OBJECTIONS CONCERNANT LA NATURE MÊME DE L'AFFECTION

PREMIÈRE OBJECTION : L’analomie pathologique du rhumatisme

bacillaire n'existe pas.

Objection sérieuse, objection très grave même, s'il est vrai que la tuberculose ne puisse se manifester autrement que par ses éléments spécifiques ; en cas contraire, objection sans portée.

La preuve d'autorité dont nous nous contentons, à défaut d'autopsies, à ici une grande valeur, puisque défenseurs et détracteurs sont du même avis.

« Le rhumatisme tuberculeux est, a dit M. Poncet, la locali- » sation articulaire de la tuberculose inflammatoire, c’est-à-dire » d'une modalité des lésions tuberculeuses qui ne font pas leur » preuve par l'anatomie pathologique ».

Déjà, dans la thèse de Powel, Gübler avait affirmé la nature purement inflammatoire de son pseudo-rhumatisme. Deux autopsies lui avaient permis de constater l'absence totale de granulations et de tubercules. Des épaississements de la synoviale dépolie et rugueuse, un épanchement liquide peu abondant et visqueux, des érosions des cartilages : voilà le bilan de ces autopsies, les premières faites à ce sujet.

Le critérium anatomique est toujours en défaut, quelle que soit la forme du rhumatisme tubereuleux :

1° Est-ce un pseudo-rhumatisme aigu ou subaigu ? La synoviale sera épaissie, vascularisée anormalement (Dor) ou bien, au contraire, blanche et anémiée; elle sera le siège d'un œdème mou; les cartilages seront rugueux, ulcérés parfois; les liga-

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ments, gonflés presque dès le début; au besoin une réaction fibreuse s'ébauchera, premier stade d'une fusion osseuse précoce, premier pas vers l’ankylose. Il n'y aura jamais ni granulations ni tubercules spécifiques. Y a-t-il du liquide ? il est peu abondant, dépourvu en général de bacilles, de cytologie incertaine et d’inoculation négative;

2° S'agit-il, au contraire, d’un rhumatisme tuberculeux chronique ? [Il en est absolument de même au point de vue de la non-spécificité. Les formes simplement atrophiques comme les polyarthrites déformantes qui, au processus dominant de l'atrophie, joignent une hyperproduction osseuse, présentent des lésions inflammatoires soit de la synoviale épaissie et rouge, soit des cartilages dépolis et usés, soit des os raréfiés et soufflés, mais les fongosités font défaut comme tous Les éléments spécifiques.

Et les formes plastiques, l'arthrite sèche tuberculeuse analogue à l'arthrite sèche typique; l’arthrite ankylosante la plus élevée de la série n'ont jamais permis de reconnaitre la signature anatomo-pathologique de la bacillose, la première, en son double processus d'usure et d’ostéite condensante périphérique ; la seconde, dans son évolution purement ossifiante. Histologiquement, cette dernière forme présente simplement des disparitions de cartilage de revêtement, des infiltrations gélatiniformes de synoviale, des gonflements osseux, des ossifications et des ankyloses, le tout de nature indéfinie.

Donc, lésions inflammatoires, banales, sans aucun caractère permettant d'en fixer l'origine et sur lesquelles nous ne saurions insister davantage. Cent fois, elles ont été décrites, tantôt pour l'affection qui nous occupe, tantôt pour toute autre inflammation articulaire.

Le microscope est impuissant pour y découvrir la tuberculose. Quelquefois, en examinant un grand nombre de coupes, on a pu trouver exceptionnellement quelques cellules géantes (Dor) ; mais conclure d'après cet élément qui n'est même pas la caractéristique exclusive du processus tuberculeux, ne serait guère conclure.

Reste à savoir s’il existe vraiment une tuberculose inflammatoire ; si le bacille de Koch ou ses toxines peuvent produire les lésions que nous avons rapidement décrites; c'est ce qui fait l’objet des pages ci-après.

DEUXIÈME OBJECTION : Aucun fait expérimental ne confirme la supposition d’une aclion à distance qu’exerceraient les toxines sécrélées au siège d’une lésion viscérale. Ces toxines, d'ailleurs, agissent-elles sur les séreuses ? Il semble que le virus tuberculeux n'agit que là où se

trouve le bacille.

Pour expliquer la pathogénie du rhumatisme tuberculeux, on a émis trois hypothèses dont aucune n’est pleinement démontrée sans doute, mais qui reposent sur un nombre de faits et d'expériences suffisant pour qu'on les considère attentivement. Ces hypothèses sont :

1° Celle des toxines bacillaires solubles ; 2° Celle des poisons adhérents ; 3° Celle de l’action directe du bacille.

1° Toxines solubles. — M. le professeur Poncet, à qui nous empruntons les points principaux de cette question, considéra d'abord l’origine toxinienne comme la plus plausible de toutes.

Les injections de tuberculine faisaient naître dans les parenchymes des lésions congestives parfois graves et des réactions fibreuses plus ou moins diffuses : et ceci fut pour lui une donnée importante appuyée bientôt par d'autres faits.

De ces faits, le plus concluant est l’expérimentation à l’aide de sacs de collodion, suivant la méthode de Roux et de Nocard (Ramond et Hulot) : « Le passage incessant des toxines dans le » sang en pareil eas », dit M. Poncet dans une communication à l’Académie de médecine, en mars 1906, « était assez identique

» à ce qui doit se passer cliniquement chez tout individu porteur

» d'un foyer bacillaire plus ou moins latent ».

L'origine tuberculeuse des lésions congestives et fibreuses fut cependant rejetée par beaucoup, sous prétexte qu’on ne trouvait nulle part l'élément spécifique.

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