CHAPITRE VI

Mécanisme de fermeture des fistules broncho-pleurales sous l'influence de l'aspiration

Rédaelli, partant de l’idée qu’un trajet fistuleux à parois formées de « tissus hyperplastiques » superficiels, par conséquent peu rigides, fait suite à une fistule pulmonaire à parois rigides, pensait que, si on provoquait une aspiration violente et prompte de la cavité pleurale, on pourrait aveugler la perforation par la formation d’une hernie rétrograde de l’intérieur à lPextérieur, constituant ainsi un bourrelet à l’intérieur même de la perforation. De ce fait de telles aspirations entraînant une sorte de « ventousation forcée » amèneraient la guérison de la fistule responsable de la formation et de la persistance de l’empyème. Toutefois l’auteur ne songeait à obtenir ce résultat que dans le cas de fistules très petites. Actuellement cette hypothèse paraît bien insuffisante pour expliquer le mécanisme de fermeture des divers types de perforations que nous avons constatés ; elle est en général rejetée par la plupart des auteurs.

Toute autre est l'explication émise par Parodi. Pour cet auteur une perforation pleuro-pulmonaire ne se forme et ne reste ouverte que si une partie du parenchÿyme pulmonaire

est adhérente à la paroi thoracique; la perforation est alors

maintenue béante par la distension dûe au poids du poumon contrecarré « par la traction de la paroi thoracique au point « où le poumon adhère à elle ». Si elle arrive à se fermer « c’est qu'avéc l’augmentation progressive du volume du

« poumon, croît aussi lPattraction horizontale, exercée par « l'aspiration de la paroi thoracique sur le poumon, Celle-ci « finit par équilibrer l’action dûe au poids du poumon, ce « qui entraîne l’accolement des bords de la fistule dans la « direction de l’aspiration. » Ce qui revient à admettre que sous l'influence du poids du poumon, le malade étant debout, la fistule est à grand axe vertical; sous l’influence de lPaspiration entraînant la réexpansion pulmonaire, le grand axe de la perforation deviendrait horizontal et ainsi les bords de la fistule pourraient s’accoler. L’auteur, assimilant la perforation à une fissure faite dans une lame parfaitement élastique, ne nous explique pas comment l’expansion pulmonaire pourrait être comparée à cette lame élastique distendue suivant un axe strictement horizontal? (Bernou). Si l’on admet que la réexpansion pulmonaire provoquée par faspiration est susceptible de modifier le grand axe d’une fistule, on est cbligé de reconnaître son action sur les axes antéro-postérieurs et obliques aussi bien que transversaux, et ces actions ne sont peut-être pas aussi négligeables que le laisserait. supposer l’auteur ? Certes l’élongation du poumon, en position verticale, qui est due plus au poids des organes abdominaux qu’à celui du poumon, peut sans doute élargir la perforation; cela paraît confirmé par la fermeture momentanée de certaines perforations quand le malade est en position allongée. Il est toutefois bien peu probable que le contour pleural de ces fistules, à bords souvent plus ou moins rigides, se prête à de telles modifications par la distension transversale du poumon sous aspiration. Personnellement, nous n'avons jamais constaté, quand une fistule s’ouvre, pendant que le malade se met en position verticale, que l’aspiration ait pu ramener le poumon à la paroï en cette même position : il faut au préalable faire disparaître l’élongation verticale du poumon par la position couchée.

Deux conditions semblent à Parodi indispensables pour obtenir la fermeture de la fistule pulmonaire : une élasticité suffisante du poumon et une aspiration assez forte et rapide « pour solliciter l’élasticité des bords de la fistule ». Nous

n'insisterons pas sur cette notion d’élasticité des bords de la fistule qui est, nous l’avons déjà dit, plus que discutable, A ces deux conditions il faudrait, à notre avis, she un facteur primordial : un débit minime de la fistulc

IE ; Le débit

de la fistule pleuro-pulinonaire doit être en effet intérieur à celui de l’appareil d'aspiration, sans quoi il est bien évident qu'il serait impossible d’abaisser la pression intrapleurale. f Toutes ces remarques montrent que le mécanisme invoqué | par Parodi ne doit être accepté qu'avec beaucoup de réserve. |: Monaldi, étudiant le mécanisme de la fermeture des perforations pleuro-pulmonaires, rejette la conception de Rédaelli, la formation d’une hernie rétrograde au niveau de

cas de perforations de date ancienne. L’occlusion des perfo- | rations récentes se ferait, pour cet auteur, suivant le méca-

nisme ci-après : la « distension » plus grande des parties du | poumcer entourant la fistule constituerait un bourrelet sous tequel la perforation, elle-même située ordinairement dans des régions lésées, par conséquent moins déformables, pourrait être enfouie et masquée.

