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de la tuberculose dans les états méningés et pour la précocité du diagnostic.

Nous avons voulu montrer dans ce travail, que la guérison, si elle reste exceptionnelle n’est pas impos-

sible, Nous avons envisagé successivement :

Les cas de guérison rapportés par les différents auteurs ;

Les causes de la gravité de la méningite tuberculeuse ;

Les facteurs cliniques de la guérison spontanée ;

Les facteurs biologiques de la guérison ;

Les facteurs thérapeutiques.

Les cas de guérison de meéningites tuberculeuses.

Historique.

La méningite tuberculeuse est la plus fréquente de toutes les localisations de la tuberculose sur le système nerveux. Elle est la plus commune de toutes les méningites.

C’est Robert Whytt qui, en 1768, donna la première description complète et méthodique de la méningite tuberculeuse sous le nom d’hydrocéphalie.

Seun, en 1825, rapporta la maladie à une lésion des méninges.

Guersant, en 1827, vit les granulations et ses élèves attribuèrent cette méningite granuleuse à la tuberculose.

Papavoine, en 1930, créa la dénomination actuelle. Rülliet et Barthez en précisèrent la symptomatologie. Les données cliniques et anatomo-pathologiques ont été confirmées par la découverte du bacille de Koch, découverte qui a permis en outre d’individualiser les formes anormales.

Dans la période contemporaine, la ponction lom-

baire a fourni, par l’étude du liquide céphalo-rachidien, des notions d’une importance considérable pour la délimitation précise du domaine de la tuberculose dans les syndromes méningés et pour la précocité du diagnostic.

On a admis longtemps comme un axiome que la méningite tuberculeuse se termine fatalement par la mort. De nos jours, quelques auteurs se sont élevés contre ce jugement rigoureux. Ils ont rapporté des guérisons de malades atteints de méningite tuberculeuse.

Freyhan, en 1894, guérit une femme de 20 ans après trois mois de maladie et, depuis, chaque année voit de nouvelles guérisons publiées. En 1922, Crammer et Bickel relèvent dans la littérature mondiale 250 observations de méningites tuberculeuses guéries. Mais sur ce nombre ils en éliminent les 2/3 dont le diagnostic n’est que clinique. Quant aux autres observations, ils les divisent en trois catégories correspondant à trois périodes de l’évolution des méthodes de diagnostic :

— Dans une première catégorie, ils groupent 30 cas de guérison où la nature tuberculeuse de l’affection est confirmée à l’autopsie chez des malades succombant à une récidive ou à une affection intercurrente. Le cas le plus typique est celui de Rilliet publié en 1855 :

< Il s’agissait d’un enfant de 5 ans et demi présen-

tant un fableau caractéristique de méningite tuberculeuse. L’issue semble fatale quand, au 50° jour, s’ébauche une amélioration qui aboutit en trois mois à la guérison complète. Cinq ans après, cet enfant succombe à une récidive méningée rapidement mortelle. A l’autopsie on trouve des lésions disséminées de méningite récente avec des reliquats de lésions anciennes sous forme d’un tubercule induré à la convexité du cerveau et d’un épaississement diffus des

méninges molles à la base.»

Il apparaît nettement que ce cas n’est pas indiscutable puisqu'on peut trouver des lésions analogues au cours d’une méningite à pneumocoque ou d’une

fièvre typhoiïde.

— Ils font débuter une seconde période après lintroduction en clinique de l’examen du fond de l'œil. Une dizaine d’auteurs rapportant des cas de guérison de méningite tuberculeuse ont basé leur diagnostic sur la coexistence de phénomènes méningés avec la présence de tubercules de Ia choroïde. C’était là un diagnostic élégant, mais bien critiquable vu son ex-

trême difficulté.

— Enfin dans une troisième catégorie rentrent les cas de guérison au cours desquels on a trouvé des bacilles de Koch dans le liquide céphalo-rachidien retiré par ponction lombaire et où l’on a réussi la

tuberculinisation du cobaye par l’inoculation de ce

La D Pie

liquide. Dans ce groupe, Crammer et Bickel avaient rangé 45 observations indiscutables et eux-mêmes présentaient le cas personnel suivant :

« Un célibataire de 19 ans entre à l'hôpital cantonnal de Genève le 10 décembre 1920 pour phénomènes aigus méningés. Antécédents : néant au point de vue bacillaire. Début de la maladie le 5 au soir : grande lassitude, lourdeur de tête, lombalgie ; pas de période prodromique nette, le malade avait un peu toussé les jours précédents et il ressentait une légère fatigue.

