II. — SYNDROMES DE LOCALISATIONS VISCERALES

Variables dans leur modalité, ces syiîdromes cliniques ont toujours un ensemble de caractères communs : l’anémie et la splénomégalie d’une part, l’asthénie et la céphalée d’autre part. Ces symptômes constituent un syndrome minimum qui possède une valeur de première importance pour le diagnostic de'la nature d’un accident palustre. Nous commencerons ce chapitre par la description de l’anémie, pour décrire ensuite les sjmdrômes gastro-biheux, surrénaux, intestinaux, cachectiques, pulmonaires, cardio-vasculaires, rénaux et nerveux (1).

Syndromes anémiques

L’anémie. — L’anémie (2) est la conséquence presque fatale de l’impaludation, et elle en est un symptôme précoce : elle survient en effet peu de temps après la fin de la période d’invasion, dès la première rechute du paludisme primaire. Quand l’anémie apparaît, le malade prend rapidement le faciès spécial qui en constitue le signe révélateur. Le visage d’une pâleur terreuse a une teinte jaune sale surtout accentuée au niveau des ailes du nez, des oreilles et des commissures labiales ; les conjonctives deviennent subictériques, et au niveau du front et des tempes apparaissent des taches pigmentaires rappelant le masque gravidique. Cependant

(1) Le lecteur ne devra pas s’étonner de ne pas retrouver, ici, la terminologie trop riche et partant, confuse de la plupart des auteurs. Nous avons adopté pour la clarté de l’exposition des dénominations beaucoup plus simples qui nous ont néanmoins paru correspondre aux conceptions de la pathologie contemporaine.

(2) L’anémie du paludisme primaire, G. Paisseau et H. Lemaire, Bull. Soc. Méd. Hôp., l=i- juin 1917.

tous les anémiques n’ont pas un teint terreux. Certains ne sont que pâles et blafards ; leurs téguments et lems muqueuses sont simplement décolorés.

Le processus anémique, une fois installé, suit une progression régulière et l’ensemble du tableau clinique ne tarde pas à se compléter. En même temps qu’ils pâlissent, lès malades maigrissent, et cet amaigrissement, généralement notable, est un sjnnptôme assez spécial différenciant l’anémie palustre d’un grand nombre d’autres états anémiques. Les malades accusent, encore, une diminution de leurs forces physiques et de leur aptitude au travail, une asthénie manifeste ; la dyspnée d’effort est assez commune ; les troubles digestifs^ sous forme d’anorexie et de poussées de diarrhée sont fréquentes. L’anémique présente en outre, quelquefois, de légères épistaxis et un œdème des malléoles discret et passager.

L’examen complet du malade révélera une splénomégalie qui est généralement peu accentuée, le pôle inférieur de la rate affleure le rebord thoracique ou le déborde de deux travers de doigt, l’organe est sensible à la pression.

On constate aussi l’existence de souffles extra-cardiaques et de bruits anémiques dans les vaisseaux du cou ; le pouls est très manifestement hypotendu, exceptionnellement on observe l’albuminurie qui est toujours transitoire et discrète.. Cette anémie continue à progresser, s’accentuera si le traitement quinique n’intervient pas. Par contre, sous l’influence d’une quinisation bien conduite, l’anémie peut régresser, la splénomégalie diminuer, le malade reprend du poids et voit son état général s’améliorer.

L’anémie dans le cours du paludisme primaire n’est pas toujours aussi accentuée que nous venons de la décrire, elle peut même être si discrète qu’elle n’attire pas l’attention du clinicien. /EUe ne se révèle alors que par un examen de sang.

L’anémie du paludéen peut se présenter sous une forme clinique un peu spéciale, dûe à ce que certaius symptômes qui l’accompagnent prennent une importance particulière ; on décrit ainsi une a,némie avec hydrémie, une anémie

hémorragique, une anémie splénomégalique et une anémie avec ictère.

Anémie avec hydrémie. — L’anémie du paludéen s’accompagne souvent d’œdèmes qui, la plupart du temps, sont discrets et se bornent à du gonflement des malléoles et des paupières ; mais il n’est pas rare de le voir envahir les membres inférieurs et même le scrotum ; la bouffissure de la face est alors notable, ces œdèmes s’accompagnent exceptionnellement d’albuminurie qui est toujours minime et transitoire. Ils ont une durée assez courte ; au bout de huit à quinze jours, les œdèmes diminuent et l’hydroémique devient un anémique banal. L’action des diurétiques, comme la théobromine, et'du régime déchloruré est nulle et ne semble en rien accélérer la résorption de ces œdèmes.

Anémié hémorragique. — Le paludéen anémique présente très souvent une légère tendance aux hémorragies qui ne se traduit que par des épistaxis très discrètes. Mais si l’état s’aggrave, il n’est pas rare de voir se multiplier les hémorragies (1).

Tantôt l’anémie s’accompagne simplement de purpura pétéchial ou ecchymotique couvrant les membres inférieurs et le tronc.

Tantôt diverses hémorragies s’associent-à ce purpura : le purpura est hémorragique, le malade présente des épistaxis rebelles nécessitant le tamponnement, des hémorragies gingivales, des hématuries, du melœna, des hématé-. mèses ; les injections hypodermiques provoquent chez le malade la formation d’hématomes. Le processus hémorragipare aggrave l’anémie ; les malades qui ne cessent de saigner meurent exsangues.

Ils ont alors présenté l’aspect clinique de l’anémie per nicieuse progressive. Le teint blafard de leur peau, la décoloration de leurs muqueuses, un léger œdème des membres

(1) Syndromes hémorragiques dans le paludisme, G. Paisseau et H. Lemaiee, Bull. Soc. Mêd. Hôp., 20 octobre 1916.

aemand delille . 3

inférieurs, des hémorragies multiples, des troubles digestifs, anorexie, vomissements et diarrhée constituent, en effet, avec la fièvre, un syndrome qui rappelle en tous points celui de l’anémie pernicieuse.