A. Vaquette pense qu’une distension rapide et brusque au e niveau d’une fistule pleuro-pulmonaire peut en amener VPoblitération; « le mécanisme par lequel elle agit est proba- « blement comparable à celui qui joue lorsqu'on crée « une aspiration forte dans un tube de caoutchouc à parois « molles. quand la force d’aspiration est supérieure à la « force élastique du caoutchouc, le tube s’oblitère par acco- « lement de ses parois ». Hypothèse qui pourrait peut-être à la rigueur expliquer dans le cas de fistules récentes leur ecclusion temporaire, mais non leur oblitération définitive. Elle ne saurait suffire à expliquer le processus de guérison de la majorité des fistules pleuro-pulmonaires sous l’action de laspiration.

Dans ses recherches, en 1926, sur les perforations à symp- : tômatologie fruste au cours du pneumothorax artificiel, le

des vitesses variables, souvent aussi 2. que possible

la perforation sous l'influence de l’aspiration, sauf pour les

docteur. Bernou réalisant des appels d’air intra-pleuraux, à

Teese ni

avec une seringue de 200 emc., supposait « que lon doit « pouvoir obtenir une expansion du poumon malgré lexis- « tence d’une fissure pleuro-pulmonaire étroite chaque fois” « d’abord que le débit de la fistule est inférieur au débit de « l’aspiration à travers le trocart qui a servi à ponctionner « la plèvre. » <« Je cherchais, ajoutait-il, par une telle « expansion forcée:

« a) À changer la position, la forme et le volume du moi- « gnon pulmonaire et peut-être par là à modifier la dispo- « sitien du trajet broncho-fissuraire qui est souvent long, « étroit et sinueux (Cassaët et Colbert), espérant ainsi que « les parois de ce trajet modifié par l’expansion du poumon « pourraient parfois venir en contact sur un ou plusieurs « points, obturant alors plus ou moins la fissure,

« b) A favoriser le contact des feuillets pleuraux plus ou « moins enflammés pour faciliter la symphyse.. »

Ce sont les mêmes notions qu’il reprend en 1936 à propos du mécanisme immédiat de fermeture des perforations sous aspiration et complètera par la suite par celles des modifications des parois du trajet fistuleux sous lPinfluence de. l'aspiration qui, seule, permet de comprendre la cicatrisation définitive de ses perforations. Quelles sont donc ces modifications pathologiques que laspiration forcée est susceptible d’entraîner au niveau des parois des trajets fistuleux ?

Nous avons montré, dans un chapitre précédent, l’analogie de l’action de l'aspiration dans le traitement des pleurésies purulentes tuberculeuses du pneumothorax et celle de laspiration endocavitaire dans le traitement des cavernes tuberculeuses. S'il est possible d’abaisser la pression à l’intérieur d’une caverne bien qu’elle soit en communication directe par la bronche de drainage et l’arbre bronchique avec Pair atmosphérique, on peut supposer que sous cette influence des modifications statiques et pathologiques sont susceptibles de se produire au niveau de la bronche de drainage, pouvant en amener l’obstruction temporaire puis l’occlusion définitive. En effet, pour les auteurs américains : Holcomb et Weber, Coryllos et Ornstein, l’obstruction de la bronche de drainage :

est le facteur indispensable pour obtenir la cicatrisation des cavernes géantes. Ces bronches de drainage, comme l'ont montré à juste titre Ameuille, Delhomme et Roust, situées ‘dans le parenchyme malade, présentent des lésions marquées de leurs différents tissus, lésions qui sont plus accentuées près de la caverne et décroissent au fur et à mesure qu’on s’en éloigne. Leur anatomie pathologique a été étudiée par les auteurs américains précités qui écrivent : « La muqueuse « de la bronche de drainage est œdématiée, rouge, irrégulière- < ment recouverte d’un exsudat purulent. L’épithélium est « desquamé et partiellement détruit. Le chorion présente < une dilatation inarquée des capillaires, dûe à l’endartérite « et à la fermeture de plus grosses branches bronchiques, « qui cause le développement d’une circulation capillaire « collatérale, Les glandes muqueuses présentent d’impor- « tants changements, leurs conduits excréteurs sont souvent « obturés-et leurs acini dilatés. Les lésions glandulaires « augmentent les irrégularités et l’étroitesse de la lumière «de ces bronches et favorisent leur obturation temporaire. « Les fibres lisses sont dissociées et souvent complètement « détruites et remplacées par de la substance collagène et « du tissu conjonctif. Les cartilages sont facilement attaqués < par la caséification tuberculeuse et il n’en reste souvent « que des fragments. Comme le tissu musculaire est détruit, « du tissu conjonctif se développe, provoquant une péri- « bronchite fibreuse qui est le facteur le plus important de « la fermeture permanente et définitive de ces bronches et la « cicatrisation de ces cavités. » Ainsi la pathologie des bronches de drainage explique le mécanisme de leur fermeture temporaire et incomplète, « soit par œdème inflamma- « toire, par un bouchon caséeux ou muqueux ou par un « caillot. ; finalement elle donne une explication simple et « claire du mécanisme de la fermeture complète et défini- -« tive de la bronche de drainage par sa transformation « fibreuse. »

