PEL

Prof. Dott. Enrico ROSSI

Vice Direttore del Manicomio prov. di Milano ^Mombello)

[5igitized by

EPILESSIA DA PELLAGRA

Si sa che il mais o è sorgente diretta d'un veleno oppure è il tramite d'una sostanza che diventa velenosa neir organismo umano. Il veleno o la sostanza che diventerà taie costituiscono il prodotto specifico di un' azione chimica che î bacteri e le mufie esercitano sui chicchi del mais facendolo ammuffire.

E stato dimostrato poi nei cani, nutriti di mais ammufïito, ipertonia muscolare con esagerazione dei riilessi tendinei; furono pure osservati casi di tetano.

Il prof. LoMBROSO osservô spasmi e tremiti nei cani in seguito a nutrimento di mais guasto.

Una iniezione di 5o centigrammi di estratto di pellagrozeina produce nelle rane convulsioni, esagerazione dei riilessi, tetano, letargo ed anestesia. Nei cani Testratto al 2 **/oo del peso individuale détermina vomito, contratture degli arti posteriori, dilatazionc délie pupille, esagerazione dei riflessi in génère, difl&coltà del respiro, disordine del polso, paralisi e morte in poche ore.

In malati di psicosi pellagrosa furono osservati disturbi motori di origine decisamente spinale : ipertonia générale, andatura spastica, incerta, barcollante; esagerazione dei riilessi patellari. È stato descritto dal prof. Strambio anche un tetana pellagroso, per cui i pazienti erano spinti innanzi violentemente, cadevano a terra ed urtavano contro gli ostacoli.

ToNNiNi riunî i fenomeni spinali délia pellagra, che mise in rapporto con lesioni primarie délie corna anteriori e posteriori del midoUo spinale.

Belmondo, in parecchi casi di psicosi pellagrosa, osservô paresi spastica, ed Antonini osservô in qualche caso tremore intenzionale degli arti superiori.

Fin qui le osservazioni.

Nei trattati più recenti di patologia mentale e nervosà, o

EKRICO ROSSI

non si fa cenno di disordini motori in casi di pellagra, o se ne esclude affatto Tesistenza, o se ne parla incidentalmente senza porli in sufficiente rilievo.

È importante, perché non comune, il caso che riferisco, riguardante la paziente di cui qui sotto riporto la immagine.

B. C. di anni 5i, nata a Borghetto Lodigiano, fu accolta in questo Manicomio il di 17 Dicembre 1907,

Il padre, povero contadino del Lodigiano, mori da parecchi anni per entérite da pellagra.

La paziente si nutrî sempre scarsamente facendo a prefe» renza uso di polenta. Crebbe piuttosto gracile e fu mestruata soltanto a 19 anni. Non ricorda di avère avuto le malattie proprio dell'infanzia. A venti anni circa prese marito, continuando sempre nei suoi lavori di contadina e giornaliera. Ebbe un parto normale ed un aborto. A 35 anni si manifestô in lei

EPtLESSIA DA PELLAGRA ^

per la prima volta la pellagra, cx>n eritemi diffusi suUa faccia dorsale délie mani e dei piedi. Si rimise, e stette discretamente bene per circa sei anni, poi la incx>lse di nuovo la pellagra che questa volta si manifestô più intensa, poichè la paziente ebbe febbre continuata, eritemi degli arti, eczéma del cuoio capelluto e grave catarro intestinale. Fu curata neir Ospedale Ciceri di Milano ove rimase circa tre mesi ; tornata a casa« non tardarono a manifestarsi nella B. veri disturbi nervosi, dapprima ritenuti semplici svenimenti, e riconosciuti più tardi per veri e proprii accessi convulsivi, con perdita compléta délia coscienza.

Negli ultimi tre anni, e in tempo di Primavera e d'Autumno specialmente, ricoverô nell' Ospedale Maggiore di Milano, perché affetta da catarro gastro-intestinale di natura pellagrosa.

Intanto nella B. gli accessi convulsivi andarono ripetendosi con certa frequenza, ed iniziarono pure segni di abnormità mentali, che, fattisi in questi ultimi tempi di certa intensità, costrinsero la B. di ricoverare in Manicomio.