Le 6 au matin s'installent de violentes céphalées accompagnées de douleurs abdominales vagues et de diarrhée peu abondante d’ailleurs. Le malade reste alité sans force et sans appétit ; le lendemain, léger mieux, mais subitement vertiges et diplopie ; en même temps il se sent couvert de sueurs abondantes. En 10 minutes tout s’arrange, il va à son travail, mais il se sent nerveux, a des bourdonnements d’oreille continuels ; l'après-midi tout s’accentue et les céphalées s’exagèrent encore. Douleur pénible dans la nuque. Cet état persiste jusqu’au 10 décembre ; à ce moment la température est à 39°2 ; les céphalées diminuent un peu d'intensité. Il entre à l’hôpital : malade très abattu, obnubilé, céphalées ; il reste étendu sur son lit, peu attentif à ce qui se passe autour de lui, fuyant la lumière ; les membres inférieurs sont repliés en chien de fusil, la nuque est raide et douloureuse, le signe de Kœærnig est positif, l'abdomen légèrement

rétracté quoique souple ; légère paresse des yeux en

AOPAR d

myosis ; réflexes patellaires un peu augmentés. Température à 38°6, pouls régulier mais instable. L’examen des poumons indique une légère submatité du sommet droit accompagnée d’exagération des vibrations, respiration rude avec expiration prolongée.

Le diagnostic s'impose, il s’agit d’une méningite tuberculeuse confirmée par ponction lombaire ramenant un liquide clair légèrement augmenté de pression, 3 ‘/,, d’albumine, 0,18 ‘/,, de sucre, et donnant à la cellule de Nageotte 280 éléments par millimètre cube dont 60 % de lymphocytes.

Le 12 décembre, très légère amélioration.

Le 15 décembre, tous les symptômes semblent s’atténuer un peu ; on fait une seconde ponction lombaire : albumine 2,5 ‘/,,, 82 éléments dont 72% de lymphocytes. Après centrifugation il se dépose au fond du tube un petit flocon blanchâtre. Ce flocon examiné sur lame au microscope ne montre qu’un seul petit bâtonnet acido-résistant. Le diagnostic reste hésitant.

Le 20 décembre, nouvelle ponction lombaire : liquide clair, eau de roche ; tension normale ; deux centimètres cubes sont injectés sous la peau de la cuisse d’un cobaye après écrasement des ganglions inguinaux et un centimètre cube dans le foie. Le cobaye est sacrifié 42 jours après : ganglions tuberculeux multiples, les frottis montrent de nombreux bacilles de Koch ; lésions microscopiques du foie et des poumons.

2% décembre, les symptômes méningés s’amendent

AS of

de jour en jour, plus de raideur ni photophobie, réflexes normaux.

4 janvier, le malade se porte parfaitement bien, mais il reste légèrement subfébrile. Une ponction lombaire donne : 0,8 °/,, d’albumine et encore 44 éléments au millimètre cube.

Les semaines suivantes l’amélioration va en s’accentuant ; encore quelques céphalées intermittentes.

8 mois après, excellent état, le malade fait du sport,

aucune séquelle. »

Cette observation. est très démonstrative ; les signes cliniques de la méningite sont extrêmement nets. Ils sont confirmés par l'examen cytologique et chimique du liquide céphalo-rachidien. En outre l’examen bactériologique et l’inoculation au cobaye affirment de façon indiscutable la nature tuberculeuse de la maladie.

En 1926, MM. Vedel, G. Giraud et Puech rapportent un cas de syndrome méningé éphémère ayant duré quatre jours. La nature bacillaire est signée en raison de la présence de bacilles acido-résistants dans le liquide céphalo-rachidien et surtout en raison des résultats de l’inoculation au cobaye : cette inoculation s’est montrée positive dans les délais normaux ; sacrifié au vingt-cinquième jour, l’animal présentait de nombreux ganglions tuberculeux dont le frottis était riche en bacilles de Koch. Trente-deux mois après cet accident la malade va bien et cependant elle a con-

tracté la blennoragie et la syphilis ; elle a notamment

ARS LES subi sans dommage deux séries d’injections intraveineuses de novarsenobenzol de 5 grammes environ chacune. Jamais elle n’a présenté depuis d’accidents nerveux d'aucune sorte.

En 1929, André Clain présentait un autre cas typique dont l’intérêt réside dans la répétition des examens pratiqués :

«Il s'agissait d’un garcon de restaurant de 24 ans entré à l’hôpital le 27 août 1911 à Laennec. Il a maïigri notablement depuis deux mois ; depuis quatre jours il accuse une céphalée violente avec courbature généralisée et sensation de fatigue. Il a vomi à plusieurs reprises le 25 et le 26 août. Il présente une constipation remontant à quatre jours.

