RACHITISME DU NOURRISSON

très précoce avec la forme commune, avec le rachitisme du nourrisson, qui débute en général vers la fin de la première année. Tandis que dans le rachitisme du nouveau-né, nous avons vu que les altérations du squelette restent atténuées, sauf au niveau de la voûte du crâne, dans le rachitisme commun, les déformations osseuses épargnent relativement le crâne et sont très accusées sur le thorax et les membres. Tandis que, lorsque le premier poursuit son évolution, on voit apparaître surlout une anémie plus ou moins profonde et un gonflement plus ou moins général des organes hématopoiétiques, lorsque le rachitisme du nourrisson continue à progresser et atteint un degré élevé, on ne constate que peu ou pas d'anémie, qu'un léger gonflement des ganglions et une hypertrophie plus ou moins marquée des amygdales et très rarement delà mégalosplénie ; mais on observe des déformations osseuses de plus en plus prononcées sur le thorax et les membres.

Enfin, tantôt les sujets atteints de cette seconde forme sont les victimes d'une alimentation défectueuse et présentent les signes de la dyspepsie gastrointestinale chronique; tantôt ils sont atteints de tuberculose évidente ou latente.

D'où viennent les différences de ces deux formes ? Si on accepte notre conception, on peut les expliquer assez facilement. Si la voûte du crâne est presque

A.-B. Maiuwn. — Le Rachitisme. g

toujours touchée dans les formes très précoces, c'est sans doute parce que, dans les premières semaines de la vie, l'ossification et, partant, l'activité de la moelle y sont plus intenses que partout ailleurs. On s'explique ainsi pourquoi ces formes très précoces sont souvent liées à la syphilis héréditaire; c'esl parce que, dans les premières semaines de la vie, il n'y a g uère d'infections ou d'intoxicat ions chroniques que celles qui ont été transmises par les parents et, parmi celles-ci, la syphilis est la plus fréquente. Au contraire, si les troubles digestifs et la tuberculose sont les causes les plus ordinaires du rachitisme commun, qui débute vers la fin de la première année, c'est parce que la dyspepsie chronique et la tuberculose ne commencent à porter leurs pleins effets qu'après qu'elles ont duré plusieurs mois.

Dans le rachitisme commun, les déformations du squelette peuvent être très accusées, sans que pourtant il y ait une anémie profonde ou des réactions vives et généralisées des organes hématopoiétiques, tandis que, dans le rachitisme du nouveau-né, il y a peu de déformations osseuses, beaucoup d'anémie et des réactions très marquées et généralisées des organes hématopoiétiques. Cette différence nous semble due à ce que, chez le nourrisson un peu âgé, l'effort hématopoiétique de la moelle osseuse est considérable et fructueux et n'exige pas la réaction auxiliaire des

tissus lymphoïdes et de la rate, tandis que, chez le nouveau-né, l'effort de la moelle est insuffisant et l'anémie se produit malgré le secours que lui apportent les tissus adénoïdes et la rate, dont la réaction est d'autant plus facile et fréquente que leur fonction est moins différenciée, c'est-à-dire que le sujet est plus jeune.

Quant à la fréquence de la mégalosplénie dans le rachitisme du nouveau-né, elle est due vraisemblablement à ce que cette forme est souvent déterminée par l'hérédo-syphilis. Nous avons montré que, dans la première année, la mégalosplénie chronique dépend au moins deux fois sur trois de l'hérédo-syphilis . Il est donc permis de penser que si, comme la plupart des infections, l'hérédo-syphilis provoque des réactions de la moelle osseuse et de l'ensemble des organes lymphoïdes, dans le premier âge la rate répond à l'agression du spirochète avec une fréquence et une intensité particulières.

Il reste bien entendu que, pour ce parallèle, nous avons choisi des types extrêmes et qu'entre ces deux types s'échelonnent un très grand nombre de formes intermédiaires.

Pour terminer, mentionnons encore quelques faits faciles à expliquer avec notre conception.

On connaît le syndrome si commun dans l'enfance : hypertrophie du tissu lymphoïde du pharynx \ coûte

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palatine en ogive, thorax étroit et déformé; longtemps on a fait dépendre ces modifications du squelette de l'occlusion du cavum par les végétations adénoïdes et de la gène respiratoire qui en résulte. Cette explication mécanique a été très souvenl trouvée en défaut et ne peut plus être soutenue. Nous avons montré (1) comment on devait désormais comprendre le lien qui unit les éléments de ce syndrome; c'est le rachitisme, conçu comme nous venons de l'exposer, qui déforme le maxillaire supérieur et le thorax et qui détermine l'hypertrophie du tissu lymphoïde du pharynx.

L'aggravation d'un rachitisme antérieur par une infection aiguë intercurrente (rougeole, scarlatine, diphtérie, hronchopneumonie, etc.) est un fait bien établi ; on l'explique aisément avec ce qui vient d'être exposé.

La fréquente coexistence des manifestations de la diathèse spasmogène (tétanie latente ou évidente, laryngo-spasme) et du rachitisme est également explicable par cette conception.

On attribue aujourd'hui la diathèse spasmogène de la première enfance à une insuffisance des glandes parathyroïdes ; cette insuffisance est due à des lésions

(I) Marfàn, Le rachitisme dans ses rapports avec la déformation ogivale de la voûte palatine et l'hypertrophie des organes lymphoïdes du pharynx (Semaine méd., 18 sept. 1907).

variées de ces organes: hémorragies, nodules inflammatoires, scléroses, tubercules, dégénérescence amyloïde. Il nous paraît légitime de supposer que l'infection ou Fin toxication qui a déterminé le rachitisme a pu également provoquer les lésions des glandes parathyroïdes en relation avec la diathèse spasmogène; ainsi s'expliquent la coïncidence fréquente des manifestations de cette diathèse avec les déformations osseuses et les autres éléments du syndrome rachitique.

L'existence du rachitisme congénital est très difficile à comprendre si on n'admet comme cause du rachitisme que l'alimentation défectueuse ou les troubles digestifs qui lui succèdent ; elle s'explique si on accepte que le rachitisme congénital est dû aux infections ou intoxications du fœtus durant les derniers mois de la grossesse.

Qn comprend aussi lerachitisme tardif des grands enfants et des adolescents ci les liens qui le rattaehenl au rachitisme de la première enfance. A la période prépubère, au moment où le squelette s'accroît rapidement et où la moelle osseuse devient suractive, une maladie toxique ou infectieuse chronique, évidente ou latente, pourra créer de nouveaux foyers de rachitisme dans les zones d'ossification ou en faire revivre d'anciens ; cette maladie toxique ouinfectieusepourra être celle qui a créé le rachitisme de la première enfance (syphilis, tuberculose, etc.), ou être de date

plus récente; elle s'exercera plus spécialement chez les sujets prédisposés par l'hérédité.

La théorie que nous exposons peut s'appliquer au rachitisme des animaux aussi bien qu'à celui de l'espèce humaine.