III. ACCES PERNICIEUX

Pendant toute la durée du paludisme primaire, souvent même dès les premières semaines qui suivent l’invasion, le paludéen peut présenter des accidents d’une gravité si particuhère, d’une évolution si brutale, si dramatique, qu’on les a dénommés accès 'pernicieux.

La perniciosité à laquelle on a voulu donner un caractère : mystérieux relève simplement de l’association de deux facteurs ; l’infestation massive par le parasite et la diminution de résistance de l’organisme. Dans tous les cas que nous avons observés, l’examen du sang montrait, durant la vie et avant le traitement quinique, une proportion souvent

énorme de globules parasités ; à l’autopsie, les capillaires viscéraux étaient bourrés d’hématozoaires appartenant toujours à la variété du plasmodium falciparum. D’autre part, les sujets atteints d’accès pernicieux sont en général des hommes surmenés et fatigués.

Cette infestation parasitaire intense, associée à ces causes de fléchissement de la résistance organique, explique les lésions profondes que l’on observe toujours dans certains viscères comme les centres nerveux et les capsules surrénales.

L’accès pernicieux survient généralement chez un sujet qui semble en parfaite santé et qui est frappé brutalement au milieu de ses occupations.

Mais il peut également survenir chez un malade déjà en traitement pour un accident palustre. Il se produit alors une aggravation inattendue et brusque qui peut entraîner la mort en moins de quarante-huit heures.

Il est classique de décrire un grand nombre de types d’accès pernicieux, comme par exemple des accès cérébraux, algides, délirants, bilieux, diaphorétiques, cholériformes, gastralgiques, cardialgiques, dyspnéiques, etc.

Nous ne décrirons que deux sortes d’accès pernicieux : l’accès cérébral et l’accès algide, car les faits que nous avons observes, et qui .pourraient se rattacher aux autres formes d’accès pernicieux, ne nous ont pas semblé présenter un

caractère de brutalité et de rapidité dans leur évolution, suffisant pour justifier leur classement parmi ces accidents du paludisme.

Formes cérébrales. — L’accès cérébral présente deux types cliniques : Vaccès apoplectique et l’accès convulsif.

Accès apoplectique, type insolation. — Le malade est frappé brusquement, au milieu de ses occupations, de symptômes qui rappellent ceux d’une insolation. A peine se plaigùait-il depuis quelques jours de fatigue, de céphalée et d’insomnie, quand, tout à coup, il est pris d’un étourdissement ; il tombe sur,la route, sur le bord du chemin, en véritable état d’apoplexie. Son faciès est vultueux, sa respiration est suspirieuse. Il présente de la déviation conjuguée de la tête et des yeux et une résolution musculaire complète. Toutefois, ce dernier symptôme fait souvent place, surtout aux membres supérieurs, à une légère hypertonie qui se traduit par de la contracture en flexion des avant-bras ; de même la déviation de la tête et des yeux n’est pas toujours conjuguée, mais souvent opposée. Ces deux particularités témoignent d’une locahsation corticale avec réaction méningée que vient confirmer l’existence d’une lymphocytose du hquide céphalo-rachidien.

La température du malade s’élève d’emblée à 39“,5 ou 40°, même 41°. La mort peut survenir en quelques heures. Dans d’autres cas, une certaine amélioration peut se produire au bout de douze à dix-huit heures. Le malade sort peu à peu de sa torpeur, il pose quelques questions, demande à boire. Si l’examen du sang a pu être fait et a donné un résultat positif, si de toute manière on a pratiqué des injections de quinine, surtout l’injection intra veineuse, l’améhoration se fait très rapidement ; la température s’abaisse progressivement en deux à trois jours ou bien le malade reste fébrile et présente une fièvre subcontinue, en général très résistante au traitement quinique. Cet accès apoplectique s’accompagne quelquefois de signes de lésions en foyer : ■ d’hémiplégie ou d’aphasie, par exemple.

rechutes ET RÉCIDIVES DU PALUDISME PRIMAIRE 57

Variété hém!i)légique. — Dans certains cas, on peut constater, au moment de la perte de connaissance, une prédominance unilatérale des symptômes de parésie ; il s’agit d’une véritable hémiplégie ou d’une hémiparésie. L’évolution est la même que dans le cas précédent. Sous l’influence d’injections de quinine, en même temps que le malade se réveille, les phénomènes parétiques disparaissent complètement.