Stato présente. — B. C. di anni 5i, ha statura giusta, regolare costruzione scheletrica, stato di nutrizione affatto scadente. La pelle è soUevabile ovunque in larghe pieghe ; le masse muscolari sono flaccide e ridotte. Cute générale del corpo pallida, liscia, stirata, arida e di colorito rossastro sul dorso délie mani e dei piedi. In corrispondenza délia faccia interna délie gambe présenta due vaste e vecchie cicatrici da scottatura, che la paziente riportô mentre era ancora bambina. Il cuoio capelluto è rossastro, sottile, facilimente soUevabile in pieghe specialmente in corrispondenza délie tempie, délia regione froutoparietale destra e sinistra e délia regione parieto-occipitale média.

Esso è ricoperto da scarsa peluria, mancante quasi del tutto sulla volta cranica. Il peso del corpo è di Cg. 49 circa.

Sistema glandolare linfatico : normale.

Apparato respiratorio. Respirazione costo-addominale ; 22 atti al minute. Torace regolare e simmetrîco. Limiti polmonari normali.

Apparato circolatorio. Aia cardiaca normale. Toni cardiaci alquanto indeboliti. Frequenza del polso 73; ineguale piuttosto, molle, con qualche intermittenza.

064 ENRtCO KÔSSÏ

Addome ed apparato digirenteMirûlai di notevole.

Sistema nervoso.

Ispezione. La paziente présenta la faccia quadrate; ha la fronte più rugosa dal lato sinistro e langolo nasolabbiale ben marcato dallo stesso lato. L'angolo boccale del lato destro si présenta ad un livello più basso del sinistro, e la faccia latérale destra è nella sua parte inferiore più stirata e cascante che dal lato sinistro. La paziente puô discretamente fischiare, perô invitandola a gonfiare le guancie, la dilatazione dal lato destro si présenta meno estesa che dal lato sinistro. I movimenti mimici sono alquanto ridotti a destra, ed invitando la paziente a sorridere Tapertura orale volge lievemente a sinistra. La paresi in tal modo si dimostra évidente a destra ed in tutti e due i rami del facciale. L'esame elletttrico, tanto con la corrente continua che con quella di induzione, non promuove alcuna reazione degenerativa. Invitando la paziente a chiudere gli occhi, le palpebre vengono abbassate egualmente, ma non completamente ; sicchè le rime palpebrali rimangono aperte per 2 o 3 millimetri.

La paziente présenta reliquati di blefarite ciliare. È possibile la chiusura isolata dell* occhio sinistro^ non egualmente pero quella dell' occhio destro. Nell' atto di guardare in alto non si notano differenze tra i due occhi ; la palpebra superiore sinistra si innalza tanto quanto la destra. I bulbi oculari presentano lieve iniezione congiuntivale : non esistono tracce di archi senili. I movimenti dei bulbi oculari sono ben conservati. La lingua, non senza lieve sforzo, viene sporta dal cavo orale e dévia marcatamente a destra; i suoi movimenti, in génère, si possono ritenere liberi : mancano per essa i segni délia reazione degenerativa. Nei movimenti di masticazione nel massetere di sinistra si scorgono dei movimenti fibrillari, che si accentuano se si percuote la parte col martelletto da percussione. I movimenti attivi e passivi del capK) sono permessi in ogni senso; cosi quelli del tronco. Il movimento attivo degli arti superiori si rivela libero in ogni senso.

La coordinazione dei movimenti è conservata anche ad occhi chiusi. L'energia muscolare degli arti superiori è notevolmente diminuita a destra, ed i movimenti passivi sono liberi. Anche negli arti inferiori i movimenti attivi si rivelano

ËPllËSSIA DA PELLAGRÀ 7lS&

siano quantunque liberi, poco energici : la coordinazione pure è consérvata, e la motilità passiva aflfatto libéra. La forza sviluppata nei movimenti di flessione è alquanto minore délia norma.

Movimenti riflessi.

