PATHOGÉNIE

Afin d’aider à comprendre la an du pur- pura mercuriel, nous rappellerons que dans l’orga- __ nisme normal, l'absence d? hémorragies spontanées est assurée par un double mécanisme à savoir, d’une part, ; par la résistance des parois vasculaires, et, d'autre part, par les propriétés hémostatiques du sang.

— Toute brèche des parois vasculaires ou capillaires

est, en effet, très rapidement, obstruée par un coagu-

um dont le mode de formation a été étudié par Has. Les hématoblastes, «par leur accolement

< rapide aux bords de Ja plaie vasculaire, forment le | premier bouchon, ‘appelé thrombus blanc ou clou

3 hémostatique, ou clou hématoblastique dont l'arma-

c ture est constituée par la fibrine précipitée ; sur lui Pa appuie le caillot rouge formé d’hématies agglutinées sous l'influence des hématoblastes et des fer-

ments tissulaires. EU s Dans ces conditions, pour expliquer la Fan du purpura en général, deux grandes théories s’af-

frontent : une théorie sanguine a une ue Vas—

ulaire. AE pe A La thrombopénie Da être la cause. de certains (4 J. Perdrizet $ AE a. 4

LE ee ee purpuras. La simple observation en fournit la preuve. D'autre part, en 1915, Le Sourp, Pacnrez et LEDEN—-

GHAM ont réussi à reproduire chez l'animal un purpura expérimental en injectant du sérum anti-plaquettes. De cette thrombopénie résulterait l’irrétractihté du caillot, l'augmentation du temps de saignement et, en conséquence, une tendance hémorragique. Mais à cette hypothèse ilest objecté qu’on a pu observer des. temps de saignement augmentés dans les intoxications chloroformique ou phosphorée et, dans certains cas, de variole hémorragique, alors que les plaquettes restaient en nombre sensiblement normal et qu'in-

versement des temps de saignement pouvaient,

rarement il est vrai, rester normaux ou presque normaux au Cas d’une diminution considérable des plaquettes. Les médications coagulantes, qui modi-

fient considérablement le temps de saignement, ne modifient guère le nombre des hématoblastes. À

A cela on peut, toutefois, opposer les arguments

suivants : les hématoblastes, bien qu’en nombre réduit, peuvent suffire à former le clou hémostatique ss

ils peuvent n'être rares qu’en apparence et passagère—

ment, mais en réalité être sédimentés dans les capillaires viscéraux ; bien qu’en nombre Janpel ils . peuvent être altérés qualitativement.

Pour certains auteurs, la diminution du fibrinogèné entrerait dans la production du syndrome purpu-

rique. Le clou hémostatique est, en effet, formé par iL

l’agglutination des plaquettes auxquelles le fibrinogène précipité fournit une armature.