Lésions histologiques du myocarde
Dans nos observations nous avons toujours mentionné la lésion granulomateuse principale, soit le granulome de type aschovien en évitant de parler des phases intermédiaires de sa formation. Nous croyons que l’image traduit mieux que toute description leur formation. Partant du simple amas inflammatoire nous avons cherché à reconstituer par des figures successives la formation soit du granulome type aschovien, soit du follicule tuberculeux lui-même. Nos images ne proviennent malheureusement pas toutes d’une seule et même coupe ni même d’un seul cas. Si nous avions réussi cette démonstration il est évident que nos conclusions seraient étayées sur des bases, plus solides même indiscutables. Toutefois comme nos dessins tendent à montrer les stades différents de la formation du nodule soit aschovien, soit taberculeux, on conçoit qu’il eut été difficile de rencontrer dans un seul et même cas les différentes images que nous cherchions: tout au plus eut-il été possible d’observer deux ou trois stades successifs mais non pas toute la filière des étapes qui nous auraient conduits jusqu’à l’édifice complet. Quelques formes de
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passage manquent dans notre description. C’est ainsi que nous n’avons pu noter dans un seal et même cas le passage certain du nodule type rhumatoïde au follicule taberculeux proprement dit. Nous croyons devoir insister dès maintenant sur ce fait. Mais même s’il y avait présence simultanée des deux édifices dans le même coeur il serait difficile d'admettre sans autre la succession dans leur apparition, le mécanisme de leur formation reposant quant à nous sur deux facteurs histologiques différents: celui du granulome étant basé principalement sur une réaction allergique selon la théorie de Klinge et l’autre relevant de l’influence directe sur place du bacille de Koch. Un autre point sur lequel nous devons attirer l’attention est la rareté du nodule d’Aschoff type, tel qu’on le trouve dans le rhumatisme articulaire aigu. Nos granulomes sont le plus souvent rhamatoïdes. L'image histologique n’offrait des caractères aschoviens indiscutables que dans les cas où l’anamnèse signalait une atteinte
rhumatismale certaine (deux cas).
Partant des amas inflammatoires qui nous ont semblé les moins différenciés, nous nous sommes appliqué à les identifier et à les suivre dans leur phases successives pour aboutir soit au nodule d’Aschoff, soit au follicule tuberculeux typique. Dans ces différentes étapes nous avons recherché les caractères qui parlent en faveur de l’une ou l’autre détermination en nous basant sur les données connues de la pathologie du rhumatisme et de la tuberculose. Il est évident que dans les phases intermédiaires nous avons éprouvé des difficultés à trancher la question puisqu'il s’agit encore d’ébauches de nodules sans caractères différentiels précis. Nous ajouterons que les images paraissaient beaucoup plus nettes sur les coupes à congélation colorées à l’hémalun-éosine. A la suite de la déshydratation et de l’inclusion nécessaires pour les coupes en série nous avons noté que les images devenaient moins caractéristiques sur les coupes fines, à coloration de ce fait moins intense. Les cellules gonflées du granulome se ratatinent en effet et la trame fibro-conjonctive prend un aspect
fibrillaire qui fait très vite penser à un processus cicatriciel.
Nos deux premières figures proviennent du même eas (A. 198/38), observation IX. La première (figure 1) nous montre un amas inflammatoire formé surtout de cellules éosinophiles dispersées en paquets sur une trame fibreuse près d’un vaisseau. L’infiltration pénètre également entre les faisceaux musculaires. Les cellules sont mono-
nuclées et les noyaux en général réguliers. Il y a pourtant quelques
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# Fig. 1 Fig. 2 Fig. 3. Fig. 4. Fig. 5. Fig. 6.
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polynucléaires. Cette infiltration n’est nullement typique pour un nodule rhamatismal. Il nous a semblé cependant intéressant de la noter à cause de son éosinophilie, caractère qui répondrait à la réaction allergique de l’organisme selon la théorie de Klinge. Elle pourrait être le point de départ de la lignée rhumatoïde.
