’en ce point les artérioles afférentes et efférentes s’épaississent et s’oblitèrent, en même temps que les glomérules deviennent fibreux.

30 Néphrite diffuse chronique. — Si le mal de Bright dure depuis un an ou plusieurs années, les reins sont d’un volume moyen ou petit. La couleur en est grise ou blanche, la capsule adhérente, et l’on

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arrache, en la séparant, des parcelles du parenchyme. La surface ainsi dépouillée paraît grenue et raboteuse. Le rein est dur, sa substance corticale étroite. On s'assure, avec le microscope, que chaque grain de la surface forme la base d’un cône qui s'enfonce dans le parenchyme. Le cône se compose d’un étui fibreux rempli de tubes et de glomérules. Examinons ce contenu. Les glomérules ont la paroi épaissieet leurs épithéliums en prolifération. Les tubes contournés sont dilatés, tapissés en dedans d’une bande étroite de protoplasma parsemée de noyaux : leur cavité renferme des leucocytes, des débris granuleux, des boules colloïdes. Le tissu conjonctif est légèrement épaissi entre ces tubes contournés. Les voies d’excrétion correspondantes sont obstruées de quelques cylindres, et leurs cellules pariétales multiplient. En somme, ce qui remplit le cône, c’est la substance même du rein affectée des altérations déjà décrites pour la néphrite diffuse subaiguë. Le manchon fibreux qui l’enserre, la fait saillir à la surface du rein sous la forme d’une granulation (Charcot). Quant à l’étui fibreux, on distingue, dans son épaisseur, des tubes atrophiés, et des glomérules oblitérés changés en un petit bloc réfringent.

Si les artères traversent une plaque &e sclérose, elles sont atteintes de périartérite. Lesartérioles afférentes etefférente sont leur lumière rétrécieetmême oblitérée, quand leurs glomérules deviennent fibreux. Partoutailleurs, ces vaisseaux paraissent intacts: ni périartérite, niendartérite. On observe parfois un léger épaississement de la tunique moyenne, et je l'ai vue hyaline, sans aucune altération des autres tuniques.

La néphrite chronique des brightiques sans athérome, est donc diffuse comme l’aigué et la subaiguë, mais les lésions conjonctives sont très marquées.

Ces trois formes anatomiques des néphrites diffuses sont-elles dues à trois causes différentes, ou se peut-il qu’une même substance irritante fasse passer le rein de la première à la dernière? Samuel Wilks, et beaucoup de dualistes après lui, n’ont pas cru que le gros rein polychrome ou blanc se transformât jamais en un rein petit et granuleux. Cependant, les cas de mal de Bright aigu, survenus en pleine santé, ou dans la convalescence de la scarlatine, et devenus ensuite chroniques, ne sont pas très rares ; la mort arrive après deux ou trois ans, et les reins se trouvent alors petits, blancs et granuleux. Or, ces organes étaient, au début, d’une grosseur ordinaire ; il faut donc que la même cause, s’exerçant longtemps sur eux, les ait atro-

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phiés par degrés. D'ailleurs, cette unité du procès anatomique est prouvée aujourd'hui par les expériences. Quand on empoisonne un lapin, en injectant sous la peau une solution de cantharidine dans Pacide acétique, commé M. Cornil (1 ) l’a fait, l'urine devient albumineuse. et l’on provoque des néphrites aiguës, subaiguës ou chroniques, à son gré, en variant seulement la durée de l'action toxique. C’est d’abord un gros rein. bigarré qui s’atrophie peu à peu, par la rétraction du tissu conjonctif. Ces néphrites sont diffuses ; elles ressemblent, dans leurs moindres détails anatomiques, à celles du mal de Bright. On voit donc, par l'exemple de la cantharidine, que les substances irritantes qui provoquent la néphrite diffuse aiguë de l’homme, sont capables d’atrophier le rein par degrés, si leur action se continue assez longtemps. l