Le malade est prostré, couché en chien de fusil, et se plaint d’une céphalée violente et diffuse que la percussion du crâne et la position assise augmentent. Photophobie marquée, globes oculaires douloureux à la pression. Signe de Kærning positif. Reflexes abdominaux augmentés, réflexes rotuliens et achilléens très diminués. Le signe de Babinsky fait défaut. Pas de contracture musculaire, notamment pas de raideur de la nuque et du rachis. Motilité intacte. Les pupilles sont égales et accommodent normalement. Pas de paralysies oculo-motrices. Fond d’œil normal. Pas d’hyperesthésie cutanée ; alternances de rougeur et de pâleur de la face ; raie vaso-motrice très accentuée. Le rythme respiratoire est normal. La température est à 3995, le pouls à 64. À l’examen des poumons on

LR Te AA

note au sommet droit de la submatité en avant et en arrière avec diminution de la respiration et craquements, surtout après la toux. Râles sous-crépitants humides à la base gauche en arrière. Expectoration muco-purulente peu abondante. Rien aux autres viscères. Urines normales.

Une ponction lombaire est pratiquée le 28 août, elle amène une sédation très nette des symptômes ; la prostration diminue, le malade ne se couche plus en chien de fusil, la céphalée s’atténue, le Kernig disparaît, les globes oculaires ne sont plus douloureux à la pression. La céphalée reprend le lendemain. Elle est à peine diminuée par une nouvelle ponction lombaire. La température descend progressivement les jours suivants avec des exaspérations vespérales. Elle atteint 37°4 le 2 septembre ; le pouls reste à 60. La céphalée, peu intense, la bradycardie et la constipation sont les seuls symptômes persistants d’une atteinte méningée. La température s'élève à nouveau le 5 septembre, elle atteint 39°. Le pouls est à 80. Mais ensuite la température s’abaisse progressivement à 37°, le pouls descend à 56. La céphalée est considérablement diminuée et disparaît par périodes. La constipation cède aux purgatifs et aux lavements. A partir du 25 septembre la température se maintient définitivement aux environs de 37° jusqu’au départ du malade. En même temps que la température, le pouls se rapproche de la normale, les symptômes disparaissent définitivement au début du mois d’octobre

après plusieurs périodes de sédation entrecoupées de reprises.

Quatre mois après, le malade va très bien.

Les examens de laboratoire suivants ont été pratiqués :

29 août, bacilles de Koch présents dans les crachats.

6 septembre, cuti-réaction à la tuberculine positive.

12 septembre, Bordet-Wassermann négatif dans le sang et dans le liquide céphalo-rachidien.

Première ponction lombaire le 28 août : Liquide hypertendu clair, albumine très abondante, sucre normal. Léger reticulum fibrineux après 24 heures ; examen de ce culot de centrifugation donne 30 à 40 éléments par champ dont 2/3 de polynucléaires très altérés et 1/3 de lymphocytes et de mononucléaires. On trouve du bacille de Koch sur les frottis ; l’ensemencement est stérile sur gélose, gélose, ascite et bouillon. Inoculation intra-péritonéale du culot à un cobaye de 760 grammes ; sacrifié le 16 octobre, il pèse 480 grammes, la rate est énorme, bourrée de granulations contenant du bacille de Koch.

Deuxième ponction lombaire le 30 août : liquide hypertendu, clair ; il ne se forme pas de réticulum. Albumine très augmentée. Sucre normal. Examen sur lame : 30 éléments par champ dont lymphocytes en majorité. Rares bacilles de Koch sur lame.

Troisième ponction lombaire le 11 septembre : liquide clair, légèrement tendu, s’écoulant en gouttes très pressées, pas de formation de réticulum. Albumine augmentée, sucre normal. 20 à 25 lymphocytes

par champ. On ne trouve plus de bacilles de Koch.

Quatrième ponction lombaire le 23 septembre : tension légère, liquide clair. Albumine un peu augmentée. Sucre normal. 15 lymphocytes. On ne trouve plus de bacilles de Koch. Inoculation intrapéritonéale du culot à un cobaye de 465 gr. sacrifié le 16 octobre, l’animal pèse 310 gr., on trouve des bacilles de Koch dans les granulations et dans la rate.

Cinquième ponction lombaire le 11 octobre : tension moyenne, liquide clair. Albumine un peu augmentée, sucre normal. 10 à 15 lymphocytes. Pas de bacilles de Koch. L’inoculation intrapéritonéale au cobaye ne provoque pas de lésions tuberculeuses.