A propos de ces anémies hémorragiques, deux faits méritent d’être mis en lumière. C’est tout d’abord, ’a précocité de leur apparition qui se fait au début même de la période ^ des rechutes ; l’anémie hémorragique est surtout fréquente aux mois de juillet et d’août ; plus tard l’anémie palustre perd ce caractère hémôrragipare. Enfin là quinisation bien conduite améliore nettement cette tendance aux hémorragies qui nécessitent cependant dans les cas d’extrême urgence ' une médication hémostatique comme l’injection de quelques centimètres cubes de sérum de cheval.

Anémie splénomégalique. — Chez certains anémiques, l’hypertrophie de la rate est considérable. La rate forme alors une véritable tumeur abdominale descendant jusqu’à l’ombilic ou dans la zone lombaire et dont la matité longitudinale dépasse 30 centimètres. Cette splénomégalie qui s’est installée rapidement est susceptible de régression sous l’influence du traitement quinique, mais la rate de ces sujets reprend difficilement ses dimensions normales. Aucune autre particularité clinique ne distingue cette forme d’anémie palustre : l’examen des autres organes lymphoïdes reste toujours négatif.

Anémie avec ictère. — Nous avons vu que le paludéen ■ anémique a souvent du subictère des conjonctives. Cet ictère très discret ne s’accompagne que de pigments anormaux dans l’urine. Mais il n’est pas rare de voir apparaître, au cours de l’évolution d’une anémie, de véritables poussées , d’ictère où le teint du malade devient franchement jaune ■ et où les urines contiennent des pigments normaux ; les selles prennent alors le caractère polycholique. Cette poussée d’ictère toujours transitoûe, coïncide avec une aggravation , de l’anémie ou lui succède. Nous verrons plus loin que c’est souvent là le prélude de la cachexie aiguë primitive.

rechutes et récidives du paludisme primaire 35

Examen Mmatologigue. — Les principaux caractères hématologiques de l’anémie du paludisme primaire peuvent se schématiser facilement.

L’anémie palustre présente tous les degrés : le chiffre des globules rouges tombant parfois, dans les cas graves, audessous d’un milKon. La déglobulisation peut d’ailleurs être très rapide ; un malade, au cours d’un accès, pouvant perdre en quelques jours, plus d’un million de globules.

Les hématies présentent des dimensions assez inégales et une tendance à l’augmentation du diamètre globulaire.

L’anémie palustre n’est pas une anémie du type des chloro-anémies, la diminution du taux de l’hémoglobine n’étant pas supérieure à celle du nombre des globules rouges.

L’anémie palustre s’accompagne généralement de diminutiqn du nombre des globules blancs ; il y a leucopénie ; au lieu de 7.500 à 9.000 leucocjdes, on trouve des chiffres inférieurs à 6.000 et même à ,3.000. Toute augmentation du nombre des leucocytes est très transitoire ou appartient . à une forme anormale.

La formule leucocytaire montre une augmentation relative des mononucléaires et partant une diminution des polynucléaires. Le taux des polynucléaires, au lieu d’osciller entre 60 et 75 pour 100 comme normalement, descend à 50 et même 30 pour 100 ; celui des mononucléaires s’élève et dépasse 40 pour 100.

Dans }es cas Sévères, dès que le nombre des globules rouges s’abaisse à la moitié du chiffre normal, on voit apparaître dans le sang des éléments de la moelle osseuse : des myélocjdés granuleux et même des cellules plus jeunes encore ; des myélocytes agranuleux. Les hématies nucléées sont exceptionnelles ou en très petit nombre même dans les cas les plus graves.

Il est classique de dire que le sang du paludéen eontient des leucocytes mélanifères, c’est-à-dire de grands mononucléaires bourrés de pigment palustre. Ces cellules sont en réalité très rares dans le sang circulant au cours dos anémies du paludisme aigu. Elles seront plus fréquentes

dans le paludismè secondaire. L’ensemble ‘ de ces divers i caractères hématologiques-constitue un excellent élément de .i diagnostic du caractère palustre d’une anémie sans avoir, ;!; toutefois, la valeur de la constatation du parasite. -.j

Syndromes gastro-hépatiques *

Formes gastro-bilieuses. — Les symptômes gastriques et bilieux accompagnent avec une très grande fréquence ’j les manifestations fébriles de la deuxième phase du palu-.} disme primaire ; ils en constituent généralement des acci- ; dents précoces. , ^ '

Les’malaises se sont tout d’abord traduits par une cépha-,j lée très vive, de l’anorexie, des vomissements bilièux -fré- ^ quents et un flux diarrhéique assez abondant. Eapidement' le malade présente du subictère des conjonctives et même de| la peau, mais ses urines ne contiennent pas de pigments bihaires. Il se plaint non seulement de douleurs lombaires ' et épigastriques mais aussi d’une asthénie profonde avec, vive sensation de fatigue. L’examen du malade est plus riche en renseignements qu’à la période de première inva-. sion. Les troubles digestifs se traduisent par un état saburral;: de la langue qui reste ^humide, un léger ballonnement du ) ventre qui peut être doulourëux au palper. Le foie dépasse légèrement le rebord thoracique. La rate est également, hypertrophiée ; elle l’est plus que dans une dpthienen-, térie ; elle déborde quelquefois d’un ou de deux travers de doigt les fausses côtes, et le palper de ces deux organes ; exagère une douleur spontanée. Les poumons sont toujours indemnes. Les bruits du cœur sont normaux mais le pouls dont l’accélération marche de pair avec la courbe thermique ■ est très dépressible ; la . tension artérielle est basse, surtout j en ce qui concerne la pression minima.