La figure 2, par contre, ne nous montre plus aucune éosinophilie des éléments. Il s’agit d’un infiltrat sous-endocardique, caractérisé par une dégénérescence fibrinoïde de la substance fondamentale, un processus nécrobiotique qui donne un aspect terne, granuleux à la coupe. Sur cette trame sont disposées assez régulièrement des cellules allongées d’aspect épithélioïide et des cellules fixes tuméfiées, quelques-unes avec de gros noyaux irréguliers. Le protoplasma des cellules n’est pas basophile, et les noyaux ne se distinguent pas par une richesse particulière en chromatine. L’aspect épithélioïde de la plupart des cellules nous fait penser au départ de la série tuberculoïde.
Les deux phases suivantes ont déjà un caractère nodulaire plus marqué. Dans la figure 3 (E 1732/38) nous voyons une ébauche de nodule rhumatismal dans le tissu fibreux périvasculaire. La trame de soutien ne montre plus le gonflement fibrinoïde de la figure 2. Les cellules se réunissent en amas et sont en partie allongées comme des cellules épithélioïdes. Au haut de la coupe une grosse cellule polynuclée à protoplasma basophile rappelant par sa structure les cellules géantes du nodule d’Aschoff (myocytes d’Anitschkov). Quelques lymphocytes à la périphérie. Cette coupe provient d’un cas décédé de bronchopneumonie avec tuberculose miliaire des poumons, de la rate, des reins et du foie. Il ne nous a pas été possible de faire l’autopsie nous-même, nous avons dû nous contenter d'examiner des fragments d’organes. Dans le myocarde malgré un examen attentif nous n'avons pu déceler nulle part un tubercule typique.
Dans la figure 4 (A. 241/37), observation V, l’ébauche nodulaire est un peu mieux marquée. Les cellules sont réparties régulièrement sur une trame fibro-conjonctive sur le pourtour d’un vaisseau L’amas est composé de trois sortes de cellules, quelques-unes allongées d’aspect épithélioïde, d’autres arrondies, mononucléaires, enfin quelques-unes plus volumineuses avec noyaux fortement teintés. Le protoplasma des cellules est peu abondant et sans basophilie. Malgré le manque de caractère spécifique nous rangerons cette formation dans la série tuberculoïde.
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Fig. 7.
Fig. 8. Fig. 9.
Figure 5 (A. 110/37), observation IIT. Ce dessin nous montre un nodule déjà nettement reconnaissable entre deux petits vaisseaux dont l’un est rompu. Le tissu interstitiel est d’aspect nettement fibreux cicatriciel. Les cellules sont petites, leur protoplasma très peu abondant et peu coloré. En revanche, les noyaux sont ramassés
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les uns contre les autres, parfois en groupe de deux ou trois, ce qui nous fait penser qu'ils devaient appartenir à la même cellale géante. Il s’agit selon nous d’un nodule rhumatoïde d’aspect cicatriciel qui, au moment de sa floraison, devait comprendre plusieurs cellules géantes.
Figure 6 (E 1732/38). Dans ce dessin nous sommes frappé par la richesse cellulaire du nodule développé dans le voisinage d’un petit vaisseau. La substance de soutien est en partie nécrosée, disposée en pelotons grameleux faisant penser à du caséum. Les cellules qui forment ce nodule sont en général mononucléées, quelques-unes binucléées; parmi elles on en trouve à l’aspect épithélioïde: mais il n’y a pas de cellules géantes. Au centre du foyer, dans un espace lymphatique, on note une masse protoplasmique assez fortement teintée avec des débris de noyaux. Ce nodule est difficile à classer. Nous l’attribuerons à la série tuberculoïde surtout du fait de son apparition dans un cas de tuberculose miliaire et du fait aussi de son aspect général qui ressemble fortement à un follicule tuberculeux.
Figure 7 (A. 432/37), observation VI. Après avoir décrit quelques formes de passage nous arrivons maintenant au nodule d’Aschoff typique que nous reproduisons à un plus fort grossissement. Ce nodule est composé à son centre par un amas de matière terne, granitée, bordée de cellules à protoplasma basophile, à noyaux volumineux souvent multiples. Dans les noyaux la chromatine forme au centre un fin réseau irrégulier, sans figures de mitose. La forme générale du nodule est celle d’une rosette bordée par des cellules fixes tuméfiées et quelques rares Iymphocytes.