I riflessi plantare superficiale e profondo sono esagerati a destra : riflesso del tendine di Achille pure esagerato a destra. Riflessi periostei délia tibia piuttosto pronti in tutti e due i lati ; riflessi muscolari diretti degli arti inferiori esagerati a sinistra. Riflesso rotuleo esagerato a destra; addominali ed epigastrici pronti. Riflessi del bicipite brachiale pronti iû tutti e due i lati ; del tricipite normali. Riflessi periostei del radio e deir ulna abbastanza pronti, corne pure i muscolari degli arti superiore. Ben visibile il riflesso mandibolare, e manifesti pure i riflessi faringeo, palpebrale d'ambo i lati, congiuntivale e corneale. Le pupille sono egualmente ampie e reagiscono bene alla luce, ail' accomodazione ed agli stimoli dolorosi. Ben maniiesto il segno di Babinski al piede sinistro. Non esiste il segno di Kernig.

Convulsioni.

Gli accessi convulsivi nella paziente si manifestano ad intervalli piuttosto lunghi, ogni quindici-venti giorni, preceduti costantemente da una specie di aura psichica, rappresentata da vaghe immagini emozionali. La B., colta da improvviso senso di pena e di angoscia, piange dirottamente e poi, completamente incosciente, cade in fase tonica délia durata di circa mezzo minuto. Gli arti tutti si osservano in forzata estensione ed il tronco irrigidito : anche le mascelle sono serrate in trisma.

II volto, dapprima pallido, assume un lieve rossore durante Taccesso ; le pupille si osservano dilatate e rigide. Alla fase tonica segue la fase clonica, con scosse muscolari degli arti e specialmente di quelli del lato destro ; délie mascelle e del torace. Detta iase suole generalmente durare da 3 a 4 minuti, seguita nella paziente da uno stato di stordimento, di malumore e di cefalea. Talvolta, dopo l'accesso convulsivo, la B. si fa délirante, lamentandosi di tutto, dichiarandosi stanca di vivere ; ogni cosa le torna ostile, vuole ad ogni costo uscire dal manicomio invocando in suo aiuto la Madonna, Dio e i

2î6è^ ÈNRÏCO RÔSSÏ

Santi. Dopo qualche giornata di inquietudine psichica ridiventa calma e riprende le sue abituali occupazioni, quali quelle di fare la calza e di* cucire. Esaminai nella paziente i riflessi tendinei subito dopo Taccesso convulsivo, ma non osservai varianti di intensità dei riflessi che nella B. si osservano allô stato di quiète; essi cioè si conservano sempre e con invariata intensità esagerati specialmente a destra.

Sembra quindi che lo stato di esaurimento epilettico non arrechi nella B. influenza di sorta sui territori délia corteccia cérébrale da cui, normalmente, partono influenze inibitrici sul tono muscolare e sui riflessi.

Sensibilità.

La sensibilità tattile è conservata ovunque, alquanto diminuita pero nelle zone cicatriziali da scottatura che notammo nella faccia interna délie gambe. La sensibiUtà dolorifica è piuttosto accentuata negli arti inferiori.

La sensibilità termica non si présenta troppo squisita nella paziente, che spesso dal lato destro del corpo, compresi glî arti, confonde la sensazione calda con la fredda.

Sensi specifici.

Vista. La vista è ben conservata nei due occhi; abbastanza pronta la visione cromatica,

Udito. L'udito è alquanto indebolito.

Odorato. L'odorato si mostra déficiente anche per gli odori più comuni.

Gusto. Il gusto è discretamente conservato tanto nella meta anteriore quanto nella posteriore délia Hngua.

Favella e psiche.

Le parole vengono pronunziate con suono nasale, e mancano affatto nella paziente disturbi disartrici e disfrasici.

Abitualmente la B. si dimostra alquanto depressa, preoccupata di ritrovarsi in Manicomio. L'afiettività è conservata; médiocre si rivela il sentimento religioso. L'intelligenza è poco sveglia, e non si notano disturbi allucinatori, ne idée deliranti.