Dans ces néphrites brightiques, l’épithélium des tubes subit quelquefois la dégénérescence graisseuse complète ; et si la glomérulite ne décelait le processus inflammatoire, on douterait s'il ne s’agit pas d’une simple dégénérescence sans néphrite. Mais le syndrome de Bright n’accompagne pas la stéatose primitive du rein. L’organe est alors un gros rein blanc, où l’on ne voit aucune irritation des glomérules, ni des tubes, ni du tissu conjonctif. Cette stéatose se rencontre dans les cachexies de longue durée, comme la tuberculose et le cancer, les suppurations chroniques, les intoxications par l’arsenic, le phosphore, l'alcool. Les autres organes sont toujours affectés de la même dégénérescence graisseuse. Si l’épithélium qui recouvre le bouquet glomérulaire est infitré de graisse, et surtout si le cœur faiblit, il passe un peu d’albumine dans l’urine. Les malades meurent avec les symptômes de la phtisie pulmonaire, du cancer, de l’empoisonnement par le phosphore, etc., et jamais avec ceux du mal de Bright, pour profonde que soit la dégénérescence épithéliale. Quand ce mal paraît, l’irritation diffuse s’ajoute à la dégénérescence.

{1 est fréquent que dans une néphrite diffuse, de plusieurs mois de durée, les artérioles soient çà et là amyloides. Cette altération secondaire du rein n’est pas essentielle au mal de Bright, mais elle en est une complication fréquente. On ne la confondra pas avec la dégénérescence amylôïde primitive, où l’organe est encore un gros rein blanc. Celle-ci porte d’abord sur l'artère atférente du glomé-

(1) Corniz. Journal de l'anatomie, 1880.

are mais non geux du mal l deBright. ;

ja qu ln est pas juste de conclure au mal de Bright d'après vs.

e rapport | avec la lésion a un n trouble de la fonction uril aire. Le foie, 1 | comme le rein ; et. les symptômes sont se dela

“Le” mal de Bright, Ja cachexie graisseuse, la pur myl nt trois circonstances où les reins se trouvent gros us un) iancs. On

rence de ces organes. Celui qui serait persuadé qu’un gros tr

blanc en est la preuve irrécusable, commettrait une autre erreur.

S’étant assuré, par le microscope, qu'il s’agit tantôt d’une néphrite

diffuse, tantôt de la stéatose sans néphrite, tantôt de la seule dégénérescence amyloïde, il penserait que le syndrome brightique s’observe indifféremment avec ces trois altérations si distinctes. Or, il y.

a, dans tous les cas, un même processus dont le rein porte cons- tamment la marque : c’est celui de la néphrite diffuse. Seul, ou

compliqué de la dégénérescence graisseuse ou amyloïde, il est toujours présent et reconnaissable. - À < | Ce point établi, il faut déterminer quelles lésions rénales âccompa-

__ gnent le syndrome de Bright dans les athéromateux. Mais je n’entre-

prendrai pas sur-le-champ cette recherche ; elle paraîtra plus facile si la question suivante est d’abord éclaircie : Quels sont les états anatomiques du rein compatibles avec la santé, et quels rapports offrent-ils avec les néphrites diffuses des brightiques.

$ 2. Néphrites systématiques. États anatomiques des reins compatibles avec la santé.— Qu'un enfant, un adolescent, meurent par un accident, en pleine santé, aucune lésion ne se voit dans leurs reins. Mais si un homme d’un âge moyen , Où un vieillard bien portants périssent de la même manière, ou bien s'ils succombent inopinément par une hémorrhagie cérébrale, il est rare que ces organes se trouvent sains, et voici ce qu’on observe.

Dans l’homme d’un âge moyen les reins ont une grosseur ordi-

(1) CoRNIL et BRAULT. Étude sur Ta pathologie du rein, 1884.

naire ; On les dépouille aisément ‘de leur capsule, excepté en un ou deux endroits où le parenchyme est adhérent. Le labyrinthe paraît sain partout au microscope excepté dans les points où la capsule était adhérente. Là, au sein d’un grand nombre de tubes et de glomérules intacts, on remarque tel groupe de glomérules dont la capsule est épaissie.

. Les tubes contournés qui en dépendent sont plus étroits, leurs cellules plus petites, le tissu conjonctif interstitiel plus apparent. Un peu plus loin, quelques glomérules sont fibreux, et les tubes voisins, plongés dans üñe bande conjonctive, à peine reconnaissables. Ces parties sont imperméables; les vaisseaux qui leur fournissent ont l’endartère épaissi. MM. Cornil et Brault (4) font observer qu’on n’aperçoit nulle part aucune trace d’irritation ; ces lésions du labyrinthe sont atrophiques. I! y a donc, dans ces reins, quelques tubes et glomérules peu perméables ou imperméables ; tout le reste est intact.