Sixième ponction lombaire le 6 novembre : liquide clair, tension normale. Albumine : couche appréciable plus marquée que normalement. Sucre normal. On trouve de façon inconstante 1 à 2 lymphocytes par champ. Pas de bacilles de Koch. L’inoculation au co-

baye ne provoque pas de lésion tuberculeuse.

En résumé, il s’agit d’un syndrome méningé net, vérifié par ponction lombaire, qui s’atténue en quelques jours. La reprise de la température ne fut que passagère et n’arrêta pas l'amendement progressif des symptômes. La nature tuberculeuse des symptômes n’est pas douteuse, non seulement l’amaigrissement, les signes pulmonaires plaident dans ce sens, mais l’inoculation au cobaye est positive et la présence de bacilles de Koch dans le liquide céphalo-rachidien en donnent la preuve certaine.

Le D' Benedetto de Luca publiait en août 1930 l'observation d’un enfant de 10 ans qui fit un épisode méningé suivi de guérison.

« Cet enfant avait une grand’mère maternelle morte de tuberculose, parents sains, un frère de 13 ans ; il fit une rougeole à 6 ans. En janvier 1929, il est pris de douleurs à la tête et aux jambes. Puis la céphalée s’accrut et fut accompagnée de vomissements ; fièvre à 37°5 et 38°. Le 1°” février, dyspnée, ténesme vésical avec souffrances vives, maigreur et pâleur, pouls à 30, micropolyadénie. Rien à l’auscultation ; vessie distendue, rate augmentée de volume ; décubitus en chien de fusil, raideur de la nuque, raie méningitique. La ponction lombaire ramène 12 centimètres cubes d’un liquide limpide, 0,60 d’albumine, lymphocytose marquée. L’inoculation au cobaye est pratiquée et à son autopsie on trouve dés lésions tuberculeuses. Après une aggravation au cours de laquelle la céphalée, les vomissements augmentent, l’état reste stationnaire, puis survient une amélioration rapide et on note la disparition de tous ces symptômes inquiétants. L’enfant sort guéri le 9 mars. »

À leur tour, le D' et M”° Jousset ont réussi à grouper 15 cas de guérison de méningites tuberculeuses vraies, scientifiquement établies par le laboratoire et traitées par l’allergine.

Plus près de nous, Paisseau et M”° Laquerrière rap-

portent 3 observations confirmées par ensemencement M. Dumont 2

sur milieux de Lôwenstein et la recherche de la tuberculose atypique au cours des inoculations au cobaye. Leur première observation concerne un épisode méningé typique avec réactions céphalo-rachidienne nettes survenu au début d’une primo-infection tuberculeuse. La guérison s’est faite en même temps que l’éclosion d’une éruption de tuberculides papulopécrotiques. Ultérieurement, l’évolution s’est poursuivie sous forme d’une tuberculose pulmonaire banale.

* Dans leur seconde observation, il s’agit d’une méningite aiguë survenue après une fracture du crâne et terminée par la guérison. Le liquide céphalo-rachidien, très riche en lymphocytes, contenait de nombreux bacilles acido-résistants qui n’ont donné sur milieu de Lüwenstein que des micro-colonies non repiquables et n’ont pas tuberculisé le cobaye.

Enfin le liquide céphalo-rachidien du troïsième malade contenait un bacille de Koch de virulence sensiblement normale.

Egalement, en 1934, Plassy et Mondon relatent l’observation suivante :

« Le 5 juin 1934, un matelot, âgé de 22 ans, entre à l'hôpital maritime de Toulon avec le diagnostic de courbature fébrile. Depuis deux jours température élevée oscillant entre 39° et 40°. Il présente de la céphalée et une légère douleur au niveau de la nuque provoquée par les mouvements de la tête. L’hémo-

culture reste négative. Le 7 juin, on note une certaine

somnolence, la céphalée est toujours très vive, la température à 39°6. Le 8 juin, le syndrome méningé se précise : le malade est nettement somnolent, il répond mal aux questions, on note de la raïdeur de la nuque, une ébauche de signe de Kernig ; réflexes rotuliens et achilléens diminués, réflexes oculaires normaux. Une ponction lombaire est faite en position couchée, elle ramène un liquide parfaitement clair donnant une pression de 29 au manomètre de Claude. On injecte 1/4 de centimètre cube d’allergine sous la peau. L’examen du liquide céphalo-rachidien donne : lymphocytose avec 138 éléments au millimètre cube, taux d’albumine normal, glucose légèrement diminué et surtout présence indiscutable de bacilles de Koch. 9 juin : légère aggravation des symptômes méningés, la céphalée est plus vive, quelques troubles oculaires, la vue ‘est trouble, Ta constipation toujours opiniâtre. Le malade n’a pas vomi. Une seconde ponction lombaire ramène un liquide clair qui donne une tension de 32 au Claude ; les examens chimiques et cyto-bactériologiques montrent : une augmentation de la lymphocytose : 200 éléments, augmentation du taux de J'albumine qui passe de 0,25 à 0,38, une légère diminution des chlorures ; on trouve toujours des bacilles de Koch. Le 10 juin seconde injection d’allergine de 1/2 centimètre cube. A partir du 11 juin on constate une amélioration très rapide de l’état du malade. Une nouvelle ponction lombaire montre un liquide clair donnant 20 au Claude, la lymphocytose a considérablement diminué (28 éléments), albumine toujours à