Variété aphasique. — Soit avec parésie droite, soit sans .parésje, on peut observer chez certains sujets, avant la jîériode comateuse ou au moment où elle se dissipe, des symptômes d’aphasie motrice qui peuvent durer quelques heures, mais cèdent également au traitement.

Forme méningée convulsive. — L’accès pernicieux débute par des phénomènes convulsifs, à type épileptiforme, qui peuvent simuler une véritable crise de mal comitial; il y a de plus de la contracture des membres, de la raideur de la nuque, parfois de la déviation conjuguée ou dissociée de la tête et des yeux, s’accompagnant d’un coma persistant avec élévation de température à 40-41°. C’est l’examen du sang et la notion d’étiologie qui permettent le traitement quinique. Ajoutons que dans ces cas, la lymphocytose du liquide céphalo-rachidien est très importante, l’albumine nette et l’hypertension légère.

Dans certains cas on voit des comas passagers s’accompagner d’ictère, de vomissements et de diarrhée biheux. Ces accidents répondent à la description de Vaccès bilieux des auteurs classiques.

Forme algide (1) — Dans cette forme bien connue d’accès pernicieux, l’aspect du malade est caractéristique ; les accidents débutent souvent comme dans un accès normal, mais la fièvre est particulièrement élevée. Elle est

(1) Paisseau et Lemaire. .4ccès 'pernicieux -palustres et surrênolites aigu'ée. Rull. Acad. Méd., 17 octobre 1916 et Bull. Soc. Méd. Hôp., 13 octobre 1916.

accompagnée de troubles nerveux, parfois «intenses, d’agitation, de délire et de vomissements presque incoercibles.

Mais très brutalement et très rapidement le tableau change, la température s’abaisse, descend à 36° et au-dessous, et l’on voit s’installer les divers symptômes du collapsus algide.

Le malade présente alors un aspect caractéristique. Il est immobile, dans l’asthénie la plus profonde ; le faciès . est grippé, les yeux excavés, fixes et ternes, le nez pincé, la voix<est cassée. Souvent le visage est'plaqué de marbrures violacées, les extrémités des mains et des pieds sont cyanosées et glacées, la peau se couvre de sueurs visqueuses et froides, la respiration est superficielle. Le pouls rejativement peu accéléré est petit et dépressible, la pression artérielle au plus bas ; nous avons constaté le phénomène de la ligne blanche. Les bruits du cœur ont gardé leur rythme normal ; ils sont simplement affaiblis.

A ce syndrome d’algidité et d’hypotension s’associent très souvent une série de symptômes secondaires portant principalement sur le tube digestif. Les vomissements sont répétés, accompagnés d’une diarrhée abondante, de douleurs lombaires, abdominales, épigastriques et le malade se plaint souvent de crampes douloureuses. Le tableau de l’accès : cholériforme est ainsi réahsé. La mort peut survenir brus- ■ quement, l’intelligence étant souvent conservée jusqu’au ' bout- Quand l’accès se termine par guérison, ce qui est i exceptionnel, la tension artérielle remonte ainsi que la température, les extrémités se réchauffent et il survient une transpiration abondante qui marque la fin de l’accès. L’accès algide est de la plus haute gravité, mais néanmoins on peut espérer sauver le malade par l’action combinée de la quinine et de l’adrénaline en injections intra veineuses.

ly. — PALUDISME FRUSTE ET PALUDISME LARVE

Paludisme fruste. — Le paludisme fruste peut être considéré comme une forme atténuée de l’infection mala-

rechutes et récidives du paludisme primaire 59

rique. C’est celle que l’on observe chez les sujets qui ont été très peu exposés à la contamination, chez ceux qui ont été placés en de bonnes conditions d’existence ou qui, encore, présentent une sorte d’immunité naturelle. C’est un paludisme à peu près apyrétique où les localisations viscérales sont rares et discrètes. Les manifestations initiales se traduisent par des malaises fébriles peu accentués. Ils peuvent être si minimes qu’ils passent inaperçus de malades s’observant mal.

