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terait encore ici une intoxication lente par les produits non filtrés par les reins, l’urée en particulier. L’infantilisme intestinal à la suite d'infections chroniques du tube digestif chez le tout jeune enfant est également une preuve de l’action dystrophiante de ces auto-intoxications.

Mais de plus, dans le cas du nanisme rénal, il y a lieu de se demander si le rein agit seulement en extrayant du sang des produits devenus toxiques et en les éliminant après les avoir neutralisés, ou s'il ne se comporte pas également comme une glande à sécrétion interne, versant dans la circulation des produits élaborés par lui et agissant sur le métabolisme général. Il manque à une telle hypothèse une confirmation expérimentale : la question du rein glande à sécrétion interne a été jusqu'ici à peine posée par les physiologistes. Cependant, Bradford, dans des travaux dont nous avouons qu’il nous a été impossible de retrouver la trace, mais qui sont cités par Parsons (Bristish medical journal, septembre 1911), aurait enlevé à des chiens les deux tiers de la substance totale des reins, et aurait constaté un dépérissement et une polyurie d'apparence paradoxale. Jl attribuait ce résultat à une diminution de la sécrétion interne des reins. Mais il opérait sur des animaux adultes ; et il y aurait certainement intérêt à reprendre de telles expériences chez l'animal nouveau-né, ce qui, à notre connaissance, n'a jamais été

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tenté. On réaliserait ainsi expérimentalement ce que la maladie opère par le processus de sclérose, et laissant juste assez de parenchyme rénal compatible avec la vie, on pourrait apprécier les troubles du développement général. |

Quant aux lésions osseuses, si semblables dans leurs manifestations cliniques, et dans leurs aspects radiologiques, aux lésions du rachitisme, reconnaissent-elles la même origine que ce dernier ?

Y a-t-il, parallélement aux lésions rénales, des lésions de la moelle osseuse et des cartilages de conjugaison ? La sclérose rénale et les déformations osseuses reconnaîtraient ainsi une même origine toxique ou infectieuse, s’exerçant pendant la vie intrautérine.

Y a-t-il seulement, par le fait de l’imperméabilité rénale, une auto-intoxication générale qui, à côté du trouble du développement, conditionne ces lésions osseuses ?

Les observations sont en général muettes à ce sujet. Lathrop (obs. X) signale une hypocalcémie marquée, coïncidant avec une augmentation du phosphore sanguin et une atidose accertuée, et c’est à cette hypocalcémie, liée à une trop grande rétention des phosphates, qu’il attribue les troubles de l’ossification. Mais les modifications du taux du phosphore et du calcium sanguins sont plutôt ici des effets que des causes. Et il est permis de penser que