Ce syndrome gastro-büieux marche en général de pair ., avec une fièvre continue mais la courbe thermique a souvent une allure un peu spéciale, elle peut être en effet, précédée immédiatement par une intermittente quotidienne qui a;.

duré cinq ou six jou{S ; quant à la défervescence, elle se fait en lysis, par deux ou trois accès quotidiens qui s’atténuent progressivement.

Dans les cas graves, la prostration, l’adynamie dominent la scène, et la température qui, d’un bout à l’autre de la maladie affecte le type continu, s’élève progressivement et le malade meurt en hyperthermie accentuée.

Dans les cas légers et moyens, avec la défervescence coïncide l’amélioration de tous les symptômes généraux.

Forme d’ictère infectieux. — Ici encore, la courbe thermique est constituée par la succession d’une continue et d’une intermittente quotidienne :

Le début est bruyant ; la température s’élève brusque ment à 40°, le malade est, d’emblée, prostré, plongé dans une asthénie profonde. Cet état d’adynamie accentué est entrecoupé de subdélire. L’ictère survient, précoce ; il fonce rapidement, les urines contiennent des pigments biliaires. Cette jaunisse s’accompagne de vomissements bilieux, de diarrhée verdâtre polycholique. Les hémorragies sont fréquentés : ce sont des épistaxis, des gingivorragies, du purpura et même des hématuries et du melœna. La langue est sale, puis sèche et rôtie, le ventre est ballonné et sensible, le faciès tiré, grippé ; le pouls faible et très dépressible. Le foie déborde de deux ou trois travers de doigt les fausses côtes, et la rate dépasse d’autant sinon plus le rebord thoracique, ces deux organes sont douloureux à la palpation ; on retrouve des signes de congestion à la base du poumon droit. Quand l’état général s’aggrave, l’adynamie deAÙent profonde, le malade est livide èt meurt dans le collapsus Cardio-vasculaire avec un pouls misérable et en hypothermie. Le tableau clinique rappelle en somme celui d’un ictère grave ; mais l’issue n’est pas toujours fatale : cet ictère infectieux peut guérir par un processus analogue à celui de tous les ictères graves. .

Cette forme grave d’ictère infectieux est d’ailleurs loin d’être le t 3 q)e le plus fréquent. Pendant la période d’épidémie palustre, on observe beaucoup plus souvent un ictère

à évolution bénigne. Cet ictère apparaît rapidement après de , courts prodromes d’embarras gastrique ; il est fqbrile ; la fièvre revêt soit le type continu, soit le type intermittent quotidien, soit celui d’un accès isolé ; elle est toujours de très courte durée et il est habituel de ne voir apparaître l’ictère qu’au moment de la défervescence. La jaunisse a tous les caractères d’un ictère cholurique, sans rétention et d’allure bénigne : même lorsque l’ictère est franc, les , selles ne sont pas décolorées, elles sont plutôt pleiochromiques au moins pendant les premiers jours. L’examen:: des viscères révèle une légère hypertrophie du foie et de la rate. La splénomégalie a ici une grosse valeur séméiologique; elle a en effet les caractères de l’hypertrophie splénique observée habituellement dans cette période du paludisme aigu ; splénomégalie modérée amenant le pôle inférieur de * l’organe sous le rebord thoracique et s’accompagnant de pesanteur quelquefois douloureuse dans l’hypochondre gauche. Cette hypertrophie splénique permet en effet de., soupçonner le caractère palustre de cet ictère qui sera confirmé par le résultat négatif d’une hémoculture précoce et : la présence d’hématozoaires dans le sang (1).

Syndrome d’insuffisance surrénale aiguë et subaiguë (2)

Il s’agit de sujets dont l’impaludation peut ne remonter qu’à quelques semaines. Les manifestations ont été généralement larvées, ne se traduisant que par des malaises, de la céphalée et quelques rares accès, si bien que les malades , n’interrompent pas leur service. Toutefois ils s’anémient notablement.

Il survient alors un accès violent, la température atteint'

(1) Contrairement à l’opinion ancienne, il est établi aujourd’hui que ies^' hépaties aiguës' et les abcès du foie sont toujours dus à l’amibe dysenté-J rique, qui peuvent naturellement se produire chez des Paludéens.

(2i. G. Paisseau et H. Lemaibe. L'insuffisance surrénale dans le pcdw-, j disme. Presse médicale, 4 décembre 1916.

et dépasse 40°, puis elle tombe parfois au-dessous de la normale à 36°.' Cet accès s’est accompagné d’emblée de troubles digestifs, vomissements répétés et diarrhée abondante. Le malade se plaint de violentes douleurs qu’il localise aux régions lombaires et épigastriques. Tous ces symptômes survivent à la chute de la fièvre et vont persister jusqu’aù bout.

A l’examen du malade on est d’abord frappé de son état d’anémie intense et de son amaigrissement ; son faciès est profondément altéré, ses traits sont thés, le nez pincé, les yeux excavés, la voix cassée. Les vomissements et la diarrhée se poursuivent, aucun liquide n’est toléré, l’anorexie est d’aüleurs à peu près absolue. Les douleurs lombahes persistent et le malade souffre de crampes. L’asthénie est le symptôme dominant. Le malade qui a gardé sa lucidité est immobile et dans un état de prostration telle, qu’il a besoin de l’aide d’un infhmier pour s’alimenter, il est incapable de s’asseoh seul sur son lit où il retombe comme anéanti ; le pouls est relativement accéléré (100-110) et surtout il est petit, s’écrase facilement sous le doigt ; l’hypotension artérielle est non seulement évidente, mais poussée au maximum. On constate le phénomène de la ligne blanche.

L’examen des viscères montre un cœur intact, un foie normal, par contre une rate grosse et sensible au palper, elle déborde les fausses côtes de deux ou trois travers de doigt. Les réflexes sont faibles mais présents.