Ils sont souvent petits, rouges et granuleux, kystiques, dans les vieillards bien portants. Leur capsule est très adhérente, et l’artère rénale incrustée par l’athérome. Sur une tranche de l'organe, la substance corticale est atrophiée, les artérioles sont béantes et épaissies. Un très grand nombre de glomérules paraissent altérés au microscope; ils présentent tous les degrés de l’atrophie. Les tubes correspondants ont tantôt disparu dans du tissu fibreux ; tantôt rétrécis seulement, leurs cellules de revêtement sont partout petites et cubiques, en sorte qu’il est difficile de distinguer les tubes contournés des tubes excréteurs autrement que par la place qu’ils occupent dans le lobule rénal. Dans aucun glomérule, même les moins altérés, on ne voit de multiplication épithéliale. Dans les tubes affaissés, chaque cellule, plus ou moins réduite, est toujours bien distincte. Aucun exsudat, aucun cylindre : pas de noyaux embryonnaires dans les espaces conjonctifs. Les artérioles de tout calibre sont frappées d’endartérite; leur tunique moyenne est fibreuse et parfois si réfringente qu’on la croirait amyloïde. Mais au milieu de ces parties détruites ou peu perméables, il en est quelques autres où tout est sain, depuis le glomérule jusqu’à la papille. À proprement parler, ces dernières composent alors tout le rein. Comme elles ne forment que le tiers, le quart, ou moins encore, des tubes et glomérules primitifs, ce rein

(1) CoRNIL et BRAULT. Loc. cit.

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est trois ou quatre fois plus petit que celui d'un enfant ou d’un a@olescent, mais dans son petit volume, aussi sain, aussi bien agissant que le leur, puisqu'il suffit à la dépuration urinaire.

Le mal de Bright est étranger à la mort de bien des saturnins; cependant leurs reins se trouvent presque toujours diminués de volume. On reste surpris du degré d’atrophie où se voient ces organes, sans qu'il s’ensuive le moindre trouble la vie durant. Cet état du rein se lie, en général, à l'athérome de l'aorte et de l'artère rénale, et l'anatomie pathologique en est exactement celle qu’on vient d'exposer. Mais ces saturnins aux reins scléreux et pourtant suffisants, ne sont pas tous athéromateux ; il en est dont les artères sont intactes. Hormis ce seul point, ce sont encore les mêmes iésions des tubes et des glomérules. MM. Cornil et Brault rapportent le cas d’un jeune homme de 25 ans, peintre en bâtiments, ayant eu de nombreuses coliques de plomb, et mort d’une méningite constatée par l’autopsie. Ses reins avaient les 2/3 du volume ordinaire, leur surface était lisse, la capsule épaisse et adhérente. Les vaisseaux parurent sains partout, au microscope. Dans beaucoup de points, les tubes et les glomérules étaient intacts. Aïlleurs, les tubes étaient rétrécis, comprimés par du tissu fibreux ; leurs cellules étaient petites, cubiques, mais distinctes, et les glomérules correspondants petits et fibreux. Sur des coupes d'ensemble, on apercevait la cirrhose nettement localisée à certains systèmes urinifères, depuis le labyrinthe, jusqu'à la papille. Il n’y avait nulle part de sécrétion cellulaire, ni de cylindres (1).

Enfin certains vieillards morts dans la cachexie sénile, sans maladie proprement dite, ou par toute autre cause que le mal de Bright, ont les artères souples, sans athérome, et leurs viscères, foie, cœur, reins, sont petits et atrophiés (2). Les reins, en particulier, rouges et granuleux, pèsent de 50 à 70 gr et ils ont suffi à leur fonction jusqu’à la fin. Cependant, au milieu d'un grand nombre de tubes et de glomérules disparus dans le tissus fibreux, à peine en distinguet-on quelques-uns dans un état d’intégrité parfaite. Aucune glomérulite, aucune irritation des épithéliums.

