CHAPITRE VI

LES ENDOCARDITES RHUMATISMALES ÉVOLUTIVES VUES DANS LEUR CADRE SPÉCIFIQUE

SOMMAIRE

I. — Signes de l’atteinte générale de l’organisme dans lerhu- . matisme cardiaque évolutif.

II, — Signes arthro-myo -névralgiques dans le rhumatisme cardiaque évolutif,

III, — L’angine. \

IV. — Données étiologiques pour déterminer la nature spécifiquement rhumatismale des signes arthro-myo-névralgiques douteux.

V. — Facteurs étiologiques favorisant, quand existe la maladie de Bouillaud, ses déterminations cardiaques.

Nous avons analysé ci-dessus les symptômes qui permettent le diagnostic de l’état du cœur ; mais ceci n’est, en matière de rhumatisme . évolutif, qu’une partie du problème ; ce sont surtout les symptômes généraux et les signes rhumatismaux extra-cardiaques qui, encore plus que les signes cardiaques, permettent de diagnostiquer et l'actuelle évolutivité de l’inflammation et la nature spécifiquement rhumatismale de cette inflammation. Il nous faut donc maintenant essayer de situer la cardite évolutive dans son cadre spécifique : l’infestation rhumatismale.

I. — Signes de l’atteinte générale de l’organisme dans le rhumatisme cardiaque évolutif

En présence de troubles cardiaques dont l’origine rhumatismale franche peut être soupçonnée, la fièvre est un des plus précieux témoins du

PS pe

Caractère actuellement inflammatoire des accidents. M. BARD (10) a dès

longtemps insisté sur l’importance de la fièvre pour le diagnostic du

caractère inflammatoire d’une asystolie ; cet auteur a même eu le mé-

rite de préciser déjà combien le mouvement fébrile pouvait être petit.

Chez un rhumatisant dont on suit la convalescence, il sera donc impor-: tant de suivre le plus attentivement possible la température : le ma-

lade de notre observation X n’annonça sa poussée évolutive, le 16 jan-

vier 1923, que par une élévation thermique de quelques dixièmes.

Le diagnostic est d’ailleurs quelquefois facilité par la présence de frissonnements qui peuvent survenir même avec des élévations thermiques très petites : ces frissonnements ont existé dans presque toutes les : poussées évolutives d’'Edouard P. (obs. I. du ch. IV) et on les trouve notées aussi au début des accès dyspnéico-douloureux d'Emile G. le 27 avril et le 2 mai 1923 (obs. IX du ch. IV).

Les sueurs sont un autre symptôme accompagnateur possible de la fièvre ; elles ont une réelle valeur diagnostique étiologique quand elles ont l’odeur aigrelette si spéciale que les anciens auteurs avaient bien décrite, et que le clinicien ne doit pas négliger de connaître : cette odeur se percevait nettement auprès de Jules T, (obs. VI du ch. IV).

Enfin l’oligurie, quand elle s’allie à la fièvre (cf. obs. X du ch. IV à la date du 9 avril 1921), prend une importance spéciale parce qu’elle peut être le signe, non seulement de l'atteinte générale de l'organisme, mais déjà de l’abaissement de la tension artérielle.

En somme, la fièvre nous intéresse surtout en tant que preuve de l’activité actuelle de lagent hypothétique du rhumatisme, c'est-à-dire en somme en tant que témoin de l’infestation générale de l'organisme. Nous sommes loin maintenant de l’époque où BOUILLAUD, qui croyait la fièvre toujours basée sur une localisation anatomique, rompait des lances contre CHOMEL, qui la croyait due avant tout à l’atteinte générale de l'organisme. C’est parce que nous voyons dans la fièvre, avec CHomær, le meilleur témoin de l’infestation générale que nous en faisons, aAveC-BOUILLAUD, un des signes annonciateurs les plus nets de lésions rhumatismales nouvelles.