0,38, on ne trouve plus de bacilles de Koch. Une inoculation au cobaye est négative au quarante-cinquième jour. Une inoculation sous-cutanée et intrapéritonéale de liquide de Santon ensemencé à partir de ce même liquide sont également négatives. Pendant deux mois on pratique tous les cinq jours une injection de 1/2 centimètre cube d’allergine. L’amélioration clinique se consolide et la température est toujours normale. Une dernière ponction lombaire est faite le 31 juillet, le liquide céphalo-rachidien est trouvé absolument normal ; son inoculation au cobaye

et l’ensemencement sur milieu de Lôwenstein sont négatifs. »

En résumé, il s’agit d’une méningite tuberculeuse ayant eu dès le début un certain caractère de gravité : 7 syndrome méningé net, lymphocytose, présence de bacilles de Koch dans le liquide céphalo-rachidien. La guérison survient, complète et se maintenant 8 mois après.

Bertoliatti, en 1935, a pu suivre une malade douze mois après sa guérison complète. La nature tuberculeuse de la méningite avait été prouvée de façon cer-

taine par l’inoculation au cobaye du liquide céphalorachidien.

L'examen de ces différents cas de guérison permet d'admettre que la présence même du bacille de Koch dans le liquide céphalo-rachidien ne suffit pas à pro-

noncer un arrêt de mort sans appel. Il est certain que

SL RMPA ET EEE

le nombre des guérisons est infime par rapport aux

millions de cas mortels, mais néanmoins l'expression » - . , Li .

«< porter le diagnostic de méningite tuberculeuse c’est

signer la condamnation à mort du malade» n’a plus aujourd’hui toute sa valeur.

Les causes de la gravité de la méningite tuberculeuse.

On s’est demandé quelles étaient les raisons de cette extrême gravité de la tuberculose des méninges et pourquoi cette localisation échappait à la loi générale de la curabilité le plus souvent spontanée de linfection bacillaire. Ceci est d’autant plus frappant que la tuberculose crée au niveau des méninges des réactions anatomiques qui ne diffèrent en rien de celles qu’elle détermine au niveau des autres séreuses.

Elle est susceptible en effet de provoquer :

a) Soit une méningite diffuse caractérisée par la présence d’un exsudat inflammatoire fibrino-purulent qui prédomine dans les sillons interscissuraux avec granulations y baignant. Mais ce qui est important à signaler, c’est que des lésions inflammatoires coexistent avec ces lésions nettement bacillaires : les feuillets de la méninge molle sont altérés. L’arachnoïde est épaissie. La pie-mère est congestionnée. Des lésions ventriculaires se voient presque toujours, l’hydrocéphalie étant sensiblement constante.

b) Soit une granulie méningée caractérisée par une

One dissémination de granulations miliaires sur toute la <orticalité cérébrale, sans lésions inflammatoires.

c) Soit une méningite en plaques s’apposant à la méningite diffuse ; elle constitue anatomiquement une étape intermédiaire entre la méningite diffuse et le tubercule ; cette plaque présente le double phénomène de caséose et de fibrose.

Au cours des expérimentations, on a remarqué que parmi les cobayes inoculés,, les: plus sévèrement touchés, morts spontanément au huitième jour, présentaient moins, d’altérations visibles que les. cobayes morts au dix-huitième jour. Il semble ainsi que: l’on ne doit pas établir une relation entre l’importance des lésions et la gravité de l’affection.

Comme facteur de gravité le plus important, on peut signaler le fait que l’infection bacillaire des méninges,, quoique évoluant cliniquement sous l’aspect d’une lésion localisée unique, n’est jamais primitive ; ün retrouve presque toujours. la lésion primitive à l’autopsie: et la méningite tuberculeuse n’apparaît plus. ainsi que sous les traits d’un épisode-bruyant d’un drame qui se déroule plus ou moins sournoisement dans l'organisme. Quand: elle éclate le malade est déjà infecté et ses: forces de résistance: sont notablement. diminuées,

La. localisation a une grande importance, le processus:méningé exerce. sur le cerveau et sur le bulbe rachidien une influence-directe triple: mécanique, inflammatoire et toxique.