Nessuno vorrà contrastare nella paziente il carrattere epilettico délie convulsiôni, costituite da scariche motorie per cui i muscoli del corpo entrano ad un tratto in azione, indipen-

EPILEÔStA. DA Ï»ELLAGRA 20/

dentemente dalla volantà. Le contrazioni, dapprima toniche, si fanno tosto intermittent! e rapide, passano cioè allô stadio del clonismo, La stessa forma del parossismo ci fa poi riconoscere nel sintomo una derivazione diretta dall' azione irritante dei centri superiori, che invece di esercitare sugli apparati periferici un' azione eccitatrice continua, corne succède per il midoUo, ne esercitano invece una intermittente e più o meno ritmîca.

Le scariche motorie discontinue, infatti, fisiologficamente sono manifestazioni più particolarmente di quelle sezioni dell' encefalo che possiedono un* eccitabilita autoctona e che sono capaci di creare in se stesse degli stimoli oppure di esaltare Tefficacia di quelli ricevuti dall' ambiente; che non di quelle che entrano in azione solo in grazia di un meccanismo riflesso, in cui Teffetto è press* a poco proporzionato air eccitamento ricevuto.

In questo rapporto si trovano appunto le strutture cerebrali di fronte al midollo. Negli stati patologici poi vediamo che tutti i disturbi motori intermittenti, i cloni, le coree, i tics, ecc, hanno una origine accertata nelle zone corticali.

L'esteriorizzazione dei tremori, in génère, di questi movimenti svariati per forma ed anormali, è sempre sotto la dipendenza delP eccitazione comunicata dai centri motori ; e quindi nelle cellule motrici corticali è necessario ricercare il centro comune dei tremori e délie stesse convulsioni.

L'irritazione più o meno profonda , più o meno diffusa per cause diverse, direttamente od in maniera indiretta finisce per mettere capo ai centri motori corticali, di dove parte Teccitamento nervoso che cammina lungo i nervi, per essere trasmesso ai muscoli.

La cellula, essa sola, produce i movimenti ; è la pila génératrice del dinamismo, e la fibra ne costituisce il filo conduttore.

In Italia le ricerche anatomiche del Prof. Murri, del Patella e le osservazioni di Seppilli, di Lambranzi, di Mannini suUe mioclonie e policlonie, hanno rivendicato per la zona rolandica un patrimonio che le tornava di diritto. Corne la fisiologia e Tanatomia fine del sistema nervoso avevano fatto supporre, i lavori recenti dimostrarono che questa zona corticale, centro dei movimenti volontari, puô

7ÉA 6NR1C0 ROSSI

divenire, sotto Tinfluenza di certe eccitazioni, il centre dei tremori, un vero e proprio centre sismogeno, per servirmi délia felice frase del Prof. Massalongo.

Nei casi di policlonia e di corea dei Prof. Murri e Patella, fra le lesioni svariate nelle diverse regioni del mantello cérébrale, furono osservati nella regione rolandica deformazioni degli elementi cellulari délia corteccia, scomparsa degli élément! cellulari stessi e qua e là, sempre nella stessa regione rolandico, punti miliari di rammollimento, infiltrazioni parvicellulari e placche di meningo-encefalite.

L'applicazione délia teoria corticale alla genesi délie mioclonie e dell' epilessia è stata sempre più confermata e riconosciuta nelle svariate osservazioni in cui sono insieme associate le convulsione epilettiche coi fenomeni mioclonoci.

Il LuciANi poi, con lavori sperimentali, dimostrô che l'insieme dei centri motori délia corteccia cérébrale costituisce Torgano essenziale délie convulsion! epilettiche. Sicchè ne dériva logica la conseguen;za che sia per le convulsion! che per altri moti volontari muscolari abnormi dobbiamo riconoscere nel cervello le zone eccitabili di origine. Sicchè una irritazione in questa regione, come è capace di produrre degli spasmi muscolari isolati violent! o debol!, unie! o multipl! ; cosi, a seconda délia varia intensità di uno o più stimoli, sulla corteccia stessa motrice, possono prodursi fenomeni tonico-clonici tali da formare il quadro completo délia vera e propria convulsione epilettica (Alzheimer, Krainsky, Luth).

