de Courten, Le nodule d’Aschoff-Klinge

l’ensemble des lésions inflammatoires et passe par les mêmes phases qu’elle: à savoir l’altération, l’exsudation, puis la production qui va nous permettre de caractériser spécifiquement la lésion. Nous voyons par là que, même avec des caractères communs, une réaction tissulaire banale peut se recommander d’une origine tuberculeuse, et que si la preuve de la nature bacillaire ne peut pas être faite par l’histologie, il ne nous est pas permis pour autant d’exclure cette possibilité. L’altération et l’exsudation peuvent passer inaperçues dans l’inflammation tuberculeuse à l’encontre du stade productif, qui lui, toujours, est finalement si nettement marqué qu’il peut masquer souvent les réactions préliminaires. Ces réactions sont pourtant connues dans toutes les inflammations spécifiques ou presque. Nous savons que dans la tuberculose comme dans chaque inflammation l’exsudation se marque par des exsudats de fibrine accompagnés de réactions leucocytaires et de proliférations d’éléments de la paroi des vaisseaux. A cette période d’exsudation aussi peuvent apparaitre de grandes cellules qui dérivent de l’appareil réticulo-endothélial: les histiocytes. Puis, si nous suivons l’inflammation dans le temps, nous voyons l’organisme constituer alors un tissu particulier de granulation qui permet le plus souvent à l’histologiste de déterminer la nature de l’agent infectieux ou parasitaire et qui signe la chronicité de la lésion. Cette évolution vers la chronicité se fait lorsque l’organisme n’a pas pu éliminer l’agent inflammatoire ou lorsque l’inflammation a tellement altéré les tissus par la nécrobiose, la caséification, que le fonctionnement normal de réparation ne suffit plus: la guérison avec restitution intégrale ne survient pas. L’agent bactérien taberculeux produit alors un petit édifice spécifique, le tubercule ou follicule tuberculeux formé de cellules épithélioïdes, de cellules géantes de Langhans et d’une couronne de lymphocytes. Nous n’insisterons pas sur l’origine de ces cellules; les auteurs modernes les font dériver de l'appareil réticulo-endothélial, soit de cellules mères indifférentes, à potentialités évolutives multiples, qui peuvent dans certains cas former des éléments caractéristiques comme dans le tubercule.

Considérant donc l’ensemble des formes de l’infection tuberculeuse, il est très important de reconnaître que l’on admet aujourd’hui deux formes de réactions tissulaires tuberculeuses., l’une avec follicule, reconnue par tous les auteurs et caractérisée par le granulome dit spécifique, le tubercule, qui a donné son nom à la maladie et l’autre sans spécificité, c’est-à-dire morphologiquement sans signe distinct des lésions causées par d’autres agents. Cette seconde forme

dans le myocarde du tuberculeux pulmonaire 95

a été entrevue tout d’abord par Baumgarten, puis son étude a été poursuivie surtout par les auteurs français. Pidoux l’appelle lésion banale, Hannot lésion inflammatoire, Gougerot tuberculose non folliculaire où agranulaire. Poncet, en décrivant en 1911 le rhumatisme tuberculeux qui porte son nom, parle de tuberculose inflammatoire avec lésions purement congestives, fugaces, séreuses. Les auteurs allemands parlent d’inflammation exsudative tuberculeuse banale en opposition avec la forme productive à granulomes types.

Y a-t-il opposition entre ces deux lésions ? Nous ne le croyons pas. Au contraire, l’une dérive de l’autre. Les formes de passage du stade exsudatif au stade productif, nous les connaissons encore mal, mais c’est dans leur cadre que nous rangerons le granulome trouvé dans le myocarde des phtisiques. L’étude de la pathogénèse du granulome nous permettra plus tard de faire arrêter à son stade l’évolution de la lésion sans que nous soyons obligé d’admettre le passage du granulome au tubercule, évolution que les auteurs japonais croient avoir pu démontrer mais que nous ne sommes jamais arrivé à suivre avec certitude sur nos cas. Sans vouloir nier l’existence de ce passage, il nous paraît plus plausible d’admettre que l’organisme a plusieurs façons de réagir à l’atteinte du bacille de Koch, à sa virulence plus ou moins atténuée, à la quantité de toxine et cela surtout selon son état de réceptivité plus où moins prononcé. La tuberculose fera donc l’une ou l’autre des lésions suivant les différents caractères de l’atteinte microbienne et surtout suivant les réactions de réceptivité de l’organisme. Depuis quelques années l’étude de ces réactions a donné naissance au grand problème de l’allergie. Avant d’insister sur son importance pour nous, nous devons admettre que les deux formes de réactions inflammatoires tuberculeuses, la forme banale et la forme spécifique, sont régies toutes les deux pour une grande part, par le mécanisme allergique bien connu depuis les études expérimentales et cliniques de Klinge et de son école.

Grâce à l’idée originale de Klinge sur la pathogénèse du granulome rhumatismal, il nous est permis de le ranger dans le cycle des altérations d’origine tuberculeuse dau myocarde des phtisiques et

nous aurons alors:

1. L’inflammation banale, commune à tous les agents infectieux, qui peut se recommander étiologiquement du bacille de Koch et qui peut régresser sans laisser de trace au point d’être souvent

cliniquement muette.

96 de Courten, Le nodule d’Aschoff-Klinge

2. L’inflammation granulomateuse semblable à celle que nous connaissons dans le rhumatisme polyarticulaire.

3. L’inflammation tuberculeuse dite spécifique avec production de follicules typiques. (C’est aussi dans ce groupe qu'il faut ranger le tubercule solitaire.)

Nous avons suivi dans cette classification les mêmes degrés que décrit W. Berger dans un long travail qu’il écrivit en 1937 sur les arthrites et la tuberculose (Arthritis und Tuberkulose). Il nous a paru indiqué de le faire puisque nous connaissons les relations intimes qui existent entre le myocarde et les tissus articulaires dans le cas du rhumatisme polyarticulaire. Le nodule de Meynet et celui d’Aschoff peuvent être considérés comme proches parents: ils sont la même réaction tissulaire à deux niveaux différents, l’atteinte infectieuse a touché le même feuillet embryonnaire. D'ailleurs l’étude de la pathogénèse du granulome va nous permettre maintenant de justifier

notre classification.

Etude critique de l’étiologie et de la pathogènèse de la granulomatose du myocarde dans le rhumatisme et la tuberculose.

Nous avons essayé de classer la lésion granulomateuse dans le cadre des lésions causées par l’infection tuberculeuse sur le myoarde. Etudions maintenant sa pathogènèse et pour cela abordons le problème de l’étiologie de la maladie rhumatismale. Si les auteurs reconnaissent de nos jours les bases anatomo-cliniques de cette entité nosologique, ils sont d’avis fort différents quant il s’agit d’en expliquer la gènèse du point de vue étiologique. La plupart admettent l’infection comme facteur étiologique mais ils ne se sont pas encore mis d’accord pour coller une étiquette bactériologique sur l’agent causal.

1. Pour Aschoff, Gräff, Fahr, il faudrait mettre en cause un virus spécifique encore inconnu qui produirait une infection spécifique.