Le 00 ee

a) Action mécanique : Elle nous est révélée par la ponction lombaire qui indique presque toujours une hypertension du liquide céphalo-rachidien. Elle est due à la présence de l’exsudat séro-fibrineux et elle augmente parallèlement avec ce dernier. Il en résulte une compression de, l’axe cérébro-spinal à laquelle vient s’ajouter une gène de la circulation cérébrale aboutissant à un disfonctionnement des noyaux de la base et des centres bulbaires.

b) L'élément inflammatoire joue un rôle non moins capital pour certains auteurs ; les leucocytes bacillifères, suivant les gaines péri-vasculaires, pénétreraient à l’intérieur même de la substance cérébrale, y déterminant des lésions de péri-vascularite et d’encéphalite plus ou moins intenses, parfois même de petites hémorragies. |

c) Pour d’autres, le bacille de Koch ne se trouve jamais dans la substance cérébrale. Les lésions profondes ne seraient provoquées qu’à distance par des poisons issus des corps bacillaires qui diffusant à travers le cerveau tout entier, réaliseraient une imprégnation profonde expliquant la nécrose et l’atrophie rapide des cellules nerveuses. On pensait que cette toxi-infection résultait de la lyse bacillaire par le tissu nerveux. M. et M" Jousset, aidés dans leurs travaux par M. Ivan Bertrand pour la partie histologique, ont montré qu’il n’en était rien et que notamment, ni la vitalité, ni la morphologie du bacille de Koch ne sont modifiés par son contact avec la subs-

tance cérébrale. La dégénérescence rapide et intense,

résultant des toxines, ne peut, s’accomplissant au niveau du bulbe et des noyaux cérébraux, qu’aboutir à une issue fatale puisque la spécialisation très poussée des cellules nerveuses rend leur atteinte pathologique définitive. Il en ressort, au point de vue thérapeutique, qu’un traitement, pour avoir une chance d’amener la guérison, doit être institué très tôt, avant

que des lésions irrémédiables ne se soient créées.

Les facteurs cliniques de la guerison spontanée.

Quels sont, d’après l’étude des faits cliniques, les facteurs qui permettent de prévoir la curabilité ? Il semble bien, à l’heure actuelle, qu’il soit impossible de porter un pronostic favorable dans aucun cas de méningite tuberculeuse ; tout au plus existe-t-il des présomptions de guérison à espérer en présence de tel ou tel fait particulier. L’étude des nombreuses observations cliniques rapportées permettent cependant de tirer quelques conclusions.

Voyons d’abord l'influence de l’âge du malade.

Le D' Pierre Rueda a établi les statistiques suivantes sur la fréquence des accidents méningés au cours de la tuberculose mortelle chez l’enfant :

Age du malade Où1an 1à3ans 3 à 7ans 7à 16 ans Nombre de méningites..... 82 42 20 6 Tuberculoses pulmonaires. 6 19 12 7

On voit que chez le jeune enfant, la méningite est la forme de tuberculose la plus fréquente et qu’en particulier, jusqu’à 1 an, on rencontrerait 82 méningites contre 6 tuberculoses pulmonaires.

Crammer et Bickel indiquent le pourcentage de guérisons obtenues selon l’âge au cours de 40 cas cliniques se terminant bien :

Au-dessous de 2 ans1/2. 1 guérison, soit un pourcentage de 2,5 %

De 2 ans 1/2à 5ans.. 6 — = 15 % De 5 ans à 10 ans..... 10 — — 25 0% De. 10:ans à.20 ans.... 11 — — 2245 0/, Plus de 20 ans 17... 12 — —— A004

Donc, au-dessous de 2 ans 1/2; une seule guérison: (et encore la mort survint dix mois plus tard par récidive), et cependant les statistiques de von Bokay in- -diquent pour cette période 60 % des cas de méningites tuberculeuses diagnostiquées: En Norvège, pour la période de 1917 à 1920, ce pourcentage se serait élevé. à 70,2 %. Nous sommes donc très loin de l’ancienne doctrine qui excluait de la méningite les nouveau-nés. En reprenant les chiffres de Crammer et Bickel, on constate que les possibilités de guérison deviennent d’autant plus grandes que l’âge du malade est plus avancé, c’est-à-dire qu’il se trouve dans une période de la: vie où la méningite est plus exceptionnelle. Pour Jousset, qui ne tient pas compte des nourrissons dans ses statistiques, il existe: deux maxima de fréquence. de la: méningite, l’un de 4 à 9 ans, l’autre de 18 à 24 ans: IL aurait obtenu une proportion à peu près égale de guérisons. à tous les âges avec cependant un maximun: entre 5 et 10 ans.