In una nota di anatomia patologica che pubblicai fin dal igco e riguardante un caso di epilessia con mioclonia, riscontrai nella zona rolandica destra e sinistra alterazioni délia sostanza corticale e sub-corticale. Le alterazioni riguardavano non soltanto i prolungamenti protoplasmatici, bensi i prolungamenti nervosi e gli stessi corpi cellulari. Nnmerose cellule délia corteccia cérébrale mostravano un corpo a contorno sformato, con prolungamenti protoplasmatici assottigliati e di varia grandezza. In talune cellule délia zona rolandica di destra si vedevano, col metodo di Golgi, varie nodosità dei prolungamenti protoplasmatici, e nel corpo cellulare si scorgevano punti chiari, più o meno rotondeggianti, dovuti, con

EPILESSIA DA PELLAGRA 269

tuttap robabilità, a vacnolizzazione interna. Nei prolungainenti protoplasmatici poi si osservavano varicosità irregolari.

Il cilindro deir asse, nella maggior parte délie cellule piramidali grosse e piccole, era ridotto ad un irregolare moncone in corrispondenza del margine basale deir elemento stesso cellulare. In molti elementi il cilindro dell' asse si vedeva tortuoso, corroso e spezzettato. Col metodo di NissL la sostanza cromatica in alcune cellule era disgregata, ed in parec-chie cellule giganti si scorgeva qualche rudimento di sostanza cromatica attorno al uncleo. Le fibre délia sostanza bianca erano ia génère atrofiche e varicose.

Il paziente era in vita affetto da epilessia, cosi detta essenziale ; epilessia che esplose la prima volta nel paziente ail* età di sette anni. Le convulsioni epilettiche si manifestavano non più di una volta al mese e, negli intervalli piuttosto lunghi accessuali, si constatarono tremori muscolari degli arti, délia faccia, del coUo, toracici ed addominali.

Come si vede l'essenzialità deir epilessia fu in questo caso tradita da un quadro anatomo-patologico ben netto e localizzato ; e le stesse manifestazioni volitive, affettive e del carattere, che i seguaci délia scuola antropologica avrebbero attribuiteallaverae propria epilessia essenziale, dobbiamo ritenere manifestazioni puramente sintomatiche ed acquisite.

Dali' esame délia B. apprendemmo che le convulsioni epilettiche si manitestavano a prevalenza dal lato destro. Il che costituisce un nuovo carattere differenziale dalle convulsioni di origine spinale, le quali, in génère, sono simmetriche ed uniiormemente distribuite nei vari muscoli del corpo, salvo rare eccezioni.

Nella paziente il campo di innervazione a preferenza colpito era quello costituito dai muscoli del lato destro délia faccia, oculari e degU arti superiore ed inferiore dello stesso lato.

L'accesso convulsivo nella paziente insorgeva sempre in modo spontaneo e, per quanti stimoli abnormi periferici potessero essere ritenuti sufiicienti a provocare le manifestazioni convulsive, non era dimostrabile nella B. un rapporte stretto

ed immediato fra gli eventuali eccitamenti e Taccesso stesso convulsivo.

Ammettendo pure lesistenza di un lontano rapporto fra gli abnormi stimoli periferici e la scarica nervosa motoria, dobbiamo pur riconoscere corne essa non sia basata sopra un semplice atto riflesso; ma qualche processo intermedio è necessario escogitare per la scarica stessa, processo che, senza dubbio, dobbiamo ammettere si compia nell' intimo dei centri motori délia corteccia cérébrale, ed innanzi che lo stimolo dalla periferia vi giunga per le vie afFerenti.

Le convulsioni, di solito, sono precedute da agitazione maniacale, stato ansioso, allucinazioni vaghe ed idée deliranti multiple, a contenuto persecutorio, ed accompagnate da perdita compléta délia coscienza e délia sensibilità; seguite per varie giornate da sonnolenza, ebetudine e générale torpore.