Il peut encore à ce moment survenir un pouvel accès fébrile dépassant 39°, mais alors les symptômes ne tardent pas à s’aggraver rapidement l’asthénie est absolue, le moindre mouvement devient impossible, la température descendra à 36°, à 35 même, le pouls est misérable et la mort survient en état de coUapsus algide progressif.

La durée totale de ces accidents est variable : l’évolution peut être très rapide, on a alors l’impression de se trouver devant une attaque de choléra. Ce sont des faits de ce genre que l’on a classé sous la dénomination d’accès coMériformes. La marche de ce syndrome d’insuffisance

surrénale peut être plus lente, et n’aboutir à la mort qu’en une dizaine de jours. Son évolution n’est pas alors régulièrement continue. Nous avons vu, en effet, survenir des améliorations transitoires qui nous ont semblé dues à la thérapeutique : au traitement par la quinine et l’adrénaline. L’influence de l’adrénaline sur les vomissements et la diarrhée nous a paru dans certains cas très manifeste ; toutefois, les sjmdrômes surrénaux reparaissent et l’évolution est seulement prolongée.

Le syndrome d’insuffisance surrénale pure peut, en effet, évoluer avec une allure plus silencieuse et le malade peut ne pas présenter d’accès assez grave pour compromettre son existence.

On peut classer les faits de ce genre en deux catégories distinctes. Chez les uns le syndrome d’insuffisance surrénale reste uniquement glandulaire, chez les autres, il se complique de la pigmentation addisoniemie.

Dans le premier cas, il s’agit de paludéens récemment infectés dont les accidents de première invasion n’ont présenté aucun caractère de gravité anormale. A la suite de ces accidents, ils restent anémiés, présentent des troubles digestifs légers, quelques nausées, quelques rares vomissements et de l’anorexie ; mais ils sont surtout de profonds

E sthéniques. On les voit confinés au lit, gardant une immoilité prolongée et incapables du moindre effort musculaire. Leur pouls est facilement dépressible ; l’oscillomètre de Pachon nous a domré une tension mininia de 2° et une maxima de 9°. En les interrogeant, on apprend qu’ils éprouvent fréquemment des douleurs lombaires. Leur état général ne seitiblait pas grave ; traités avec méthode, leurs symptômes ont paru s’améliorer et les malades ont pu être évacués.

Ce syndrome d’insuffisance surrénale lente peut se compléter par l’apparition de la pigmentation. Les taches pigmentaires siègent dans les zones d’élection : régions temporale, scrotale, muqueuse buccale. Le syndrome addisonien est alors constitué.

EECH U tes et R ÉCTDIVES DV PAL U DI SME PRIMA IRE 41

Syndromes intestinaux et péritonéaux

Diarrhéiques et dysenteriformes. -— Les troubles intesti- .naux sont assez fréquents chez le paludéen. Ils se traduisent par de la diarrhée ou de la dysenterie. Le S3Uidrome diarrhéique revêt une gravité variable (1).

Le plus souvent il se réduit à une crise de diarrhée bilieuse concommittante d’un accès isolé ou d’une courte série, d’accès quotidiens. Le catarrhe intestinal commence et finit avec la fièvre. Le malade a une dizaine de selles par vingtquatre heures. Les évacuations sont abondantes, liquides, biheuses, muqueuses, sanguinôlentes. Chaque selle s’accompagne de douleurs abdominales plus ou moins diffuses mais souvent prédominantes le long du côlon transverse et descendant.

Ce syndrome diarrhéiquç présente de fréquentes rechutes. Un paludéen qui a déjà éprouvé les symptômes d’une entérocolite lors d’un accès, est sujet à de nouvelles poussées à chaque attaque fébrile ultérieure. Souvent même certains accès palustres seront uniquemènt constitués par de la diarrhée qui joue alors le rôle d’un équivalent d’accès fébrile ou non ; ces poussées d’entéro-cohte palustre sont améliorées ou guéries par la quinine. Mais les troubles intestinaux du paludisme peuvent présenter une forme plus sévère ; la diarrhée se complique alors d’un syndrome dysentériforme. Il s’agit d’un malade atteint de fièvre continue plus ou moin; grave. Le syndrome diarrhéique qui occupe tout d’abord le premier plan se traduit par des évacuations bilieuses très fréquentes et des hémorragies intestinales plus ou moins abondantes et répétées ; mais, du ténesme, des épreintes rectales s’ajoutent bientôt aux phénomènes d’entéro-cohte ; les selles, de plus en plus nombreuses, deviennent muqueuses, prennent l’aspect « frai de grenouille » de'la dysenterie. Le syndrome dysentériforme s’est substitué

(1) P. ABRAMiet Ch. Foix. L*entérite du paludéen. Réunion des Soc. méd. de VA.O., 7 novembre 1916.

à la diarrhée bilieuse du début. L’état général du malade ■ s’altère, son faciès se grippe, sa voix se casse : il meurt dans une sorte d’état tjrpboïde.

Ce. syndrome dysentériforme survient quelquefois d’une façon si précoce que le malade semble d’emblée atteint d’une véritable dysenterie. Les manifestations intestinales du paludisme devront toujours retenir l’attention du médecin ; leur répétition et leur cbronicité prédisposent en effet à un accident grave : la cachexie aiguë primitive dont nous parjerons plus loin.

Le diagnostic de la nature de ces états dysentériformes ; est souvent difficile du fait de la coexistence fréquente de dysenteries amibiennes ou bâcmaires pendant la saison de 1 epidemie palustre. En dehors des résultats fournis par le { laboratoire, les caractères de la fièvre qui accompagne ces ' accidents permettront d’en établir la cause dans le plus grand nombre des cas.