(1) Corniz et BRAULT. Études sur la pathologie du rein. (2) LECORCHÉ et TALAMON. Traité de l'albuminurie et du mal de Bright, Do 27:

Des gens athéromateux ou sans athérome, chez qui la fonction urinaire se fait bien, nuliement brightiques, et même bien portants, peuvent donc avoir des reins atrophiés. Ce sont toujours les mêmes lésions histologiques; les glomérules et leurs tubes disparaissent un à un, pièce à pièce, au sein d’une sclérose envahissante. C’est la SUppression, dans un rein sain, de chaque système glomérulo-tubulaire VPun après l’autre. C’est le rétrécissement progressif du champ de la circulation artérielle, et un obstacle toujours croissant à l'issue de Purine. A voir quel degré de cette atrophie systématique est compatible avec la santé, il semble qu’il persiste toujours assez de tubes et de glomérulës-pour assurer la dépuration urinaire. Mais il est très possible que par le progrès de la sclérose, tout le parenchyme devienne à peu près imperméable, ce qui équivaut, en somme, à la ligature de l’uretère ou des artères rénales, et des accidents vont éclater; mais le syndrome de Bright re s’ensuit jamais, comme on verra bientôt.

Les lésions du rein cardiaque, celles qui suivent l’obstruction des uretères, peuvent être rapprochées de toutes les précédentes. C’est la même atrophie simple des épithéliums tubulaires, qui deviennent petits, pavimenteux. Les glomérules se sclérosent à la longue, le tissu conjonctif s’épaissit plus ou moins : mais l’on n’aperçoit inulle part la moindreréaction inflammatoire, et le syndrome de Bright ne paraît jamais. J

Il faut constater, quant à présent, qu’il y a une grande différence entre les lésions de la sclérose rénale systématique, et celles des népbrites diffuses. D’un côté, destruction parcellaire et progressive d’un rein dont les parties épargnées restent saines ; d’autre part, inflammation diffuse de tous les tubes et glomérules à la fois. Il arrive, dans les deux cas, que les reins deviennent granuleux et contractés ; mais les uns se trouvent à l’autopsie de gens morts par un accident, en pleine santé, et le mal de Bright accompagne toujours les autres.

Cette distinction anatomique n’a pas été reconnue de tous les micrographes. Conheim est d’avis qu’un examen microscopique, fait sans prévention, ne permet pas de l’établir ; c’est aussi le sentiment de Bamberger, de Weigert, de Wagner. MM. Lecorché et Talamon pensent avec ces auteurs, que toutes les néphrites sans exception, systématiques ou diffuses, se caractérisent par une altération primi-

tive des glomérules et des tubes contournés ; l’épaississement du tissu conjonctif est secondaire. C'est, disent-ils, un fait démontré pour la néphrite cantharidienne des animaux, et pour celles dites diffuses de la pathologie humaine. Or, le procès anatomique des scléroses systématiques n’est pas différent. En effet, M. Charcot à prouvé, par des expériences, que le rein des animaux saturnins est affecté d’abord de lésions glomérulo-épithéliques, comme celui des vieillards et des goutteux. La formation conjonctive y est sous la dépendance des altérations de l'épithélium, et cet élément irrité conduit, distribue la sclérose autour de lui. La sclérose est d’origine épithéliale dans toutes les néphrites, et il n’y a de différence que dans le progrès des lésions. S’il est très rapide, la néphrite est diffuse, et le syndrome de Bright s'établit en quelques jours. Est-il très lent, le rein s’altère tube par tube, la néphrite est systématique, le mal de Bright se développe insidieusement durantde longues années, et il éclate enfin, lorsque le rein presque détruit, ne suffit plus à la dépuration urinaire ; mais c’est toujours la même maladie.

On n’observe pas seulement des altérations du rein, il s’en rencontre aussi dans tous les organes. Si la maladie est une, comme ces auteurs l’avancent, s’il n'existe de différence que dans son intensité et sa durée, les lésions viscérales doivent être toujours les mêmes, au degré près, non seulement dans le rein, mais partout ailleurs ; et les mêmes troubles généraux, plus ou moins apparents, -doivent encore se retrouver dans tous les cas. Or, il me paraît possible de prouver la proposition suivante : Il n’y a rien de commun entre la néphrite systématique, compalible avec la santé, et la néphrite diffuse liée au mal de Bright. Tout les sépare, la nature des lésions rénales, celle des altérations viscérales qui s'y joignent, les symptômes généraux ; et la néphrile systématique est impuissante à susciter le syndrome de Bright, lesreins fussent-ils atrophiés jusqu'au dernier glomérule.

Il faut examiner tous ces points.