CHAPITRE II

PARALLÉLE ANATOMIQUE ET CLINIQUE ENTRE LE MAL DE BRIGHT LIÉ AUX NÉPHRITES DIFFUSES, ET L'ÉTAT DES SUJETS ATTEINTS DE NÉPHRITE SYSTÉMATIQUE.

$ 4. Comparaison des lésions rénales. — Une même cause d’inflammation irrite à la fois tous les éléments du rein dans les népbrites diffuses. Elle multiplie les noyaux des cellules de Heidenhain, fait proliférer l’épithélium des tubes excréteurs et des glomérules, infiltre le tissu conjonctif d'éléments lymphatiques; ce dernier s’épaissit à la longue, et ainsi se forme la sclérose du rein de Bright.

La réphrite systématique qui altère les reins de quelques adultes bien portants, de beaucoup de vieillards et de saturnins non brightiques, n’offre-jamais la moindre irritation des glomérules, ni des épithéliums. Point de noyaux embryonnaires dans les espaces conjonctifs; des faisceaux fibreux y paraissent et s’y accroissent par des degrés insensibles, enserrant çà et.là le parenchyme et le détruisant. MM. Charcot et Gombault ayant fait avaler du blanc de céruse à des cochons d'Inde, ont provoqué, par ce moyen, une glomérulo-néphrite avec des cylindres colloïdes dans les tubes et de nombreuses cellules rondes entre ces tubes et autour de la capsule de Bowmann; ensuite des faisceaux conjonctifs se sont organisés le long des systèmes glomérulo-tubulaires les plus altérés. Ces lésions irritatives n'appartiennent pas à la néphrite systématique de l’homme. On y aperçoit, il est vrai, dans les tubes affaissés, des noyaux sans protoplasma ayant l'apparence d'éléments proliférants et embryonnaires, mais ce n’est qu'une apparence. En effet, à mesure que les tubes sont dissociés par la sclérose, leurs épithéliums s’atrophient: le protoplasma, de plus en plus réduit, disparaît enfin, et le noyaux reste nu contre la

à 5 Pa ra Nez | paroi. On Ga qbes dans see Rois Fou les % ne a Ts degrés de cette atrophie et La même chose se voit encor

ot 4 es É é ME nent des cellules au protoplasma. volumineux ; mais à après | la lacta-

RS ES des reins où les glomérules deviennent fibreux, et où les artérioles sont rétrécis par l’endartérite. De plus, chez les saturnins, le plomb re | imprègne tous les parenchymes ; il ralentit l’activité des cellules du . rein, des glandes de l’intestin, des muscles, et ce n’est pas seulement

la lésion des nerfs qui entraîne alors l’atrophie musculaire. Les Fe , muscles adducteurs de la cuisse, ceux des éminences palmaires,

Fe / tement, fibre à fibre, comme les cellules du rein tube à tube, et ces éléments anatomiques ne sont jamais irrités par le plomb, du moins ‘dans l’homme.

ça 328 è Les épithéliums subissent des l'atrophie primitive dans la né- 4 LS phrite systématique, mais on connaît mal les causes de la végétation OU ne | conjonctive. Se fondant sur la grande fréquence des lésions artéoi | rielles, M. H. Martin l’a regardée comme une sclérose dystrophique, ul ans et M. Demange l’explique par la périartérite. Sans doute la sclérose

du rein est en général en rapport avec l’athérome de ses artérioles, et avec le degré de cet athérome. Cependant on voit l’endartérite être très prononcée dans des reins d’une grosseur ordinaire, et de deux reins fort inégalement atrophiés, le plus petit peut avoir des artères beaucoup moins athéromateuses que lautre. Ces faits ne sont pas rares ; ils prouvent que la sclérose n’est pas sous la dépendance de l’artérite chronique qui l'accompagne ; mais elle ne laccompagne pas toujours. Il y à des exemples, de saturnins et de vieillards aux reins atrophiés, et aux artères intactes. Comment expliquer alors la cirrhose systématique ? Il est difficile de croire que le plomb, par qui la nutrition des épithéliums et des muscles est affaiblie, irrite au contraire celle des éléments conjonctifs. La genèse du tissu

(1) BRISSAUD, Paralysies toxiques, p. 69.

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re ‘dans la mamelle. Les culs-de- sac de cette glande en activité contien- ci s.

tion, la cireulation de sang se ralentit dans organe, Ja nutrition

OO saffaiblit dans les cellules sécrétantes, leur protoplasma décroît peu à peu, enfin le noyau persiste seul. Voilà comment un épithélium AE Re NeUTe devient nucléaire par l'inflammation, ou par la seule atrophie. ARRET TE 4 La cause de cette altération épithéliale est le défaut du sang dans

échappent à la phase paralytique (1) ; le plomb les atrophie direc-

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