IV. — ACTION SUR LES CENTRES VASO-MOTEURS

Les recherches expérimentales de Dixon et TREN- DELENBOURG ont donné la preuve que le produit de sécrétion du lobe postérieur de l’hypophyse peut s’écouler dans le troisième ventricule cérébral. En se basant sur ce fait, et en tenant également compte du fait que l'appareil circulatoire et les ventricules cérébraux sont deux territoires plus ou moins indépendants l’un de l’autre, entre lesquels les échanges des agents chimiques et biologiques ne se font que d’une manière assez limitée, LEIMDGRFER a été amené à rechercher si l’effet hypertensif des extraits d’hypophyse ne serait pas déclenché par une action venant du centre. Il était donc à prévoir que l’introduction des extraits post-hypophysaire, par voie directe, par exemple : 2ntra-rachidienne, devrait provoquer un tout

rio autre effet que l'injection intraveineuse ou intra-musculaire. La suite systématique de ces expériences a été effectuée sur des chats anesthésiés et décérébrés. La pression a été mesurée à la carotide à l’aide d’un manomètre à Hg et enregistrée sur un graphique. On a injecté des doses égales de Pituitrine de même nature et de même source, par voie intraveineuse (veine jugulaire) et par voie intrachidienne. D’une façon incontestable, les épreuves ont abouti à un résultat net et précis: la Pituitrine injectée par voie intra-rachidienne a produit une augmentation de la pression sanguine beaucoup plus évidente que par voie intraveineuse, les doses injectées étant les mêmes dans les deux cas. Après l'injection intra-rachidienne la pression sanguine augmentait de trois ou quatre fois plus, par rapport aux injections intraveineuses, et cette augmentation durait de deux à quatre fois plus longtemps que dans ce dernier cas.

Une dose minima de o mgr. 03 à o mgr. 05 d’extrait sec qui se montrait inefficace à l’occasion d’une injection intraveineuse, provoquait par voie intra-rachidienne une augmentation très marquée de la pression (de 80 à 120 mm. de Hg).

Il était intéressant d’étudier la façon dont se comporte l’adrénaline dans les mêmes conditions expérimentales. Un dixième de mgr. d’adrénaline par voie inintraveineuse provoque une augmentation de la pression sanguine assez forte, chose qui est d’ailleurs classique et bien connue; mais après l'injection de la même dose d’adrénaline par voie intrarachidienne, on n'observe aucune, ou bien une insignifiante augmentation de la pression.

Il semble parfois que par l’injection intra-rachidienne de Pituitrine les centres vasomoteurs seraient mis dans un état d'hyperexcitabilité. Généralement, l'injection intra-rachidienne d’une solution salée isotonique à la dose de 1 à 2 cmc. ne provoque qu’une faible augmentation de la pression, d’ailleurs très fugace; chose curieuse, nous pouvons constater que l'injection intra-rachidienne de 1/2 cmc. seulement de solution salée isotonique effectuée peu de temps après l'injection intra-rachidienne de Pituitrine très active provoque une augmentation de la pression sanguine assez considérable qui se surajoutant à la première augmentation atteint parfois la même valeur que l’injection précédente de Pituitrine.

Cette hyperexcitabilité de centre vaso-moteurs a été constatée pendant une heure après l'injection intra-rachidienne de Pituitrine. Après sa disparition, les solutions salées isotoniques ne provoquent plus que des augmentations de la pression, insignifiantes ou presque nulles.

Il était intéressant de rechercher si c’est par l’intermédiaire du centre vaso-moteur situé dans le bulbe que l’extrait hypophysaire provoque l'augmentation de la pression sanguine. Car, il fallait tout de même considérer la possibilité d’une action sur les centres vaso-moteurs situés plus bas (le long de la moelle épinière) surtout après la constatation étonnante que l'augmentation de la pression apparaissait extraordinairement vite. Pour trancher cette question, LEIM- DÔRFER essaye de démontrer expérimentalement si l'effet de l’extrait hypophysaire restait identique,

même après ligature de la moelle, dans sa totalité au niveau de la région cervicale.

Etant donné que par cette opération, la voie rachidienne qui mène au bulbe est fermée, l'augmentation de la pression sanguine, après l'injection rachidienne, ne devrait pas apparaître. Cette recherche a donné un résultat très net:

a) Avant la ligature de la moelle cervicale l’injection intra-rachidienne habituelle, produit une augmentation de la pression extrêineemnt prononcée.

b) Après la ligature de la moelle, l'augmentation de la pression sanguine, n'apparaît plus, même après des nouvelles injections répétées d'extrait hypophysaire par voie rachidienne.

Il résulte, de ce que nous venons de dire que, contrairement à l’adrénaline, l’extrait hypophysaire provoquerait l'augmentation de la pression sanguine par l'intermédiaire du centre vaso-moteur situé dans le bulbe.

Que ce soit une action directe sur les vaisseaux, sur le cœur et ses ganglions, sur le sympathique, sur la circulation ou sur les centres vaso-moteurs, il serait peut-être trop osé d'admettre l'intervention exclusive d'un seul de ces facteurs, dans le mécanisme et dans la genèse des effets hypertensifs produits par les extraits du lobe postérieur de l’hypophyse. Il nous semble donc plus raisonnable d'admettre que chacun de ces facteurs intervient pour une part à la production de ces effets hypertensifs qui ont été mis au point par une longue expérimentation.