Syndrome péritonéal

Les malades sont quelquefois amenés à l’hôpital avec^ le diagnostic d’appendicite ; ils ont été pris au cours d’un i accès fébrile, de vomissements, de douleurs lombo-abdominales diffuses et assez violentes. La sensibibté de l’abdomen ' est si vive que l’on peut songer à une réaction péritonéale d’autant plus que le pouls est souvent dépressible, mais la , présence de diarrhée, l’absence de locabsation précise de la douleur, l’évolution des accidents qui cède rapidement, écartent l’idée, d’appendicite qui, ' d’emblée, semblait s’imposer.

Syndrome de cachexie aiguë

Au cours de la période des rechutes du paludisme primaire, nous avons quelquefois observé un syndrome d’une très haute gravite, une sorte de cachexie à marche rapide, se terminant par la mort en quelques semaines (1).

(1) G. Paisseau et H. Lemaire. La cachexie aiguè du paludisme pri-. maire. Bull. Soc. Méd, Hop. de Paris^ 8 décembre 1916.'

Ce syndrome survient chez des sujets n’ayant généralement éprouvé que des malaises très atténués de première invasion. Ces malaises se limitent à de la courbature, à des troubles digestifs si discrets, à des poussées fébriles si passagères que le malade ne demande pas son hospitalisation ; et du fait de la bénignité de ces symptômes, la période d’invasion passe inaperçue et le sujet n’est soumis à aucun traitement spécial.

Dans les semaines suivantes le malade paraît nettement s’anémier. Cette anémie peut survenir sans fièvre ou à l’occasion d’une attaque fébrile qui semble être la première manifestation de l’infection palustre alors qu’elle est déjà un accident de la période des rechutes. Le syndrome d’anémie va continuer une marche progressive et prerque toujours il s’accompagnera de fièvre. Cette fièvre rçvêt l’un des types que nous avons décrits plus haut : la forme continue, la forme intermittente quotidienne ou celle d’accès groupés en tierce. Ces types fébriles peuvent se rencontrer chez un même sujet, se succédant avec ou sans üitervalle d’apyrexie.

L’anémie n’est pas le seul symptôme qui joue un rôle dans ce syndrôme cachectique. En effet, une asthénie profonde et des troubles digestifs, des vomissements et une diarrhée du même type ont souvent pris rapidement place à côté d’elle. Ces symptômes peuvent n’être tout d’abord qu’intermittents, ne survenant qu’au moment des poussées de fièvre et manquant dans la phase d’apyrexie. Pendant les poussées fébriles que présente le malade, les vomisse-, ments et la diairhée prennent un caractère presque incoercible, l’asthénie est profonde et les douleurs lombaires qu’il accuse sont très vives ; la tension artérielle est particulièrement basse ; souvent même ces symptômes, en particuHer les troubles digestifs, ont une durée plus longue que l’accès de fièvre ; ils survivent à l’accès qui semble les ^voir conditionnés. Bientôt, on a l’impression d’une aggravation brusque : souvent à l’occasion d’un accès fébrile particulièrement intense, les vomissements deviennent plus violents, les selles plus fréquentes, l’asthénie plus profonde qu’ils

ne se sont, jusque-là, montrés. L’anémie s’est également accentuée et on voit souvent apparaître un ictère qui, la plupart du temps, est passager, discret et ne s’accompagne pas de pigments biliaires normaux dans les urines. La déchéance organique se précipite : l’amaigrissement fait alors les plus rapides progrès. L’aspect des malades en état de cachexie est particuhèrernent impressionnant : le sujet profondément anémié a un teint terreux, jaune sale, ses muqueuses sont décolorées, ses conjonctives souvent subictériques. L’amqigrissement est extrême, surtout marqué au niveau de la face où les téguments sont collés sur le squelette, l’ensemble de ces altérations confère au visage un aspect remarquable de sénilité précoce. L’asthénie est un symptôme important : le malade pour qui tout mouvement est une fatigue reste confiné au Ut : l’hypotension artérieUe est manifeste, la tension minima descendant extrêmement bas. Ce cachectique présente des escharres de décubitus. Les troubles digestifs dominent toujours la scène : les vomissements se reproduisent à chaque tentative d’ingestion alimentaire, la diarrhée eèt souvent profuse : vomissements et diarrhée prennent quelquefois un caractère hémorragique.

L’examen complet du malade montre une légère splénomégalie, la rate affleure ou déborde à peine les fausses côtes ; le foie est également un peu hypertrophié et douloureux à la pression. Mais les autres viscères ne présentent aucune ■anomalie.

Ce syndrome de cachexie aiguë que nous n’avons observé que dans le paludisme à Plasmodium falciparum a presque toujours une issue mortelle. Mais nous avons vu cette évolution qui semblait fatale s’arrêter sous l’influence d’un traitement intensif par la quinine associée à l’adrénaline. Cet heuretfx résultat ne nous semble pouvoir être obtenu que si les troubles digestifs ne sont pas trop accentués et si l’amaigrissement n’est pas trop marqué.

RÿCHUTES ET RÉCIDIVES DU PALUDISME PRIMAIRE 45 '

Syndromes pulmonaires

Le paludéen à la période des rechutes et des récidives, peut présenter des accidents pulmonaires dont les caractères cliniques sont assez particuliers pour permettre de rattacher ces manifestations à la malaria.

Nous distinguerons parmi ces syndromes quatre variétés.

La première, qui est de beaucoup la plus fréquente est une forme légère ; eUe est caractérisée soit par des signes fonctionnels survenant au cours d’un accès et consistant en toux spasmodique, quinteuse avec une certaine anxiété respiratoire, soit par des signes discrets de bronchite ; les premiers disparaissent avec l’accès, les seconds lui survivent.