Que si ces lésions ne sont pas des fluxions articulaires évidentes dès un examen grossier, il faut les chercher ailleurs. Au cerveau, c’est possible : il existe dans la maladie de Boaillaud des fièvres sans motif articulaire qui sont l'indice du rhumatisme cérébral (29, pp. 46 sqq), mais elles sont en général fort élevées, Au cœur : c’est la règle,comme l’a si bien vu le grand elinicien qu'était Bouillaud. je

GERMAIN SÉe écrivait : « Ceci [la précession de l'amélioration des accidents articulaires sur la chute de la fièvre] tend à prouver une fois

RCE

de plus que la fièvre dite rhumatismale n’a pas le caractère de l’essentia-

lité, et qu’elle n’est que l’effet, non la cause, de la localisation du rhumatisme » (30). Cette assertion n’a plus de sens pour nous : la fièvre rest ni l'effet ni la cause des fluxions rhumatismales, soit cardiaques, soit articulaires, soit même cérébrales, nervo-tronculaires ou musculaires ; elle est un symptôme qui dépend des mêmes causes que ces fluxions. Elle n’est ni leur mère ni leur fille, mais leur sœur. Et la conception probablement la plus juste serait celle qui représenterait la fièvre conime le mode de réaction immédiat de l’organisme au début de quelque phase évolutive singulièrement active du parasite hypothéti-

- que du rhumatisme ; la fièvre du début des poussées évolutives, avec

ses frissonnements et éventuellement ses sueurs, prendrait une signification comparable à-celle de la fièvre paudéenne.

La fièvre peut d’ailleurs manquer tout à fait, au moins pour qui ne prend la température que deux fois par vingt-quatre heures.

HUCHARD allait jusqu’à oser dire (19, p. 355) que « dans l’endocardite aiguë simple, ilne paraît pas se produire d’élévation thermique appréciable >, mais c'est parce que, rattachant systématiquement la fièvre au syndrome d’infestation générale, il refusait, lorsqu'elle se montrait en même temps que l’endocardite, de la porter au compte de celleci. C’est pousser trop loin l’esprit de système. Mais, il est néanmoins patent que certaines atteintes cardiaques rhumatismales peuvent évoluer sans fièvre, ainsi que l’a encore très récemment marqué M. POYN- TON (17). À

II. — Signes arthro-myo-névralgiques dans le rhumatisme cardiaque évolutif

Ainsi la fièvre peut manquer, et même quand elle est présente, elle nous apprend que nous avons affaire à une infection ou à une infestation générale de l'organisme, mais sans nous donuer la plupart du temps aucune indication sur l’identité de cette atteinte générale.

Ce qui viendra signer avec précision le syndrome, ce sont les symptômes douloureux appartenant à la maladie de Bouillaud. Aucun problème, dans l’histoire du rhumatisme évolutif, n’est donc plus important que celui de préciser les rapports qui unissent les manifestations cardiaques de la maladie de Bouillaud à ses manifestations algiques extra-cardiaques.

En matière d’endocardite aiguë type Potain (c'est-à-dire se cicatrisant rapidement en une lésion définitive n’ayant plus ensuite d’action pathogène que mécanique), le problème est dominé par les célèbres lois

de BOUILLAUD, qui proportionnent la fréquence de l’atteinte cardiaqué à la gravité des atteintes articulaires.

Mais BOUILLAUD lui-même avait déjà vu que, chez l'enfant, il était fréquent de voir des cardiopathies rhumatismales survenir même à la suite d’arthralgies minimes. Cette notion, transmise par l’enseignement de CADET de GASSICOURT (31, p. 93), élève de Bouillaud, est devenue classique en pédiatrie ; et il n’est pas d’interne ayant passé un an dans un service d'enfants qui n’ait vu maints cas de cardiopathie survenue dans ces conditions. La guerre de 1914-1918 a donné l’occasion d’observer que les soidats réagissaient souvent, sur ce point, comme des enfants : MM. NoBÉCOURT et Ed. PEYRE ont attiré l’attention des médecins sur la fréquence des complications cardiaques chez les soldats du front dans des maladies de Bouillaud frustes à forme de « courbatures fébriles », avec seulement des polyarthralgies légères et fugaces (25). Ils ont de même observé cinq fois des complications cardiaques sur seize cas de syndrome cervico-sciatique (24). Et, même quand la fluxion articulaire à été typique, elle a pu, qu’on s’en souvienne, porter sur une petite articulation : la règle qui donne la prédilection pour les grosses articulations comme un caractère distinctif de la maladie de Bouillaud dans le grand groupe des rhumatismes et pseudo-rhumatismes est loin d’être absolue : l’observation de L. M., rapportée par STRICKER (28, n° 8, p. 101) nous ruontre par exemple une crise archropathique dans laquelle certaines des métacarpo-phalangiennes sont seules enflées et rouges, et qui pourtant entraîne de l'endocædite aiguë ; et cette crise fait la preuve de sa nature rhumatismale franche en cédant au traitement salicylique.