Da questo rapido accenno intorno ai caratteri délie convulsioni délia B., mi sembra dimostrato che gli accessi stessi convulsivi abbiano una origine cérébrale.

Ma se le nostre cognizioni sono abbastanza sicure per ciô che riguardo la sede délie convulsioni délia B., possiamo dire lo stesso per quanto si riferisce alla causa ed alla patogenesi degli accessi stessi convulsivi?

Tra le cause generali d'azione turbatrice délia corteccia cérébrale dobbiamo riconoscere le intossicazioni e le infezioni; in queste ultime Tazione patologica non è dovuta tanto air influenza diretta di microrganismi, quanto ail' azione di tossici prodotti dai microrganismi stessi.

Tra le intossicazioni si sogliono distinguere quelle esogene, determinate cioè da introduzione di veleni dall* esterno, e quelle endogène, per veleni prodottisi nell' organismo stesso. Queste ultime, corne è ammesso gen^eralmente, presentano un campo più oscuro di indagine, poichè mentre pei veleni esogeni sappiamo, come giustamente afierma Lugaro, la provenienza e la via di introduzione ; per i veleni interni spesso la genesi è problematica e si perde in vie tortuose e in complesse ripercussioni di disturbi funzionali da un organo ail' altro;

EPILESSIA DA PELLAGRA ^^l

sicchè riesce difficile rintracciare la causa prima délia loro produzione e i particolari del loro meccanismo di azione.

In questa ultima condizione probabilmente si trova il veleno pellagrogeno, che, confie si sa, secondo gli zeisti sarebbe contenuto anche nel mais sano, mentre per altri, e costituiscono la maggior parte, la formazione del veleno maidico si compirebbe nell' organismo dell* uomo, a spese soltanto del mais guasto.

Dalla storia délia B. apprendemmo che nella paziente le convulsioni tonico-cloniche seguirono aile acute manifestazioni pellagrose; è logico quindi riconoscere al veleno pellagrosa la propriété convulsivante, riconoscerlo cioè causa prima degli accessi convulsivi nclla paziente.

Questa mia non è cui induzione puramente teorica, e, per fortuna, moite osservazioni, di data recentissima, sono state fatte sulla proprietà dei tossici pellagrogeni.

Ceni, deir Istituto Freniatrico di Reggio Emilia, con grande studio e sistematicamente, avendo preso ad esaminare sopra gli animali tutto quanto riâette la genesi délia pellagra ; avrebbe trovato che fra i diversi funghi.che si sviluppano sul mais guasto, degno di nota sarebbe un gruppo ben difinito di penicilli e di aspergilli che elaborcrebbero tossici di natura eccitante e convulsivante, i quali, probabilmente, coinciderebbero con le forme sub-acute délia pellagra ; con esistenza di eccitamento psico-motore, lieve stato spasmodico délia muscolatura, esagerazione dei riflessi e tremori muscplari.

La natura convulsivante di tali tossici e l'azione loro eminentemente corticale è stata pure dimostrata nei cani i quali, prima o durante i ienomeni d'intossicamento specifico, venivano operati di ablazione in tutto del mantello cérébrale; in seguito alla quale operazione ogni sintomo psico-motorio e psico-sensoriale, caratteristici del quadro morboso, era prevenuto o sospeso completamente.

Sicchè, in génère, è quasi accertata, dalle osservazioni di laboratorio, Tesistenza di tossici pellagrogeni di natura eccitante e convulsivante, con azione elettiva sui centri corticali, con localizzazione specialmente dei fenomeni motori alla zona motrice.

Cértamente ci torna difficile Tammettere ora nella B. Tesis-

272 BNRICO ROSSI

tenza d'un tossico irritante di tempo in tempo i centri corticali del cervello; e piuttosto dobbiamo invocare una derivazione nei centri corticali motori del cervello, per opéra dei tossici pellagrogeni, di uno di quei reconditi processi di alterata funzione cellulare, insiti nel chimismo intimo dei tessuti. Ne poi risulterebbe strano il pensare che per opéra di un taie alterato chimismo cellulare dérivasse un notevole abbassamento del contenuto in calcio del cervello, poichè, in questo caso, verrebbe a mancare un agente frenatore potente dei centri corticali nervosi.