Le sexe du malade doit être lui aussi pris en considération.

I est: établi que la tuberculose est moins fréquente

PATATE chez la femme que chez l’homme, on a cité des chiffres : 68 hommes pour 32 femmes. La liste générale des cas guéris enregistre 22 femmes pour 42 hommes. Mais ces résultats sont en contradiction avec beaucoup d’autres statistiques et il semble bien que le sexe n’influe en rien sur la gravité de la maladie.

La nature des lésions concomitantes paraît bien au contraire avoir la plus grande importance. Selon Comby, la possibilité de guérison pourrait être compatible avec une atteinte tuberculeuse primitive des méninges sans granulie. En fait, la méningite est rarement primitive ; exceptionnellement, le temps d’apparition des signes méningés est si bref après la période de contage que le bacille de Koch «brûlant les étapes » touche à peu près d’emblée les méninges. Mais pratiquement la méningite tuberculeuse n’est primitive qu’en apparence, en effet, elle est toujours secondaire à la tuberculose d’un autre organe. La recherche du foyer initial est particulièrement délicate chez les sujets jeunes ; la méningite étant chez eux bien souvent le premier signe alarmant, l’autopsie seule permet la découverte de ce foyer. Chez les sujets plus âgés, les manifestations pleuro-pulmonaires sont les plus fréquentes, mais on trouve aussi des tuberculoses rénales, génitales ou osseuses et même une assez grande proportion d’érythèmes noueux.

Il importe avant tout que le foyer tuberculeux primitif soit peu important et que, à part l’atteinte méningée, il n’y ait pas de localisation secondaire grave. La méningite qui accompagne la tuberculose

sue ee généralisée de l’enfant ne guérit pour ainsi dire jamais ; celle qui accompagne une tuberculose inerte, latente ou localisée, telle qu’on la rencontre souvent chez l’adulte, peut guérir si elle se trouve dans des conditions favorables.

La forme anatomique la plus favorable est réalisée, soit par la méningite en plaques, propre à l’adulte, qui déverse peu de toxines et qui présente une certaine tendance à la cicatrisation fibreuse ; soit par la méningite congestive diffuse qui se caractérise par l’absence totale ou presque complète de tubercules bien développés ; soit par la granulie méningée discrète qui, évoluant sans phénomènes inflammatoires

notables, respecte mieux la substance corticale.

Nous verrons maintenant que conclure des manifestations cliniques elles-mêmes :

Le début peut être extrêmement polymorphe. A côté de la forme lente et progressive classiquement décrite, avec céphalée, vomissements, constipation, élévation du pouls et de la température faisant suite à une période prodromique, il faut citer les débuts irréguliers où une température continue et progressive peut faire croire à une typhoïde ou bien au contraire où un signe unique, isolé, demeure tel pendant plusieurs jours, voir plusieurs semaines. De la constatation d’un début franc ou atypique on ne saurait déduire aucune conclusion quant au pronostic.

L'évolution de la maladie se fait en général nor-

malement avec une symptomatologie très nette où

rien ne laisse prévoir l'issue favorable. Bien plus, dans l'observation de Benedetto de Luca, l'amélioration ne survint qu'après une aggravation des plus inquiétantes au cours de laquelle la céphalée et les vomissements augmentèrent. Rilliet rapporte l'observation d’un enfant de 5 ans, l’issue semble fatale quand, au cinquantième jour, s’ébauche une amélioration qui aboutit en trois mois à la guérison. Dans certains cas exceptionnels, ceux de Reichmann et Ranch, de Tedeschi, de Marassy et Léchelle en sont un exemple, les symptômes sont frustes et l’on n’a pas l’impression d’être en présence d’une affection sérieuse, seule la ponction lombaire montre la gravité du mal.

La durée clinique dans l’ensemble des cas favorables est prolongée. Les malades de Barth, en 1902, de Grote, de van der Bogert, de Barber, en 1920, ne guérirent qu'après six mois. La guérison est lente à se produire ; cependant le cas de MM. Vedel, G. Giraud et Puech dura seulement quatre jours. La moyenne semble s'établir entre quatre et six semaines.

L'étude clinique, bactériologique et cytologique du liquide céphalo-rachidien, indispensable à un diagnostic certain, va-t-elle nous renseigner ?