La question des relations du rhumatisme france avec ses cardiopathies n’est donc déjà pas toute simple en ce qui concerne le domaine des endocardites aiguës type Potain. Le problème sera plus complexe encore en matière du rhumatisme cardiaque évolutif.

Schématiquement, l’on peut distinguer trois modes de développement du rhumatisme cardiaque évolutif dans le temps :

A,— La simple cardite récurrente : Un sujet est porteur, du fait d’une crise rhumatismale plus ou moins ancienne, d’une cardiopathie cicatricielle. Lors d’une nouvelle poussée rhumatismale, il fait une nouvelle cardite (touchant une ou plusieurs des trois parties histo-ana-

* tomiques du cœur), mais cette cardite évolue de façon aiguë, comme

la première, se cicatrise vite, et après elle il ne reste au malade qu’une cardiopathie cicatricielle plus complexe. 3

B. — Le rhumatisme secondairement évolutif : Un sujet est porteur, du fait d’une crise rhumatismale plus ou moins ancienne, d’une car-

Si — 95 —

diopathie cicatricielle. Lors d’une nouvelle poussée rhumatismale, il fait une nouvelle cardite, mais qui traîne :il ne sort plus d'un état inflammatoire, que vienvent aggraver des recrudescences, tantôt à la fois, tantôt alternativement cardiaques et arthro-myo névralgiques.

OC. — Le rhumatisme d'emblée évolutif : Un sujet, lors de la première crise qui atteigne son cœur, (crise qui est souvent aussi sa première cerise articulaire), entre d'emblée dans l’état inflammatoire chronique ci-dessus décrit.

Pour que ce tableau schématique. soit complet, il y faut ajouter,

-quoiqu’elle ait été très bien décrite classiquement et soit convention-

nellement hors du cadre d'étude clinique de ce travail :

D. — La cardite aiguë (type Potain), première. atteinte du cœur au cours d’un rhumatisme, mais avec cicatrisation rapide, et établissement d’une cardiopathie cicatricielle à effets purement mécaniques.

On aperçoit aisément que le rhumatisme d’emblée évolutif est à la cardite type Potain comme le rhumatisme secondairement évolutif à la cardite récurrente. Pendant plusieurs semaines, rhumatisme d'emblée évolutif et cardite aiguë resteront cliniquement indiscernables, leur destinée ultérieure seule les distinguant ; de même pour le rhumatisme secondairement évolutif et la cardite récurrente.

Si le lecteur veut bien jeter les yeux sur les observations du chapitre IV, il pourra facilement les classer comme suit :

Les observations I et IX sont du rhumatisme d'emblée évolutif.

Les observations IL, IV, VIII et X sont du rhumatisme secondairement évolutif.

Les observations III, VI et VII sont trop près du début de leur seconde atteinte cardiaque pour que l’on puisse dire s’il s'agira de cardite récurrente simple ou de rhumatisme secondairement évolutif.

L'observation V est d’un classement plus difficile, parce qu'entre la crise qui donna la première lésion cardiaque et celle qui a occasionné la seconde, le froid humide a toujours provoqué de petites douleurs articulaires.

Voyons maintenant quelles ont été les manifestations douloureuses non cardiaques qui sont survenues aux diverses époques de ces obsertions. Nous aurons à distinguer alors :

D'une part les manifestations extra-cardiaques qui accompagnent l'entrée en scène du facteur carditique nouveau (manifestations de déclenchement\ ; d'autre part celles qui prennent part à la constitution des recrudescences dans la période même où le rhumatisme a pris son Caractère évolutif (manifestations de déroulement).

Les faits nous apprennent qu’en général (car il faut se garder de voir

ici des lois absolues) les manifestations douloureuses de déclenchement sont d’un type clinique plus accentué que celles de déroulement. C’est ainsi que le rhumatisme d'emblée évolutif a débuté, dans les deux observations que nous apportons, par des crises de rhumatisme franc très nettement reconnaissable ; la crise fut certes plus grave d’allures chez le malade de l’observation [que chez celui de l’observation IX, mais, dans l'un et l’autre cas,la polyarthrite était caractérisée.

Le rhumatisme secondairement évolutif peut, plus facilement, se déclencher par des accidents douloureux moins typiques : la cerise est nettement caractérisée dans l’observation IT, paraît l'avoir été aussi dans l’observation VIII ; mais dans l'observation IX, le déclenchement évolutif se fait en 1918 à l'occasion de vagues douleurs dans les jambes ; et dans l'observation IV, on ne trouve en août 1923, époque du déclenchement, que quelques douleurs venant occuper deux à trois minutes telle ou telle articulation.