È noto, infatti, per gli studi di Sabbatani e Roncoroni, che i sali di calcio agiscono come frenatori dell' eccitabilitâ nervosa, e che gli agenti chimici, capaci di immobilizzare o precipitare quest' elemento nell' intemo deU' organisme; esaltano invece taie eccitabilitâ. La mia ipotesi poi acquista sempre più valore pensando che, per effetto di influenza tossoinfettiva, furono riscontrate nelle cellule délia corteccia cérébrale, col metodo di NissL, alterazioni délie zolle cromatiche, le quaU, allô stato normale, sono rappresentate da una sostanza interposta tra le fibrille del protoplasma cellulare, che présenta afiSnità chimiche bene spiccate sopratutto per i colori basici di anilina.

È importantissima la conoscenza délie modificazioni délia sostanza di NisSL nel protoplasma délie cellule nervose, poichè esse sono l'indice di modificazioni nello stato di nutrizione deir elemento stesso nervoso ; abnormità nutritizia che, per se stessa, puô rendersi causa di diminuizione del contenuto in calcio del cervello.

Ho iniziato ricerche sperimentali in proposito, con lo scopo di conoscere le modificazioni del calcio cérébrale sotto l'influenza di tossici pellagrogeni ; e più tardi riferirô i risultati dei mie esperimenti.

Comunque è già rîsaputo che l'azione di certi veleni, tra cui quello pellagrogeno, produce modificazioni profonde di tutto l'organismo, délia sua nutrizione, délia sua resistenza alla fatica ed aile malattie ; ed il cervello, fra tutti gli organi, è quello che maggiormente risente le perniciose conseguenze, con lesioni dei suoi elementi cellulari nervosi che variano dalle semplici modificazioni délie zolle di NisSL, compatibili sino ad un certo

EPILESSIA DA PELLAGRA 273

punto con Tintegrità f unzionale ; aile lesioni délie neuro-fibrille che già segnano un passo cospicuo nell' anatomia patologica délie cellule nervose, con secondaria ed il più sovente persistente modificazione funzionale, dérivante dair alterazione délie neurofibrille stesse.

Nelle intossicazioni da pellagra furono osservati anche veri processi di sclerosi cérébrale, diffusi o circoscritti, con proliferazioni di nevroglia e scomparsa degli elementi nervosi. In questi casi la lesione corticale è accompagnato costantemente da manifestazioni periferiche di paralisi, coincidenti coi varii punti di corteccia cérébrale sclerosata. Ciô che con tutta probabilità potra essere accaduto nella nostra paziente, per le paralisi facciale e linguale destra, d'origine senza dubbio centrale, dovute, forse, a processi di sclerosi localizzati in corrispondenza dell' origine corticale del facciale e deir ipoglosso^

Corne distingueremo noi gli accessi epilettici délia B. da quelli appartenenti alla cosi detta epilessia essenziale o idiopatica?

lo credo non esista differenza alcuna, tanto più perché nella stessa epilessia essenziale si ammettono comunemente corne causa specifica, processi di autointossicazione dipendenti da alterazioni del ricambio materiale.

Ma una causa tossica e di intensità convulsivante sulla corteccia cérébrale non puô a lungo concepirsi senza lesioni, sia pui* minime, anatomiche e secondarie délie cellule corticali, tranne che in esée non siano preesistenti lesioni intime citoplasmatiche, da rendere ipersensibile Tazione stessa dei tossici.

In tutti i casi noi non possiamo ammettere la concezione di una epilessia essenziale; e già la clinica e Tanatomia patologica mentre da una parte dimostrano neir accesso epilettico dei particolari che stanno a deporre per un' origine localizzata deir accesso stesso; dai sintomi poi possiamo intuire una lesione circoscrittao prevalentemente localizzata délia corteccia, costituente il vero centre epilettogeno da cui parte lo stimolo che si irradia agli altri centri (Bratz),

Sintetizzando, la B. è afTetta da epilessia di natura peUa-

i274 ÉNÎIICO eOssî

grosa, sostenuta da lesioni délia corteccia cérébrale, con probabilità di accentuazione a sinistra, e con elementi cellulari maggiormente lesi, e forse anche scomparsi, in corrispondenza dei centri corticali del facciale e dell' ipoglosso.