Plus tard, au heu des attaques fébriles de la période des rechutes et des récidives, les sujets n’éprouvent que des accès ébauchés. La fièvre, bien que souvent niée, ne fait pas absolument défaut, mais elle est légère et écourtée; eUe a même le plus souvent disparu quand les autres symptômes attirent l’attention du malade. Ces symptômes sont; pour la plupart, d’ordre subjectif : ce sont des névralgies, de la céphalée, une sensation de lassitude, de l’asthénie qui laissent la place à un sentiment d’euphorie. Un examen attentif permet de soupçonner chez le malade un certain degré d’anémie : l’examen hématologique en démontre la réahté. Souvent même cet examen permet de la retrouver chez un sujet dont les apparences étaient florides. Cette anémie a les caractères hématologiques de l’anémie palustre que nous avons esqujssés plus haut. EUe a, par conséquent, une réelle valeur séméiologique. Sa constatation permet sinon de poser le diagnostic ferme de paludisme, du moin; d’y penser même en l’absence d’hématozoahe qui fait souvent défaut dans cette forme.

Paludisme larvé. — Dans le paludisme larvé, les manifestations viscérales se substituent aux phénomènes fébriles qui font presque entièrement défaut.

C’est un paludisme dont l’évolution se fait sans fièvre. Pendant la période d’invasion, les accidents se sont réduits au minimum, le malade ne s’est plaint que de céphalée, de vagues troubles digestifs avec état nauséeux, de l’anorexie, de la fatigue, une légère asthénie, quelques douleurs lombaires.

Il a mis tous ces malaises sur le compte de la chaleur et du surmenage.

Il a oublié ces malaises, quand plusieurs semaines et même plusieurs mois après, il présente divers troubles non fébriles qui ne rappellent en rien l’idée d’accidents palustres. Il s’agit généralement de troubles nerveux, sensoriels et visçéraux.

L’anémie est certainement la manifestation la plus habituelle du paludisme larvé. Comme, en l’absence des phénomènes fébriles caractéristiques, son origme palustre est facilement méconnue, elle prend à loisir ses caractères les plus prononcés, elle réabse ses formes cliniques et hématologiques les plus graves. C’est cette anémie du paludisme larvé qui prendra le tjq)e de l’anémie hémorragique ou de l’anémie pernicieuse que nous avons décrites. Elle sera souvent le stade prémonitoire de la cachexie aiguë. Le paludisme larvé peut aussi ne se traduire que par des accidents nerveux, surtout d’ordre périphérique, des névralgies du type de celles que nous avons si^alées plus haut et des manifestations des organes des sens, de l’œil en particuber..

PALUDISME SECONDAIRE

Le paludisme secondaire est caractérisé par l’apparition des accès fébriles disciplinés encore appelés accès francs.

Nous adoptons ce terme de « discipliné » parce qu’il exprime et résume bien la régularité de la courbe thermique de l’accès, qui est étroitement déterminée par l’évolution biologique du parasite dans l’organisme. Cette évolution est l’une des notions les mieux établies de l’étude parasitologique de l’hématozoaire. C’est l’évolution schizogonique ou parthénogénétique dont le cycle s’accomplit en quarantehuit heures. Nous l’avons décrite plus haut au chapitre de parasitologie ; c’est le cycle asexué.

La succession régulière de ces cyles évolutifs engendre la fièvre intermittente tierce classique ; mais sous l’action de causes diverses (augmentation de la résistance de l’organisme, thérapeutique quinique) elle peut être interrompue.