Une forme également fréquente est la bronchite avec congestion pleurb-pulmonaire. Le malade rentre à l’hôpital pour un point de côté thoracique; de la toux, de la dyspnee et de la fièvre. A l’examen, on trouve toujours tous les signes d’une congestion pleuro-pulmonaire accompagnée de râles de bronchite. Pendant deux ou trois jours on ne songe pas au paludisme, rien tout d’abord n’attirant l’attention vers cette idée. Mais on est bientôt frappé de la mobihté des signes stéthoscopiï[ues : ceux-ci s’exagèrent, retrocedent ou se déplacent en moins de vingt-quatre heures ; les symptômes fonctionnels et l’état général du malade présentent les mêmes rémissions ou exacerbations. Ces accidents de congestion pleuro-pulmonaires s’accompagnent de l’un des types fébriles habituellement observés dans cette période du paludisme. Ils sont bénins et évoluent presque toujours vers la guérison complète, souvent en moins d’un septénaire. Dans certains cas, cependant, les signes stéthoscopiques persistent encore quelques jours après la défervescence : il reste alors des signes de pleurite sèche ou même d’un léger épanchement pleural.

Les deux. autres formes que nous avons observées sont beaucoup plus rares.

Dans l’une on a l’impression d’une pneumonie du sommet.

On en retrouve les signes classiques : la matité, le souffle ; les râles crépitants ; mais les crachats restent généralement gommeux et ne prennent qu’exceptionnellement les caractères de ceux d’une pneumonie franche. Cette pneumonie récidive souvent in situ ou dans un autre point du poumon. Sa marche est parallèle à celle de la courbe fébrile, elle est nettement influencée par la quinine.

On peut enfin observer dans le paludisme le tableau classique de l’apoplexie pulmonaire qui se termine souvent par tme mort rapide mais cet accident est heuieusement très exceptionnel.

Syndromes cardio-vasculaires

Au cours du paludisme primaire l’appareil circulatoire n’est pas toujours indemne. Nous avons surtout observé des troubles de la circulation périphérique et des extrémités des membres. Ces troubles circulatoires présentent tous les degrés. Ils vont de la maladie de Raynaud jusqu’à la gangrène symétrique d’un segment important de membre. La maladie de Raynaud, dans sa forme atténuée, peut avoir l’évolution cyclique de l’accès palustre présentant des exacerbations et des rémissions parallèles à celles de la fièvre. Elle peut dans les cas plus graves être permanente, s’accompagner de petites plaques de sphacèle. Ces malades, qui ont subi une infestation marquée voient leur lésion s’améhorer et guérh’ par la quinine.

La gangrène symétrique des membres qui, habituellement, intéresse les pieds et le tiers inférieur des jambes, a une marche plus rapide, une évolution plus aiguë. Nous l’avons vu survenir au cours d’attaques fébriles de paludisme, souvent même au cours d’accès pernicieux (1). Le malade meurt generalement de son paludisme, nous avons cependant

(1) Alamaetine. Soc. des Sciences médic. A.O. 1916.

Paisseau et Lemaire. Deux cas de gangrène palustre. Bull, Soc Méd Hôp., 9 février 1917.

Laurent Moreau. Presse Médicale, 22

rechutes et b ÉGIDIVES du paludisme primaire 47

observé un cas de guérison par l’action combinée de la quinine et de l’adrénaline en injections intra-veineuses. Pour être complets, nous rappelerons que certains cas d’érythromélalgie ont été attribués au paludisme.

La circulation périphérique n’est pas la seule atteinte. Les artères viscérales présentent des lésions d’endartérite, semblables à celles des artères périphériques, ce qui permet d’expliquer la possibilité d’observer au cours du paludisme aigu, des syndromes viscéraux tout à fait.inattendus. Parmi ceux-ci, et dans le domaine circulatoire, nous tenons à signaler les crises d’angine de poitrine avec altération coronarienne qui peuvent être mortelles.

Syndromes urinaires

Les syndromes urinaires sont exceptionnels dans le paludisme primaire. Nous n’avons constaté, dans cet ordre d’idée, que quelques cas d’albuminurie survenant chez des sujets au cours d’accès fébriles. Cette albuminurie fut toujours discrète et passagère. Le malade était, la plupart du temps, nettement anémique et hospitahsé pour cette dernière manifestation palustre. Nous avons, plus d’une fois, retrouvé dans le passé morbide du sujet une maladie comme une scarlatine grave pouvant expliquer une atteinte rénale antérieure.

Cependant, dans trois cas, nous avons observé l’évolution d’une véritable néphrite aiguë en tous points comparable à celle de la syphihs secondaire : albuminurie massive de 15 à 30 grammes dans les vingt-quatre heures, prédominancè des œdèmes. Dans deux cas, la quinine a fait rapidement rétrocéder les phénomènes. Dans le troisième, au contraire, elle les a aggravés.

Bilieuse hémoglobinurîque précoce. — Nous avons observé au cours des mois d’août et septembre, au plus fort de l’épidémie palustre, des cas de bilieuse hémoglobinurique chez des sujets qjui étaient à la période des rechutes du paludisme primaire. Ces observations ont été exception-

nelles. En effet, la plupart des bilieuses hémoglobinuriques sont survenues dans la saison froide, à une phase plus tar- ^ dive du paludisme primaire ou plus souvent dans le cours . du paludisme secondaire. Nous reportons donc la description de cet accident à cette dernière période du paludisme ; on y verra d’ailleurs les particularités cliniques que présente la bilieuse hémoglobinurique de la période des rechutes qui a toujours un pronostic de la plus haute gravité.

Manifestations nerveuses

L’étude des altérations du système nerveux a été pré- ' cisée tout particulièrement dans le centre hospitalier de Salonique, par notre collègue et ami le docteur Monier-Vinard, i. à l’obligeance duquel nous devons les renseignements que nous résumons ici. '

Les symptômes nerveux, en dehors de ceux qui eorres- ; pondent à la réaction méningée signalée au cours des formes j ! graves du début (1), ne se produisent en général, que plusieurs ' mois après l’infection, souvent même seulement au cours du paludisme secondaire, aussi est-ce en automne et en hiver • qu’ils ont été observés avec la plus grande fréquence.

