Origine de la graisse

En nous en tenant aux traits essentiels de la question, nous pouvons classer en trois groupes les théories émises à ce sujet : 3

ire Théorie : transformation du protoplasme cellulaire en graisse ;

2e Théorie : préexistence de la graisse dans la cellule à l'état dissimulé ; la graisse deviendrait apparente sous l'influence de conditions pathologiques ;

$ 3e Théorie: selon cette théorie la graisse ne serait pas formée dans la cellule. Elle y pénétrerait secondairement,

1. Théorie de la transformation du protoplasme en graisse. — C'est la vieille théorie de Virchow (lipogénèse cellulaire).

Gross et Vorpahl ont essayé de reprendre cette théorie. Dans des expériences de perfusion de reins d'animaux avec du liquide de Ringer, ils ont vu de la graisse apparaître dans les cellules. Ils ont cru pouvoir démontrer par des dosages que la proportion de graisse augmentait dans les tissus rénaux, Ces expériences ont été très vivement criti- quées par Munk et Rother, puis par Underhill et Hendrix.

Actuellement cette théorie n'a plus de partisans; notamment, dans l'expérience de Gros et Vorpahl, où d'ailleurs les conditions sont bien éloignées de celles des tissus vivants, il s'agit certainement d'une errenr de méthode. L’augmentation du pourcentage de la graisse dans le rein n’était-qu’apparente ; seule sa répartition avait pu se modifier.

». Théorie de la lipogénèse cellulaire par déconstitution moléculaire. — Cette théorie était soutenue par Krauss. Pour lui il existe normalement dans le protoplasme des lipides à l’état dissimulé, peut-être en combinaison avec les protides. Dans les états pathologiques, l’infiltration de lipides se produirait sous deux formes: la première serait la tuméfaction trouble, sous l’aspect d’un trouble uniforme de protoplasme ; la deuxième, sous forme de gouttelettes visibles et colorables par les méthodes spéciales :

Rosenfeld a dosé les lipides dans des reins présentant des infiltrations graisseuses des cellules; il ne trouva pas de chiffres plus élevés que dans les reins normaux ; il en conclut à l'exactitude de l'opinion de Krauss.

Munk admettait aussi cette théorie dans ses premiers tra vaux. Mais il s'est ensuite rallié à celle de l’origine extra-

cellulaire de la graisse.

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3. T'héorie de l'infiltration graisseuse d’origine extracellulaire. — Cette théorie est admise actuellement ; elle a été défendué par différents auteurs qui. s'appuient les uns sur des arguments expérimentaux et les autres sur des arguments histologiques. La maladie cholestérinique du lapin, dont nous avons parlé plus haut, montre un exemple typique de ce mode de production des infiltrations graisseuses au niveau des épithéliums du rein. Dans d’autres cas, l’infiltration graisseuse est produite expérimentalement dans tous les organes, par exemple au cours d'une anémie pernicieuse expérimentale. Les expériences de Dietrich sont d’un ordre différent. Il introduit dans le périloine des animaux, des fragments de tissus inclus dans des sacs de collodion. Il u'obtient pas d'’infillration graisseuse et conclut que la graisse ne peut se former dans la ceilule même. Ces expériences ont été critiquées par Munk qui a objecté que les cellules renfermées dans le sac de collodion se nécrosent rapidement.

Ribbert ne peut admettre que les gouttelettes de graisse, étant donné le volume considérable qu’elles peuvent atteindre, finissant par remplir toutes les cellules, puissent être nées in sûu.

En résumé, la plupart des auteurs n’admettent plus que la substance lipo-lipoïdique se forme dans les cellules ; il ne s’agit pas de dégénérescences graisseuses mais d’ infiltrations graisseuses. Cette conception générale trouve son application dans le cas particulier de la néphrose lipoïdique ; ce n'est pas dans le rein que se forme la substance bi-réfringente. ei | è

Nous sommes ainsi amenés à aborder la deuxième partie du problème.

2. Signification de l'infiltration lipidique au point de vue de la vitalité cellulaire.

Il reste à savoir si la cellule dans laquelle s’est déposée la substance lipidique venue par voie sanguine, était une cellule normale au point de vue morphologique et physiologique ou si elle était préalablement atteinte dans sa vitalité pour une cause quelconque : infection ou intoxication par “exemple. De toute façon, la mort de la cellule est la terminaison du processus d'infiltration quand il est devenu excessif. Maïs ce processus est-il possible dans une cellule en tous points normale ? C’est là le fait qui est encore très discuté. Autrement dit il semble prouvé qu'il n’y a pas de véritable dégénérescence graisseuse, mais il pourrait y avoir infiltration graisseuse dans une cellule préalablement dégénérée. Il ne s'agit pas là d’une subtilité inutile. En effet, le fait se produit de façon évidente dans le cas de l’intoxication par le phosphore par exemple. Le poison détruit les-cellules du rein etamène en même temps par un mécanisme inconnu une lipémie et par suite une infiltration lipidique des cellules non seulement des tubes du rein mais d’autres organes. Sa

La théorie d’une nécrose préalable des cellules est La plus ancienne.

Kaiserling considère l’infiltration par des corps biréfringents comme le signe certain d’une nécrose cellulaire.

La première opinion de Munk est très analogue. Pour lui, l'infiltration rénale indiquerait une atteinte profonde de la vitalité de la cellule ; il décrit deux stades de dégénérescence graisseuse, la tuméfaction trouble et l'infiltration graisseuse. L'infiltration lipidique simple représenterait un état moins grave et encore réversible de lésions cellulaires. L'infiltration de substances biréfringentes représenterait une atteinte définitive de la cellule qui ne pourrait plus récupérer ses fonctions. A cela on peut objecter qu’on n'observe

R, Wall il

les lésions qu’à un stade tardif, après que de nombreuses cellules ont été détruites etqu'il y aeudes processus de régénération. L'état trouble de certains cellules à ce moment ne peut permettre aucune déduction sur le processus initial. Par la suite, Munk adopla une opinion mixte considérant qu'il y avait à la fois dégénérescence de la cellule et infiltration à la suite d'un trouble du métabolisme. Fxhr adopta cette deuxième théorie, mais plus tard il ne vit plus que le trouble du métabolisme. Schmidt donna une conception analogue à propos de l’atrophie jaune aiguë du foie. Actuellement beaucoup d'auteurs se sont ralliés à la nouvelle théorie de Fahr, qui considère qu il n'y a qu'un trouble primitif, celui du métabolisme lipido-protidique. C’est dans une cellule rénale saine que se déposerait la substance biréfringente. Au début même, l'infiltration serait reversible, la cellule pourrait récupérer sa structure et ses fonctions ; ce n’est que plus tard que la’ mort de la cellule surviendrait. Fabr résume cette théorie dans la formule suivante : « Dans la néphrese lipoïdique comme dans l'amylose du rein, cet organé se trouve lésé dans sa fonction spécifique en tant - qu'organe d'élimination ».

En résumé, deux points restent acquis,

-10 Quand les substances lipo-lipoïdiques infiltrent les tubes contournés du rein, il s’agit toujours d’un processus patho- . logique. Se

2° Cette substance ne se forme pas in situ. Elle est apportée par le sang.

Le troisième point par contre estencore discuté ; pour beaucoup d'auteurs l'infiltration se produit dans des celjules saines, à l'inverse de ce qui se passe dans. l’intoxication par le pffosphore. Pour d’autres auteurs, au contraire, il se produit simultanément :

19 Une lésion des cellules parenchymateuses ;

2 Un trouble du métabolisme des lipides et tous deux -«concourenñtà la production -des lésions.