La poussée inflammatoire de déclenchement peut donner ses mani” festations articulaires ou musculo-nerveuses avant ses manifestations cardiopathiques : c’est la crise classique arthro-cardiaque ; mais elle. peut aussi se manifester cliniquement comme cardiopathie quelques jours avant que ne se montrent les manifestations articulaires : c’est la crise cardio-arthrique ; tel fut le cas pour Edouard P... (obs. I) en juillet 1916, et pour Antoine D... (obs. IV) en août 1923.

Les manifestations douloureuses de déroulement présentent tous les types atténués que l’on peut imaginer ; il importe pourtant de savoir les dépister, puisqu'elles constituent une preuve de la nature inflammatoire, disait déjà M. BARD en 1893, et spécifique, ajouté-je, de l'affection cardiaque.

Les diverses recrudescences observées dans les rhumatismes évolutifs de nos observations nous ont permis d'étudier plusieurs types de douleur :

Et d’abord les arthralgies rhumatismales franches : mais les petites articulations sont loin d’être toujours indemnes : lPobservation I nous montre une fluxion sterno-costule en mars 1917, l'observation IT une atteinte des articulations du médius droit en avril 1923, l'observation IX une arthrite sacro-iliaque en mars 1925. nt

Les arthralgies fugaces sont importantes aussi : leur durée, variable, est au minimum de quelques minutes, souvent de quelques heures ou d'une demi-journée : souvent c’est au réveil que le sujet souffre un peu d’un article {ef. obs. IT, avril 1923 et obs. I, passim), puis, dans la journée, la douleur s'apaise, D’autres fois, la douleur est encore plus. brève ; elle ne dure que quelques minutes, faisant quelquefois brusquement fléchir l’un des genoux pendant la marche (Malade de l’obs. I},

D'autres fois encore, il s’agit, plutôt que d’une douleur, d'une sensation subjective de raideur, qui disparaît par le dérouillement du membre (ef. obs. V).

Ou bien il s’agit de douleurs musculaires, surtout dans les lombes (cf. obs. IX).

L'observation VI nous apporte un torticolis aigu.

Les douleurs névralgiques ne sont pas rares: nous avons discuté l'interprétation des douleurs phréniques. L'observation I nous apporte de la névralgie du triangle de Scurpa (début de novembre 1917). Signalons aussi dans l'observation I la douleur épitrochléenne, peut-être liée à l’inflammation d’une bourse séreuse.

Le type cardio-arthrique est plus fréquent dans les poussées de déroulement du rhumatisme cardiaque évolutif que dans des poussées de déclenchement : on le rencontre dans l'observation I, en février 1917 et en novembre 1922 ; dans l'observation II, en mai 1923 ; dans l’observation X en mai 1921.

Je me permettrai encore, avant de quitter l'étude des manifestations articulaires, de signaler deux points assez intéressants de symptomatologie :

L’allure diphasée des poussées : à intervalles trop rapprochés pour qu'on puisse parler de poussées distinctes, se voient deux acmés symptomatiques séparées par une rémission plus ou moins complète. Souvent d'ailleurs, dans ces cas, le malade a négligé de soigner suffisamment sa poussée de maladie de Bouillaud ; il a voulu trop tôt abandonner son traitement et reprendre son travail : bientôt il a une reprise : il frissonne, sa fièvre se rallume et il doit s’aliter de nouveau pour des accidents souvent plus graves que la première fois ; cette allure diphasée s’est montrée en juillet 1916, août 1918, avril 1919 et novembre 1922 dans l'observation I, en février-mars 1923 dans l’observation IT ; on la retrouve aussi dans la poussée initiale de l'observation IV ainsi que dans les observations IV et V.

L'existence d’une articulation sensible : pendant de longs mois, lors des recrudescences successives, c'est la même articulation qui pousse le cri d'alarme : une tibio-tarsienne jouait ce rôle dans l’observation VIII du chapitre II ; dans le chapitre VI, citons l’épaule gauche pour un long laps de temps dans l'observation I, le poignet droit et les articulations de la main droite dans l’observation IT.