Dans l’aspiration endocavitaire n’est-on pas autorisé à

É penser que le processus de fermeture de la bronche de drai-

nage est analogue à celui décrit par les auteurs américains? Toutefois il est un fait assez troublant qu’ils ont noté au cours de leurs « cavernoscopies », Si on abaisse la pressior du gaz intracavitaire par rapport à la pression atmosphérique, aussitôt la bronche de drainage s'ouvre. Au contraire, si on élève cette pression intracavitaire, la bronche de drainage se ferme, Constatation assez paradoxale, mais qui n’infirme pas le concept de la guérison des cavernes tuberculeuses sous l’influence de l’aspiration endocavitaire, si nous nous souvenons que le but recherché n’est pas simplement de fermer d’une façon purement mécanique la bronche de drainage mais d’en amener l’obstruction temporaire par œdème inflammatoire de ses parois, par un bouchon caséeux ou muqueux, et définitive, soit par un processus de sténose fibreuse ou par la prolifération de tissu granulomateux intrabronchique, soit en favorisant la sténose fibreuse péribronchique, Il est par contre indispensable d’utiliser assez vite une aspiration à débit plus grand que celui de la bronche de drainage.

Si nous admettons que le processus de fermeture de la bronche de drainage des cavernes tuberculeuses, sous Pinfluence de l’aspiration forcée, est dû à des modifications pathologiques au niveau des parois de la bronche de drainage, ne peut-on penser que l’aspiration intra-pleurale est susceptible d’entraîner de semblables modifications au niveau de certains trajets fistuleux? L’œdème des parois du trajet, en s’ajoutant aux modifications statiques obtenues par la réexpansion du poumon, pourrait favoriser l’obturation temporaire puis la cicatrisation définitive des fistules pleuro-pulmonaires par sténose intra-fistulaire ou sténose fibreuse péri-fistulaire.

En résumé, l’occlusion temporaire puis définitive des fistules pleuro-pulmonaires larges sous l’influence de laspiration semble répondre à deux mécanismes qui se conjuguent sans doute : l'aspiration forcée entraîne la sténose temporaire

des fistules broncho-pleurales en déterminant des modifica- … 4

tions statiques au niveau de leurs trajets, soit par compres-

Sion, par plicature, soit par accolement des parois en certains points, et leur sténose définitive par leur transformation d’abord inflammatoire puis fibreuse à la suite des modifications pathologiques que l'aspiration a déterminées au niveau de leurs parois.

Il n’en est pas, cependant, toujours ainsi; les observations n° 39 et n° 40 nous montrent que, malgré la symphyse pleurale à peu près totale, il persiste des trajets fistuleux broncho-cutanés rebelles à l’action de l’aspiration forcée. Dans ces cas, cette dernière a permis, sans doute, en provoquant des modifications statiques du trajet, d’abaisser et de maïintenir une dépression pleurale importante, afin d’obtenir la synéchie pleurale, mais n’a pas pu provoquer, ou insuffisamment, des modifications pathologiques au niveau des parois de ces fistules. La nature, la constitution des parois d’une fistule ont, en effet, une grande importance. Si elles sont souples, st les tissus qui les constituent n’ont pas encore subi une transformation fibreuse complète, on peut espérer obtenir sous linfluence de l’aspiration des modifications de ces tissus, l’élimination des fragments en voie de nécrose, la prolifération de tissus granulomateux et conjonctif, enfin leur transformation fibreuse. Les parois de la fistule étant accolées il se forme un bloc fibreux cicatriciel qui constitue le reliquat de cette fistule. Si au contraire les parois de la fistule sont rigides, à peu près complètement fibrosées, l’aspiration ne pourra amener au plus que l’obstruction temporaire de cette fistule. La destruction de ses parois et de celles du trajet fistuleux pleural s'impose et l'introduction successive et répétée de crayons de nitrate d’argent en assurera la fonte et l'élimination, le comblement du trajet se faisant alors par bourgeonnement secondaire.

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