CONCEPTION GÉNÉRALE DE LA MALADIE

Les théories peuvent être classées en 3 groupes : Théories rénales ; Théories hotabolitues : ;

‘Théories invoquant à la fois la lésion rénale et un trouble métabolique.

Théories rénales.

Pour Gross et pour Stepp, la lésion primitive est une dégénérescence des tubes du rein amenant l'infiltration de leurs cellules par le cholestérol. L’'hypercholestérolémie serait due au passage ultérieur dans le courant sanguin de cette substance déposée dans les cellules. Il est difficile d'admettre que la quantité très faible du cholestérol qui infiltre les cellules rénales puisse créer des hypercholestérolémies aussi considérables. Lie

Pour d’autres auteurs, le rein interviendrait par sa sécrétion interne.

Villa émet l'hypothèse d'une sécrélion interne du rein qui réglerait le métabolisme deslipides.

Ascoli pense que l'œdème de mal de Bright en général, est dû à des altérations vasculaires créées PAT une lysine sécrétée par le rein.

Pour Kast et Sterling il y aurait dans le liquide d'œdème et le sérum sanguin une substance lÿmphagogue.

Barlocco admet aussi une sécrétion interne du rein. Aucune de ces hypothèses ne sembleencore être démontrée.

Théories métaboliques... …;.

Elles ont été oUteuaes dns ces RP temps par de très nombreux auteurs (Munk, Epstein, Govaerts. Feuillé). Nous avons vu en quoi elles consistent par le paragraphe précédent.

Théories invoquant une lésion simultanée du rein el des tissus.

Pour Volhard et Fahr, pour Kollert, à la suite. d’une infection ou d'une intoxication, il se produirait une lésion des cellules des tubes du rein et de nombreuses cellules de l'organisme. La lésion extra-rénale serait responsable de la lipémie et des modifications des protides du plasma. ,

La lipémie produirait une infiltration des cales du rein préalablement lésées par le cholestérol et aggraverait la lésion primitive.

Nous pencherions volontiers pour cette dernière conception, étant donné que les autres lipémies (diabète, maladie de Nieman Pick) ne produisent pas toujours uneinfiltration lipo-lipoïdique des cellules du rein,et, si elles la produisent, donnent une image ” histologique différente de celle de la néphrose lipoïdique (voir Corcan, Oberling et Dienst).

D'ailleurs dans ces cas, l’infiltration ne se limite pas au rein et atteint de nombreux organes.

Il est néanmoins impossible actuellement de se prononcer, parce que Les lésions ne sont observées qu’à une phase tardive.

Les faits expérimentaux sont différents de la néphrose lipoïdique humaine et on ne peutencore en tirer des conclusions. è

Quant à la cause même du trouble du métabolisme, elle

demeure inconnue.

Les arguments donnés en HeSns de l CUS thyroïdienne ne semblent pas prohants: : SEC

Notons cependant que, dans nos trois cas, le corps thyroïde présentait uné image d’hypofonctionnement.:

Le foie, le système réticulo-endothélial, les surrénales ne présentent pas de lésions en général. Même l'hyperplasie des spongiocytes de la surrénale est très inconstante.