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tions proprement urinaires) et en particulier à la tuberculose que l’on a, bien entendu, accusée ? Mais rien dans les observations ne permet de s'arrêter à cette hypothèse, même si des antécédents, si communs du reste, ont pu être-relevés. Dans notre ob- servation personnelle n° 1, l'enfant est bien mort de tuberculose, mais d’une forme granulique de primo infection à évolution d’ailleurs rapide, alors que manifestement le retard de développement datait de longtemps.

Puisqu'il ne s’agit donc pas d’aplasie artérielle, ni de syphilis, ni d'aucune des infections chroniques ordinaires, il reste, pour expliquer l’origine du nanisme rénal, l'hypothèse d'une lésion congénitale : c’est à elle que nous nous rallions avec la plupart des auteurs anglais, bien qu’elle ne fasse, somme toute, que reculer le problème.

Tout concourt en faveur de cette hypothèse. Le début de l'affection dans le jeune âge, Je fait que les enfants sont souvent très petits, ne se sont jamais élevés normalement, ont de tous temps été jugés trop petits pour leur âge, la fréquence de troubles chez la mère, au cours de la grossesse, le fait qu’un seul enfant, sur plusieurs frères et sœurs, soit frappé alors que précisément la mère était soufirante durant cette grossesse, la coexistence que l’on a signalée de malformations congénitales (cardiopathie hypospadias) soit directement chez l'enfant, soit chez

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un frère ou une sœur, enfin précisément l'absence de toute étiologie de syphilis, de tuberculose ou de

quelqu'autre infection chronique, toutes ces raisons permettent bien de penser que la lésion se développe, ou au moins se constitue pendant la vie intra-utérine. Sous quelles influences ? Nous retom- “bons dans l'incertitude et il est impossible, dans l'état actuel des choses, de dire quel état de maladie de la mère permet le développement d’une lésion congénitale. Est-ce ici une atteinte proprement rénale, ou une affection passagère banale, ou encore une auto-intoxication gravidique ? Tout cela est possible. Tout ce que lon sait de certain, c'est que les affections rénales de la mère peuvent retentir sur les reins du fœtus, soit par l’action de toxines particulières, soit par tout autre mécanisme. On pourrait alors trouver l’origine de la sclérose rénale de l’enfant dans une atteinte légère des reins maternels, par exemple au cours de ces états de colibacillose si fréquents durant la grossesse.

Quoiqu'il en soit, la sclérose rénale une fois constituée va déterminer dans tout l’organisme des troubles profonds du métabolisme aboutissant au nanisme et aux déformations osseuses.

Il est logique d’admettre qu'une lésion profonde des reins retentisse fortement sur la croissance générale d’un enfant. Il se produirait là ce que l’on connaît déjà bien pour le nanisme mitral. Il s’ajou-