INTRODUCTION
Depuis que Claude BERNARD a découvert les circulations locales et le rôle des nerfs vaso-moteurs, on sait que chaque organe à une circulation relativement autonome. De très nombreux processus pathologiques ont trouvé leur explication dans les brusques perturbations vaso-motrices localisées. Il était naturel de chercher à appliquer au poumon dont le système vasculaire est anatomiquement isolé, des notions solidement établies en ce qui concerne les circulations locales des membres et des viscères abdominaux, en d’autres termes l’on s’est demandé si la petite circulation est régie par un système nerveux vaso-moteur indépendant.
Ce problème a soulevé des difficultés aussi nombreuses, mais pour des raisons différentes, que celui des circulations locales coronaire et encéphalique.
Avant d’en venir aux preuves qui militent en faveur de l’existence des nerfs vaso-moteurs du poumon, nous envisagerons les facteurs essentiels de la petite circulation. La pression vasculaire dans le poumon apparaît en temps normal remarquablement constante. Les capillaires pulmonaires sont plus étroits que ceux de la grande circulation et sont à
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peine plus larges que le grand diamètre des globules rouges, ce qui facilite l’accès de l'air au sang. Cette singularité anatomique augmente la friction dans les capillaires. Grâce à cet obstacle l’artère pulmonaire se trouve dans un état de réplétion continue et sa tension ne présente que de faibles oscillations.
Les brusques perturbations de la pression vasculaire du poumon peuvent provenir de l'intervention de deux facteurs très importants : l’action du cœur, l'aspiration thoracique.
Le rôle des ventricules est capital pour maintenir constante la pression dans la circulation pulmonaire. L'augmentation de la masse sanguine dans les .poumons peut résulter d’un encombrement vasculaire qui a son point de départ dans la grande circulation ou dans la diminution de la systole ventriculaire. Elle peut être indépendante de la circulation aortique, en cas de stase rétrograde par reflux dans l'oreillette gauche.
La brusque hypertension vasculaire du poumon témoigne souvent d’une réaction provoquée par le dérèglement entre le ventricule droit ayant conservé son énergie et le ventricule gauche l’ayant perdue.
L’aspiration thoracique joue aussi un rôle important : chaque inspiration en distendant les poumons entraîne une dilatation des capillaires pulmonaires et permet au sang de s’écouler plus librement du ventricule droit vers l’oreillette gauche. Le pneumothorax, en diminuant l'effet de l’aspiration thoracique sur le poumon, réduit immédiatement la cir-
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culation du côté collabé. L'’atélectasie au contraire en augmentant la pression négative intra-pleurale et en faisant disparaître les espaces alvéolaires, augmente la inasse sanguine intra-pulmonaire.
Pour démontrer la mise en jeu d’un troisième facteur, l’action du système vaso-moteur, il faut pouvoir prouver que les deux autres ne sont pas toujours en cause.
Il est facile de faire la part de l’aspiration thoracique en comparant les réactions de la circulation pulmonaire chez l’animal à thorax ouvert et chez l’animal à thorax fermé.
Il est beaucoup moins commode de séparer les modifications dues à un mécanisme nerveux de celles qui ressortissent au facteur cardiaque. L'intervention de l’action du cœur et le retentissement sur les vaisseaux du poumon des effets produits dans la circulation aortique est en effet la source de nombreuses difficultés.
BROWN-SEQUARD qui aborda le premier la question, remarqua que l’excitation mécanique ou galvanique de régions circonscrites de la protubérance au voisinage des pédoncules cérébelleux, déterminait des foyers hémorragiques dans les poumons. Il conclut à l’existence de nerfs vaso-moteurs régissant la circulation pulmonaire. Mais après lui certains auteurs cherchant à mettre en évidence des modifications de la circulation pulmonaire sous l'influence d’action nerveuse ou pharmacodynamique, n’obtinrent que des résultats négatifs ou peu démonstratifs et nièrent
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la vaso-motricité active de la petite circulation. (CYBULSKI, VELICH, MELLIN, BRODIE et DixoN). Il faut arriver aux travaux de François FRANCK, de BRADFORD et DEAN pour que l’existence du système vaso-moteur du poumon ne soit plus contestée. Ces auteurs observèrent que l’excitation des fibres sympathiques provenant des premiers ganglions thoraciques entraine une notable élévation de pression dans la circulation pulmonaire et modifie peu la pression carotidienne.
Depuis, de très nombreux travaux confirmèrent ces résultats et s’attachèrent à préciser l’anatomie et la physiologie du système vaso-moteur pulmonaire.
Il est incontestable que des fibres sympathiques enrent dans sa constitution. Il est beaucoup plus douteux, par contre, que le pneumogastrique y prenne part.
Nous nous sommes demandé si un troisième contingent de fibres nerveuses, jusqu’à présent ignoré, ne jouait pas un rôle important dans ce système vasomoteur.
Des faits d’ordre anatomique, d’ordre clinique et d'ordre physiologique nous ont conduit à penser eu effet que les racines postérieures de la moelle au niveau des derniers segments cervicaux et des premiers segments dorsaux contiennent des fibres à destination pulmonaire. Ces fibres accompagnent ainsi le nerf phrénique dans son trajet cervical. Depuis longtemps le Professeur SERGENT soupconne le rôle de ce nerf dans la vaso-motricité pulmonaire. Les
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faits expérimentaux que nous apportons ici permettent, pensons-nous, d'établir solidement une telle notion. Ils rendent compte également du mécanisme nerveux d’un certain nombre de troubles pathologiques de la circulation pulmonaire,