Quanto dissi non è certamente in pieno accordo con quello che, al riguardo, professa la scuola antropologica, la quale potrebbe ritenere le manifestazioni convulsive délia B. puramente sintomatiche, ed i singoli accessi semplicemente epilettiformi. E sia : per mio conto Tepilessia non rappresenta che una sindrome, sostenuta da un processo cerebropatico acquisito, la cui natura puô essere svariatissima. L'epilessia è un fenomeno complesso multiforme la cui origine sta nella zona rolandica. Se essa, infatti, non è alterata, neppure la sua funzione potrebbe essere modificata. Se esistono casi di epilessia nei quali non si trova alcun mutamento visibile in quella parte del cervelle, bisogna concludere che esiste un mutamento che a noi si rende invisibile per insufficienza di mezzi adatti a farci vedere. L'epilessia adunque è una sindrome sempre secondaria ad abnormi meccanismi anatomici e funzionali, per cause diverse determinanti nella zona rolandica un' alterazione epilettogena (Weber, Lange).

Come giustamente osservano TanzI e Lugaro, una cerebropatia infantile, passata inawertita, puô imprimere in un cervello alterazioni, sia pure minime, ma tali che, sotto Tinfluenza d mtossicazioni endogène o esogene, diano luogo alla scoppio di un' epilessia, generalmente ed erroneamente considerata come essenziale, e rappresentante la forma più tipica délia degenerazione a base di ricorrenze ataviche çd areditarie«

Ma oggidi i problemi délia degenerazione, dell' atavismo e délia eredità si presentano assai complicati, considerati in maniera diversa da quella con cui furono finora.

Abbattute per la soluzione di essi le teorie sempliciste, formidabile si éleva il problema patologico, dal cui studio sereno, avvalorato da prove di fatti, potranno trarre vivificante luce svariatissime forme mentali morbose, ed in particolar modo l'epilessia, considerata purtroppo una vera e propria anomalia.

EPILESSIA DA PELLAGRA 275

e le distrofie stesse somatiche degli epilettici corne semplici manifestazioni ataviche.

Ma, per disgrazia nostra, oggi sono i problemi più piccoli ed insignificanti che generalmente vengono trattati e discussi in psichiatria, sono le piccole, le minute indagini quelle che attraggono, anzichè le ardite sintesi, i problemi fondamentali, le più roventi e controverse questioni. Si direbbe quasi che anche la scienza cerca il quieto vivere e si rinserra nella cerchia délie ricerche le quali non possono soUevare opposizioni violenti, ne profondi dissidi.

Bibliografla

Weber. BeUràge zur Pathogènes^ und pathoîogischen AnaUmie der épUepsUy 1901.

Alzheimer. Monatsschrift. f. Psychiatrie, IV, 345.

Bratz. Archiv. f. Psychiatrie, XXXI.

Krainsky. Allgexn. f. Psychiatrie, LIV, 612; Pathogénie et traitement de TépUepsie.

Lange. Psychiatrische Wochenschrift, I, 320.

Luth. Allgem. Zeitschr. f. Psychiatrie, LVI, 5i2.

Ceni. Dt un aspergiilo hruno gigante e dette sue proprieta tossichc in rapporte coOa péUagra, Riv. Sp. Fren. 1907'

MuRRi. Del Paramioclono mottepUce.

Sabbataki. Importansa deî catcio che irovasi neUa corteccia cérébrale. Riv. Sp. Fren. 1901.

RoNCORONi. Aumento delT eccitMlità corticale efenomem di epHessia ecc, Arch. di psich. Scienze penali ecc. Vol. 24, Fasc. 4, 1903

£. Tanzi. Malattiâ mentaU, 1903.

E. LuGARO. I problemi odimii délia psicUatria^ 1907.