La tension de ce liquide est très souvent augmentée, mais pas forcément. Il est indispensable de la mesurer à l’aide du manomètre de Claude, en position horizontale, sans déperdition de liquide, le malade étant dans l’immobilité la plus complète. L'absence d’hypertension est souvent de bon augure et elle semble

expliquer les améliorations constatées à dla suite des ponctions lombaires ; il:est logique ‘de penser qu’elle permet une mutrition meilleure des centres nerveux et leur fonctionnement moins anormal. Il ne faut pas en conclure que l'hypertension seule est un facteur de gravité car les formes ‘hypotensives, ‘dépressives, sont les plus meurtrières.

Les variations du taux de l’albumine, du sucre, de l’acétone et des chlorures sont trop irrégulières pour se prêter à une interprétation quelconque ; on peut simplement dire que dans la règle, il y a une diminution du sucre et des chlorures «et une augmentation de l’albumine, mais sans en tirer une indication pronostique. ke

L'examen cytologique se révèle, lui, au contraire beaucoup plus important pour le pronostic. Il est classique de dire que la leucocytose est moyenne dans le liquide céphalo-rachidien de la méningite tuber-. culeuse et on donne 100 à 150 éléments comme étant les nombres les plus fréquents. On a pu signaler cependant des chiffres extrêmement bas : quelques rares éléments figurés ; Massary et Léchelle ont publié une observation sans réaction cellulaire où pourtant le bacille de Koch fut facilement trouvé. Dans l’ordre inverse on a parlé de cas avec plusieurs milliers d'éléments. S’il n’est pas possible d'affirmer le diagnostic de méningite tuberculeuse sur la quantité plus ou moins grande des leucocytes, puisque d’autres germes comme le tréponème peuvent donner des formules voisines, il reste vrai que la formule cytolo-

gique va nous renseigner sur le pronostic. Et encore devons-nous restreindre son importance, car une grosse leucocytose ne constitue pas un indice de gravité plus qu’un chiffre bas ne constitue un indice de bénignité. Seule est importante la comparaison du nombre des cellules trouvées chez le même malade au cours des ponctions lombaires répétes : chez les sujets en voie de guérison on voit progressivement baisser la courbe leucocytaire. Il apparaît comme net que la guérison clinique précède la guérison anatomique ; ainsi, dans l’observation de Clain citée plus haut, alors que le 25 septembre tout signe clinique avait disparu, le 11 octobre le liquide céphalo-rachidien contient encore 10 à 15 lymphocytes et 1 à 2 le 6 novembre. Un malade de van der Bogert, complètement guéri cliniquement, comptait encore 44 éléments à la cellule de Nageotte. La numération cellulaire constitue donc avant tout un test de guérison, tout liquide contenant encore des éléments devant être considéré comme émanant d’une séreuse encore irritée.

Les variations dans le taux des lymphocytes et des polynucléaires sont trop irrégulières et sans enseignement sur lès possibilités d’une issue fatale.

L’association du bacille de Koch et d’un autre microbe dans le liquide céphalo-rachidien demeure assez rare. L'association bacille de Koch-pneumocoque est la moins exceptionnelle, Lutaud et Sabrazès en ont réuni plusieurs observations. L’entérocoque (Armand- Delille et Babonneix), le tétragène (Marotte), le coli-

et 97e

bacille (Griffon et Abrami) ont été aussi rencontrés. L'observation du D' Colombe nous intéresse particulièrement puisqu’elle rapporte un cas de curabilité de méningite mixte bacille de Koch + Diplococcus crassus. Il s’agit d’un enfant de 12 ans qui fit en 1923 une méningite tuberculeuse cliniquement typique, avec aspect clair du liquide céphalo-rachidien, hypertension, hyperalbuminose modérée, lymphocytose presque pure ; la nature tuberculeuse était signée par la présence de bacilles acido-alcoolo résistants morphologiquement identiques aux bacilles de Koch. L’auteur trouva un diplocoque à Gram négatif, intra et extracellulaire, dont l’action sur le glucose, le lactose, l’absence d’agglutination par les sérums agglutinant les méningocoques, la coloration irrégulière par le Gram, ont permis de le classer comme diplococcus crassus. Ainsi donc, l’association microbienne n’est pas incom-

patible avec la guérison.

Les signes fonctionnels, généraux et physiques ne présentent rien de particulier dans les méningites tuberculeuses qui vont guérir. Contre la guérison, on doit citer la somnolence progressive qui fait rapidement tomber le maiade dans le coma. La conjonctivite, le croisement du pouls et de la température, la dilatation pupillaire sont l’annonce de l'issue fatale à brève échéance.

En somme, lorsque la nature tuberculeuse d’une méningite est bien démontrée par la présence du

bacille de Koch dans le liquide céphalo-rachidien, M. Dumont 3