Picxon 7

IT. — L’angine

L'angine occupe une place sémiologique un peu à part. On sait, depuis BOUILLAUD (6, p. 248), qu’elle est partie intégrante du tableau de la crise de rhumatisme franc, au début de laquelle SCHURIG l’a décelée dans 50 0/0 des cass

Comme telle, elle contribue à déceler la nature rhumatismale franche des accidents cardiaques qu’elle accompagne ; mais sa présence possible dans maintes autres affections, telles que la scarlatine, la typhoïde etc.., lui ôte beaucoup de sa valeur diagnostique.

Néanmoins, quand elle s’ajoute aux accidents articulaires et cardiaques, elle complète l’ensemble syndromique de la maladie de Bouillaud et en rend le diagnostic encore plus certain. Nous l’avons rencontrée dans le cours des observations II {le 20 mai 1923) et IX (le 23 juin 1923) ; nous excluons, naturellement, le muguet de l'observation VI,

IV. — Données étiologiques pour déterminer la nature spécifiquement rhumatismale des signes arthro-myo-névralgiques douteux

S1 la coïncidence des accidents articulaires avec les accidents cardiopathiques ne paraissait pas suffisante pour étayer le diagnostic, on chercherait dans les facteurs étiologiques des appuis pour le diagnostic de maladie de Bouillaud.

La première chose à faire serait de mettre hors de jeu les autres causes éventuelles, patentes ou latentes, de polyarthropathies : blennorrhagie, scarlatine, oreillons, dysenterie bacillaire, tuberculose, syphilis, etc.

On considérerait ensuite avec soin l’âge du malade, ses antécédents personnels et familiaux, l'état de ses autres appareils.

L'âge est d’une grande importance; notre malade le plus vieux, celui de l’observation VIT, à 45 ans, etilest le seul qui ait dépassé 40 ans. J y reviendrai à propos du diagnostic différentiel.

Les traumas antérieurs n’ont qu’un rôle tout théorique. M. F&RNAND WipaL (29) révoque leur influence en doute ; de fait, la cicatrice d’arthrite accidentelle du pouce dont était porteur Edouard P. (obs. I du chap. IV) n’a guère attiré la douleur rhumatismale à elle.

La grande majorité des auteurs admet que le surmenage favorise l’éclosion du rhumatisme articulaire aigu franc. GASSICOURT (31, p. 96) rap porte que cette opinion est celle de HARDY et BÉHIER, de GüBLER,de MoNNERET, de PETER, de BESNIHR. On la retrouve aussi chez HUCHARD

(19, p. 416). Le professeur Wi1DAL (29) pense que ce facteur peut agir doublement : l’accumulation toxique des produits de désassimilation musculaire diminue d’une part la résistance de l’organisme à l’infestation ; l’irritation mécanique des jointures attire d’autre part le virus

vers ce lieu de moindre résistance. L'abus des exercices sportifs d’une

violence exagérée (boxe, jeu du ballon aupied) est en effet à décon-

seiller. Mais l'influence favorisante de ces facteurs joue pour toutes les

arthropathies. Je signale pourtant que, dans deux des observations du chapitre IV, l’observation V et l'observation VI, le malade avait pendant longtemps dû accomplir un travail de nuit : travail particulièrement fatigant, et qui, plus que tout autre, expose à l'influence du froid humide.

L'influence du. froid humide, dès longtemps mise en évidence par Bouillaud (6, préface, p. xj} paraît à M. WIDAL ne pas pouvoir être ré-

voquée en doute, GASSICOURT (31, p. 97) et HUCHARD (19, p. 416) sont

de même avis. Les observations que je présente ici m’incitent à me ranger à l’avis de tous ces maîtres. L’influence que le séjour prolongé dans l’humidité du front de Champagne a dû avoir sur l’éclosion de la maladie de Bouillaud dans l'observation I ne paraît pas niable. D'ailleurs la fréquence du rhumatisme franc dans l’armée de Champagne Pouilleuse en 1916 est un point sur lequel je n’ai pas de données statistiques, mais qui passait pour de notoriété publique parmi les militaires. Quant à la coïncidence, dans la même observation I, de la brusque apparition du temps pluvieux avec le déclenchement de: douleurs en juillet 1923, elle mérite au moins d’être notée. Au début de l’observation II, nous voyons également les arthralgies survenir, au dire du malade, quand le temps, du beau sec, se met à la pluie. On peut lire, d’ailleurs, sous la plume de M. ADNOT (90, p. 13) «L'action du refroidissement brusque du » corps en sueur, en été, et surtout du froid humide en hiver est indé- » niable, les événements actuels » (Adnot écrit en 1916) «l’ont encore » démontré : séjour dans les tranchées inondées et attaques rhumatis- » males présentent des liens de cause à effet ; et nous avons pu per- » sonnellement constater au camp de Coëtquidam, les hommes couchant » sous la tente au mois de février et mars, plusieurs rhumatismes arti- » ticulaires aigus, très nets, chez des sujets ne présentant nul antécé- » dent héréditaire ni personnel, et en relation évidente avec de gran- » des pluies ».