Ils peuvent se diviser en névralgies, troubles neuro-,J musculaires et polynévrites. Enfin, parfois, des lésions enj foyer des centres nerveux peuvent s’observer.

Névralgies. Elles se localisent avec une fréquence ' particuhere sur la branche ophtalmique du trijumeau et ' s’accompagnent souvent de lésions trophiques de l’œil et de ses annexes, comme nous le signalons plus loin, ainsi que d’herpès zostériforme des paupières et des lèvres. Le sciatique est aussi une localisation élective.

Toutes ces névralgies palustres ont des caractères communs, elles sont généralement unilatérales, présentent des paroxysmes périodiques, surtout nocturnes ou matutinaux,

(1) Moniee-Vinabd, Paisseav et Lemaire. Cytologie du liquide Ccphalo- Bachidien au cours de Vaccès palustre. Bull. Soc. Méd. Hâp., 20 octobre 1916.' ' '

elles résistent à la plupart des médications analgésiques et sont au contraire remarquablement influencées par la quinine., --

Troubles neurc-musculaires. — Ils se voient surtout chez les paludéens fatigués et rentrent dans la catégorie des faits auxquels M. Babinski a proposé de donner le nom de troubles physiopathiques. Ces troubles sont surtout moteurs, parfois sensitifs et moteurs, caractérisés par des crampes musculaires, siégeant surtout au mollet mais pouvant atteindre parfois un grand nombre de muscles. Les crampes coexistent souvent avec les accès fébrües.

On peut noter, d’autre part, de l’hypertonie musculaire, qui se traduit objectivement et subjectivement par de la raideur musculaire coexistant-souvent avec de l’asthénie musculaire.

L’exagération des reflexes tendineux est constante, l’excitabihté idio-musculaire à la percussion est accrue dans les muscles atteints et l’examen électrique montre, suivant les cas, la réaction myasthénique, la réaction myotonique, et plus rarement, la réaction galvanotonique.

Aux syndromes moteurs s’ajoute-parfois de l’anesthésie à la piqûre, et même à la brûlure, avec topographie segmentaire ou radiculaire. Très souvent en outre, on constate de la cyanose avec léger gonflement des extrémités, les sujets accusent alors une sensation de refroidissement avec engourdissement. Il y a souvent, de plus, de la pollakiurie, qui relève des modifications de l’excitabilité rnédullaire.

L’évolution de ces manifestations se fait naturellement vers la guérison, mais celle-ci demande des semaines et souvent même quelques mois.

Polynévrite. — Elle semble plus rare que ne l’ont décrite certains auteurs. Ï1 faut faire la part, en effet, des processus toxiques et infectieux qui peuvent être associés à l’infection malarique. Toutefois, dans la phase cachectique de la maladie, on peut observer de la polynévrite diffuse se tra-

A.RMA\D DELILIÆ

duisant, au niveau des membres, par de l’affaiblissement des réflexes, des douleurs erratiques et même de l’atrophie : musculaire. ;

Lésions en foyer. — Relevant du même processus que les hémorragies méningées, et se produisant presque toujours ■ à la suite d’un accès congestif.- Elles sont relativement rares. On les a observées avec les caractères de l’hémiparésie i simple et de paralysie à type Weber et à type Millard-Gubler, on à observé parfois de l’hémiplegie droite avec aphasie,.^ motrice.

Troubles mentaux. — Ils ont été particulièrement étudiés : à l’Armée d’Orient par notre ami le docteur Vinchon, qui nous a fourni les renseignements suivants :

Le paludisme, comme toutes les infections, peut s’accompagner de troubles mentaux dont la genèse est expliquée s par les antécédents du malade, soit héréditaires (dégénérés), soit acquis (alcoolisme). Ces troubles qui surviennent à tous les stades de l’évolution de la maladie, se présentent sous plusieurs formes accès délirants et convulsifs, asthénie. En outre, i’évolution de psychoses antérieures est accélérée ' ou aggravée.

Les accès délirants plus ou moins longs, réalisent deux types : 1° Confusion mentale avec délire onirique ou 2° syndrome mélancolie anxieuse sans confusion. La première; forme est plus grave ; les signes physiques comme la tendance. au collapsus cardiaque et la dyspnée sont d’un mauvais pro- j nostic. La deuxième forme est plus bénigne. Lè délire disparaît ou non avec la chute de la température; s’il persiste ainsi que les troubles physiques, une rechute est à craindre, au cours de laquelle'la mort survient souvent en hypertherr ie : ou en hypothermie, a-près un nouvel accès.

Les accès convulsifs, dûs surtout à la prédisposition oon| génitale du malade, sont de véritables crises hystériformes,.! débutant parfois par une vive douleur de la région splénique.' .

L’asthénie palustre, précoce ou tardive, est aggravée et

entretenue par l’anémie, mais persiste dans certains cas après la disparition de celle-c'i.

Le paludisme amène le retour des accès de la psychose périodique, une évolution plus rapide des démences, une aggravation des délires hypochondriaques ou de persécution, à base d’hallucinations ou d’interprétations délirantes.

Le traitement est celui du paludisme associé à celui des ' troubles mentaux. L’héhothérapie, ainsi que l’hydrothérapie,

■ donnent d’excellents résultats.

Enfin le paludisme donne lieu, au cours des accès délirants ou de l’asthénie, à des réactions médico-légales, dont les fugues eh les tentatives de suicide sont les plus fréquentes.

Complications oculaires

Elles ont été étudiées sur un très grand nombre de cas^ par notre collègue et ami, le docteur Chavernac, chef du service d’ophtalmologie du centre hospitaher, auquel nous sommes reconnaissants des renseignements que nous résumons ici.

Les complications peuvent porter sur les nerfs de l’appareil oculaire et sur son système vasculaire.