On comprend aisément que le paludisme secondaire no peut prendre ce caractère discipliné que si le malade n’est plus soumis à des réinoculations.

C’est donc le paludisme des sujets qui ont été ramenés dans une région non palustre ou qui, dans les pays impaludés, ne se montre que dans la saison froide, après la disparition des moustiques propagateurs du virus.

On ne doit pas oublier, toutefois, que certains sujets entrent directement dans leur paludisme par la période secondaire ; c’est l’histoire classique du colonial atteint de son premier accès lors du retour dans son pays — ce cas a été fréquent pour les militaires de l’armée d’Orient —le plus souvent il s’agit de malades chez lesquels les accidents de première invasion, très atténués, ont passé inaperçus ; parfois cependant on ne retrouve à l’interrogatoire le souve-

64 LE PALUDISME MACÉBONIEN

nir d’aucun malaise, il se peut que la période primaire reste réellement silencieuse.

L accès franc étant l’element essentiel de la courbe fébrile du paludisme secondaire, nous le décrirons tout d’abord. Nous exposerons ensuite la manière dont ces accès peuvent se répéter, s^espacer ou se combiner, engendrant ainHi toute une série de types de tracés thermiques.

Les lésions viscérales antérieures à cette période secondaire du paludisme peuvent laisser des séquelles que l’on y retrouvera. Elles, se traduiront par une symptomato- ' logie en général atténuée.

Accès franc. — Un homme qui semblait en pleine santé ou à peine anémié, est pris brusquement, en général dans les dernières heures de la matinée, d’un frisson violent et d’un malaise tel qu’il est obhgé de s’étendre. Il claque des dents et tout son corps est agité par le frisson. Son faciès est pâle, son regard anxieux, ses yeux brillants. Le pouls est accéléré,^ les extrémités se refroidissent. Cependant la température atteint déjà 38°. Mais, au bout d’ime demi-heure environ, le malade qui s’était em’oulé dans ses couvertures pour se rechauffer, commence à éprouver une sensation de chaleur intolérable. En même temps s’installe une céphalée gravative qui s’accompagne souvent de rachialgie ; la peau , est seche et brûlante. Les pommettes sont colorées ; le malade se plaint de sécheresse de la gorge et d’une soif vive que même 1 eau glacée ne peut étancher. La température s’est élevée rapidement jusqu’à 40° ou au-dessus.

Le sentiment de malaise est des plus pénibles: il s’accompagne souvent de nausées et même de vomissements.

, Cet état persiste pendant deux ou trois heures, puis rapidement s’établit une transpiration abondante, profuse.

Le malade éprouve dès lors une sensation de bienêtre. Il se couvre à nouveau pour éviter à présent le refroidissement causé par la transpiration, qui s’arrête au bout d’une heure. La fièvre est alors tombée au-dessous de 38°, mais la température normale n’est atteinte que vers 10 heures

du soir, environ douze heures après le début du frisson."

A ce moment le sommeil s’établit, la nuit est bonne et le lendemain le malade, bien qu’un peu courbaturé, se croit guéri. La température est normale et il reprend ses occupations jusqu’à l’arrivée d’un nouvel accès qui se reproduira identique au précédent

L’étude détaillée de la courbe thermique, relevée toutes les demi-heures, montre, comme nous l’avons dit, qu’au début du frisson elle atteint déjà 38°. Elle monte ensuite brusquement pour arriver à son acmé aux environs de 40°, moins d’une heure après le début du frisson. Elle y reste en plateau pendant deux heures et demi à trois heures, puis, dès le commencement de la phase de sudation, elle redescend à 38° pour revenir lentement à la normale, onze à douze heures ■après le début de l’accès.

L’accès franc, comme le notent tous les classiques, inscrit donc sa courbe complète entre les deux méridiennes, débutant vers midi et se terminant avant minuit.