Après cette description d’un nodule type. trouvé dans un myocarde de tuberculeux, nous avons choisi comme point de comparaison une coupe provenant d’un cas où à côté de la tuberculose pulmonaire, l’examen révèle la présence d’une myocardite rhumatismale avec endocardite mitrale: figure 8 (A. 261/37), observation XIII. Nous avons exclu cette image de nos cas positifs puisqu'il y avait atteinte certaine d'infection rhumatismale et bien que l’anamnèse fut muette à ce sujet.
La figure 9, notre dernière figure (A. 216/38), observation X, représente un follicule tuberculeux avec cellules géantes de Langhans, amas de fibrine et polynucléaires. Il s’agit d’un tubercule jeune avec quelques rares cellules épithélioïdes et qui se recommande du bacille de Koch surtout par la présence de cellules géantes de Langhans typiques et de quelques cellules épithélioïdes.
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Place du granulome dans les lésions du myocarde chez les
phtisiques.
Nous avons vu dans les chapitres précédents que l’on trouve dans le myocarde des tuberculeux pulmonaires des granulomes si ce n’est identiques, du moins fort semblables au nodule d’Aschoff de la myocardite rhumatismale. Comment les ranger dans le cadre des lésions qui peuvent être provoquées par l'infection tuberculeuse ? Nous abordons là un problème délicat puisqu'il touche soit à la notion de la spécificité de la lésion nodulaire rhumatismale, soit aux théories de l’unité morphologique et pathognomonique des lésions causées par le bacille de Koch. Aujourd’hui ces théories ne semblent toutefois plus défendables dans leur fixité. L'étude des conceptions nouvelles, soit sur la morphologie des lésions tuberculeuses, soit sur la pathogénèse du granulome aschovien, va nous permettre au contraire de placer la lésion granulomateuse dans le cadre morphologique et pathogénique des altérations d’origine tuberculeuse.
Voyons tout d’abord comment ont évolué les théories sur la morphologie de la lésion tuberculeuse. Au début de l’ère anatomo-clinique, on ne rangeait dans la même maladie que les lésions franchement semblables, spécifiques, à l’exclusion de toutes les autres formes de réactions inflammatoires. Il en fut ainsi pour la tuberculose. A la suite de Virchow la fixité des images morphologiques causées par l’atteinte bacillaire fut admise par presque tous les auteurs. Mais on reconnaissait plusieurs formes de réponses tissulaires à l’action du bacille tuberculeux. Ces lésions, si elles ne semblaient avoir entre elles que des rapports éloignés, répondaient toutefois à un agent étiologique unique, le bacille de Koch. Ainsi la pneumonie caséeuse et le tubercule ou follicule tuberculeux étaient opposés dans leurs formes bien que causés par le même agent.
Au dualisme erroné de Virchov succéda le néodualisme d’Aschoff qui établit une distinction trop fixe entre la tuberculose exsudative et la tuberculose productive. Actuellement, grâce aux données nouvelles de la physio-pathologie, de l’immunité et de la bactériologie, nous ne considérons plus l’image histologique dans sa fixité, nous la considérons comme une phase dans le processus pathologique, comme une scène, un épisode, dans le déroulement d’un film, comme l’instantané d’un état qui est en constant développement comme le sont d’ailleurs tous les phénomènes biologiques.
Pour situer à l’heure actuelle la lésion tuberculeuse dans son vrai cadre, il faut tout d’abord oublier son aspect spécifique au stade productif qui n’est qu’une phase de la réaction tissulaire à l’agent tuberculeux. Avant d’arriver à ce stade, l’inflammation tuberculeuse franchit les différentes étapes qui sont communes à toutes les inflammations déclanchées par un agent bactérien banal. Etudiée dans le dynamisme de ces manifestations, la tuberculose se rattache bien à