FACULTÉ DE MÉDECINE

Le Conseil de la faculté de médecine de l’Université de Lausanne, après avoir pris connaissance des rapports favorables de MM. les Professeurs J-L. Nicod et A. Vannotti et sans se prononcer sur les opinions du candidat, autorise l'impression de la thèse intitulée:

du tuberculeux pulmonaire

présentée par Monsieur Henri de Courten pour l’obtention du grade de Docteur en médecine.

Lausanne, le 22 mai 1946.

Le Doyen:

Prof. R-L. Rochat.

Tiré à part de la «Revue Suisse de la Tuberculose» Vol. III Fasc. 2.

Si au début de l’ère anatomo-pathologique, l’étude du coeur chez le tuberculeux n’a pas connu une grande faveur, nous le devons sans doute au peu de symptômes cliniques occasionnés par les lésions organiques de l’appareil cardio-vasculaire dans la tuberculose. Préoccupés surtout par les localisations pulmonaires, les grands cliniciens n’attribuèrent tout d’abord qu’une importance secondaire aux troubles cardiaques chez le tuberculeux. Les pathologues eux aussi, ne s’écartant pas de la grande règle générale suivant laquelle l’étade clinique ouvre la voie aux recherches anatomo-cliniques et pathogéniques, ne s’intéressèrent que tardivement à ce sujet. La cardio-pathologie était dominée par le problème des altérations rhumatismales étudiées magistralement par Bouillaud. La cardiopathie rhumatismale et la tuberculose parurent tout d’abord séparées par une cloison étanche, l’une ne survenant qu’à l'exclusion de l’autre. Cet antagonisme lésionnel proclamé surtout par Rokitansky fut reconnu par la suite inexact et la découverte de cas intéressants de tuberculose du myocarde fut le point de départ d’une série d’études qui ne visèrent tout d’abord qu’à classer les lésions typiquement tuberculeuses du myocarde, à l’exclusion des altérations du coeur survenant dans la phtisie pulmonaire. La rareté même des cas de tuberculose proprement dite du myocarde justifie la littérature assez abondante qui lui est consacrée, chaque trouvaille d’autopsie ou presque, faisant l’objet d’une pablication. Dans la tuberculose toutefois, le coeur est touché de nombreuses façons ressortissant à des mécanismes variés, complexes, et parfois même incomplètement élucidés. Il peut arriver que le bacille de Koch, soit par envahissement de proche en proche, soit le plus souvent par

Tuberkulose, Vol. III, Faso. 2 (1946) 6

70 de Courten, Le nodule d’Aschoff-Klinge

bacillémie, vienne se fixer dans le tissu cardiaque et y suscite le développement de lésions à caractères nettement spécifiques. Bien plus fréquemment toutefois, le coeur du tubercaleux est touché indirectement sans qu’il ait donné nécessairement l'hospitalité au bacille lui-même. Le bacille en effet peut causer des lésions à distance et faire participer le coeur à des processus inflammatoires pour lesquels ils est difficile de faire la preuve d’une relation de causalité directe avec la tuberculose. Il y a donc place pour une étude du coeur chez les taberculeux, distincte de celle de la tuberculose cardiaque proprement dite.

Nous nous attacherons spécialement dans ce iravail à l’étude des lésions morphologiquement non spécifiques qui entrent dans le cadre de l’infection tuberculeuse. Le bacille de Koch peut en effet déclancher dans l’organisme des réactions qui se rencontrent dans d’autres infections, des réactions de groupes dirons-nous. Si nous suivons le film des altérations causées par le bacille tuberculeux ou ses toxines, nous pouvons constater que la lésion dite spécifique n’est qu’un stade de l’évolution inflammatoire. Dans la tuberculose cette évolution ne déroge pas aux lois que suivent toutes les inflammations. Il est plausible dès lors que, passant par les différents stades de l’inflammation, l’infection tuberculeuse puisse faire apparaître des images semblables à celles que nous trouvons dans d’autres infections. Nous pensons là surtout aux infiltrats inflammatoires découverts il y a quelques années dans le coeur du tuberculeux pulmonaire et qui ont de grandes ressemblances avec le nodule d’Aschoff de la myocardite rhumatismale. Nous en ferons l’objet principal de notre étude, non pas pour déceler éventuellement les relations de causalité entre le bacille de Koch et le rhumatisme — question très disputée à l’heure actuelle — mais pour situer la tuberculose dans le cadre général de l’inflammation. Les lésions causées par le bacille de Koch peuvent en effet demeurer tout à fait banales puis présenter pendant une période donnée les caractères d’une spécificité plus ou moins accusée. Cette spécificité sera spécialement marquée au stade productif des lésions, au moment de l’apparition d’un granulome. Cependant même à ce stade nous pouvons émettre des doutes quant à la nature spécifique de l’agent étiologique. Si l’agent bactérien joue en effet un rôle déterminant dans l’apparition des lésions, il n’est pas seul a en influencer l’image histologique. Le terrain sur lequel elles apparaissent, la constitution du sujet, les réactions allergiques jouent également un grand rôle dans tous les processus biologiques. L’organisme n’est pas une fabrique d’images histologiques différentes pour chaque agent pathogène; il produit quelques grands types de réactions inflammatoires et nous pensons que dès lors des réponses tissulaires semblables peuvent résulter de l’attaque d’agents bactériens différents, Nous ne doutons pas que quelques caractères différentiels souvent minimes puissent subsister pour l'observateur averti, mais ces signes distinctifs, souvent subjectifs, wentraînent pas nécessairement la conviction de tous les auteurs. Ainsi donc, alors que l’agent pathogène peut être tout différent le granulome inflammatoire présentera des analogies de structure si frappantes que sa spécificité histologique pourra dès lors être mise en doute. Notre étude contribuera, nous l’espérons, à le démontrer tout en aidant à éclaircir les relations qui peuvent exister entre la tuberculose et les cardiopathies, particulièrement dans la phtisie pulmonaire.

dans le myocarde du tuberculeux pulmonaire il