Symptômes d’altération des nerfs sensitifs. — On observe fréquemment des kératites qui sont intimement liées aux névralgies du trijumeau et suivent généralement de deux à trois jours l’accès qui les a déterminées. Elles s’accompagnent le plus souvent d’herpès palpébral et se compliquent presque toujours d’iritis a,yeo hypotonie légère du globe - oculaire.

Superficielles et légères s’il s’agit de plasmodium wvax, elles se montrent rebelles et tenaces quand il s’agit du plasmodium falciparum ; elles peuvent revêtir les t3^pes : phlycténulaire, vésiculaire, dentritique, annulaire, disciforme, nodulaire strié ou ulcéreux marastique.

Elles nécessitent, pour guérir, non seulement un traitement local avec atropine, mais surtout un traitement qui-

nique intensif; des troubles sécrétoires peuvent s’observer ' aussi particulièrement sous forme de larmoiement durant ' plusieurs heures, pendant le paroxysme névralgique.

Symptômes d’altération des nerfs moteurs. — Ils se manifestent soit sous forme d’altération des nerfs extrinsèques, parésie ou paralysies permanentes portant surtout sur le droit supérieur, le moteur oculaire externe ou les muscles . de la convergence, ou sous forme d’altération des muscles intrinsèques, parésie accommodative et crampe de l’accom- ' modation.

Troubles portant sur les nerfs sensoriels. — Ils se traduisent par des phénomènes subjectifs tels que amblyopie transitoire ou permanente, visions colorées (erythropsie, cyanopsie, xanthopsie) héméralopie, hémianopsie. L’hémianopsie s’est montrée excessivement fréquente, il en a été observé plusieurs centaines de cas, presque exclusivement pendant la saison chaude.

Au contraire, l’amaurose quinique, malgré le nopibrè considérable des sujets traités, a été exceptionnelle. Un seul. cas a été observé par le docteur Chavemao, aussi la crainte de cette complication ne doit jamais être une contre-indication à l’emploi de doses élevées de quinine.

Altérations du système vasculaire. — Les hémorragies conjonctivales sont fréquentçs, mais sans importance pour ■ la vision.

Uiritis est une oomphcation fréquente de la kératite, mais existe rarement isolée. Elle subit l’influence des accès fébriles qui la provoquent, l’aggravent et l’entretiennent, ■mais guérit sans laisser de traces.

L’uveite torpide a été observée dans deux cas :

La chorio-retinite est très fréquente chez les individus impaludés depuis plusieurs mois, eUe se montre sous formede dépôts pigmentaires péri-papillaires, leur abondance peut entraîner une diminution de la vision ; la quinine est sans , action sur eux.

La congestion de la rétine est banale au cours de l’accès, les veines sont gonflées et la macula rouge foncé.

Les exsudations se montrent sous l’aspect de légers voiles grisâtres masquant par endroits le contour des vaisseaux ; elles peuvent même être confluentes et former une agglomération à contours polycycliques.

Les hémorragies rétiniennes sont maculaires ou péripapillaires, elles sont pré-rétiniennes, intra-rétiniennes ou rétro-rétiniennes. Elles se résorbent habituellement assez vite mais peuvent entraîner de l’atrophie rétinienne ; très faciles à constater à l’ophtalmoscope, ces hémorragies siègent toujours dans le territoire irrigué par les artères ciliaires courtes postérieures.

Complications laryngées et auriculaires. —

Etudiés par notre ami le docteur de La Mothe, les troubles laryngés dans le paludisme sont presque exclusivement d’ordre moteur. Il n’a été, en effet, jamais observé d’inflammation laryngée qu’il nous soit possible de rattacher d’une façon ferme au paludisme.

A la suite d’accès généralement graves, et coïncidant presque toujours avec une asthénie marquée, on voit survenir plus ou moins brusquement de l’aphonie. La voix est blanche, soufflée, sans sonorité, entrecoupée par suite du gaspillage de la colonne d’air, la glotte se fermant mcomplètement.

Cette aphonie peut tenir à deux causes :

. 1° Parésie plus ou moins accentuée des muscles constricteurs de la glotte et tenseurs des cordes vocales ;

2° Une paralysie plus rarement récurrentielle vraie d’une corde vocale, susceptible ou non de régression.

Le pronostic est favorable. Au pohit de vue traitement, il convient d’attendre que l’état d’asthénie ait disparu. A ce moment, quelques séances de faradisation et de rééducation suffisent à rendre la voix au malade.

Il a été, en outre, observé deux autres ordres de faits

exceptionnels :

1° Un cas de paralysie des muscles dilatateurs du larynx, la corde vocale droite étant immobilisée en position médiane. Ce phénomène étant unilatéral ne s’accompagnait d’aucun tro J ble fonctionnel. Il est logique d’admettre que dans certains cas cette paralysie pourra être double ; la glotte étant entièrement fermée, des troubles respiratoires intenses pourraient alors nécessiter la trachéotomie ;

2° Plusieurs cas d’incoordination motrice ou, aux troubles laryngés, sont associés des troubles de l’élocution résultant de l’atteinte d’autres centres, cas d’interprétation difficile.

Troubles auditifs. — La surdité quinique ne nous paraît pas exister. Tous les riialades envoyés comme tels, que nous avons vus jusqu’à présent, étaient porteurs de lésions anciennes de l’oreille moyenne. La quinine crée une congestion passagère et donne des bourdonnements ; mais ces troubles de l’ouïe étaient transitoires et ont disparu rapidement sans laisser de traces.

On n’a pas eu l’occasion d’observer de cas de surdité par atteinte du labyrinthe acoustique et du nerf cochléaire, au cours de l’infection palustre. Par contre, il a été observé deux cas de troubles de l’équilibre avec inexcitabilité du nerf vestibulaire. Ces deux cas se sont amendés.