Pour ma part, il ne m'a pas semblé que le refroidissement brusque du corps en été ait aucune influence ; au moins, les bains de mer froids pris immédiatement au retour de courses à bicyclette en plein été n’ontils jamais réveillé de douleurs articulaires chez la mère du malade de

l'observation [pourtant rhumatisante depuis l’âge de 9 ans. Mais l’action des temps humides et froids me semble, comme je l'ai dit plus haut, évidente. A ce point de vue, le fait de Coëtquidam, rapporté par M. Adnot, est à retenir.

T1 se situe en février et en mars. Or les saisons ont une influence évidente sur le développement de la maladie de Bouillaud : M. WIDAL marque la fin de l’hiver et le début du printemps, époque pluvieuse et de température irrégulière, comme particulièrement critique ; il m’a semblé, d’après mes observations, que brumaire n’était guère plus facile à passer, pour les rhumatisants, que pluviôse.

L'influence des professions vient de ce que certaines d’entre elles exposent aux brusques changements de température et aux émanations humides ; cette notion remonte à BOUILLAUD, et M. WIDAL l’accepte. Les cavistes, les cuisiniers, les forgerons seraient donc plus exposés à la maladie de Bouillaud. M. ROBERT HUTCHISON (17) soutient que, contrairement à la goutte, la maladie de Bouillaud serait beaucoup plus une maladie de la classe ouvrière que de la classe bourgeoise ; la mauvaise hygiène du vêtement lui paraît devoir être incriminée pour expliquer ce fait. Pour moi, je me demande si les rhumatismes des plébéiens ne deviennent pas plus facilement graves parce qu'en moyenne moins tôt soignés. , :

Un autre fait clinique indéniable, c'est que le rhumatisme est très souvent une maladie familiale. Cette question de la familialité du rhumatisme peut d’ailleurs être placée sur deux terrains un peu différents :

D'une part, la plupart des auteurs admettent, à la suite de Bou- CHARD et de ses élèves, qu’il n'existe pas de maladie infectieuse qui ne puisse dônner de l’arthrite, mais que la localisation articulaire a d’autant plus de chances de survenir que le sujet appartient à une famille arthritique (d'autres disent newro-arthritique). C'est dans de telles familles qu’on voit le diabète constitutionnel (cf. obs. f), la goutte, la gravelle, la migraine (qui se montre par crises à peu près mensuelles | chez le malade de l'obs. I) ete...

D'autre part, isolant la maladie de Bouillaud du groupe confus des rhumatismes, et n’envisageant plus la question de l'arthritisme, on s’est demandé si la maladie de Bouillaud ne présentait pas un caractère familial propre. Or, il semble bien que si. Tel était déjà l'avis de FUL- LER, de GASSICOURT (31, p. 96), de Prcor et de M. d’ESPINE. Tout récemment M. W. St. LAWRENGE (34) à entrepris une enquête sur ce qu'il appelle prudemment l'incidence familiale du rhumatisme. Partant de cent enfants porteurs d’une cardiopathie d’origine présumée rhuma-

rtismale (1) l’auteur étudie la famille de chacun de ces cent enfants. Or, dans 50 de ces familles, 2 membres de la famille ou davantage (l'enfant point de départ com pris) avaient subi une atteinte cardiopathique, rhumatismale ou choréique bien définie.

Le tableau de ces 50 familles, se décompose ainsi :

Dans 33 familles les personnes atteintes sont 2

Dans 14 > » » » NE Eu Dans 2 » » » Nr DA Dans 1 » » » » » 5

Le nombre 50 représente la moitié des familles enquêtées : donc on a une chance sur deux, étant donné un enfant rhumatisant, de retrouver une affection similaire chez un autre membre de la famille. En somme, l'incidence familiale est aussi forte, dit M. LAWRENCE, que pour la tuberculose, où une enquête similaire sur cent familles donne 48 familles atteintes, nombre se décomposant comme suit :