‹ Le rôle de l'hypophyse dans l'hypertension artérielleChapitre 14 sur 26 · DD · texte numérisé non relu

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LANGERON, en étudiant l’hypertension de la ménopause démontre l'importance du facteur âge, mais admet tout de même que cette tendance hypertensive n’est pas étrangère au renversement de l'équilibre endocrinien. Il rappelle qu’il existe aussi chez les hommes aux environs de la cinquantième année, une tendance à l’hypertension.

Sur 106 femmes ménopausées, MARANON, ayant fait des recherches systématiques de la tension artérielle, trouve les résultats suivants: (Il élimine les cas de femmes ayant des lésions cardio-vasculaires):

Hypotension: quatre cas (3,7 %).

Tension normale : trente-cinq cas (35,25 %).

Hypertension: cinquante-quatre cas (51,4 %).

Tension maxima normale : onze cas (10,4 %).

et minima élevée.

Par conséquent, nous pouvons admettre avec MA- RANON qu'au moment de la ménopause, plus de la moitié des femmes présentent une élévation plus ou moins accentuée de la tension maxima et de la tension minima, quelquefois de cette dernière seulement, et que cette élévation est indépendante des causes pathologiques qui produisent généralement l’hypertension (lésion rénale, cardio-vasculaire).

Elle doit donc être mise sur le compte de la ménopause. Il faut penser que ce sont les mêmes facteurs pathogéniques donnant lieu à la symptomatologie ménopausique, qui agissent et élèvent le tonus vasculaire. Le déséquilibre secrétoire des diverses glandes endocrines qui contribuent à la crise climatérique, exerce une action plus ou moins constante sur la pres-

sion artérielle, et nous devons peut-être considérer l'hypertension de la ménopause « comme une augmentation du fond tensionnel tendant à exagérer les causes hypertensives qui évoluent par ailleurs suivant leurs génies particuliers » (LANGERON).

Notre attention s’est dirigée vers une de ces causes hypertensives dont l'intervention nous paraît certaine et qui nous fera mieux comprendre les relations existant entre l’hypertension et la ménopause: cette cause est constituée par un hyperfonctionnement hypophysare se produisant à ce moment de la vie. Voyons un peu quels sont les faits qui pourraient nous faire penser à l'intervention de ce facteur.

ZONDEK et ses collaborateurs ont démontré qu’au moment de la ménopause chez les femmes et en général au moment de la cessation des fonctions sexuelles dans les deux sexes, la sécrétion d’une hormone préhypophysaire (PROLAN) augmente considérablement.

Il en est de même que la cessation des fonctions sexuelles soit due à:

1° Ablation opératoire (castration).

2° Ablation accidentelle (Rayon X).

3° Suppression fonctionnelle transitoire, s’établissant au moment de la grossesse.

Dans tous ces cas, la sécrétion du Prolan, ou hormone gonadotrope augmente. On connaît depuis longtemps la tendance à l’hypertension des femmes enceintes. Chez certaines même une hypertension bien prononcée s’installe avec des symptômes bien nets (hypertension gravidique). Chez elles les fonctions

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ovariennes cessent temporairement et en même temps apparaît un hyperfonctionnement hypophysaire, fait qui a été démontré par la recherche des hormones hypophysaires dans leurs urines. Le volume du corps pituitaire est même augmenté macroscopiquement au moment de la grossesse. On peut donc considérer cette hypertension gravidique comme la conséquence d’un hyperfonctionnement hypophysaire.

Comme nous venons de le rappeler plus haut, au début de la vieillesse, on constate en général, aussi bien chez les femmes que chez les hommes, une augmentation du Prolan dans les urines (ZONDEK et SAETHRE). D’après SAETHRE, on reconnaïitrait après 50 ans une augmentation de la sécrétion du Prolan dans 100 % des femmes et 50 % des hommes. Nous pouvons rappeler à ce propos que KYLIN a établi un certain parallélisme entre l’augmentation de la sécrétion du Prolan et la tendance à l'hypertension chez les individus se trouvant à l’âge de la ménopause ou au dela. :

Dans un groupe de sujets Agés de plus de 50 ans et présentant une pression artérielle normale, il n’a été constaté qu'exceptionnellement une augmentation de la sécrétion du prolan. Nous sommes donc autorisés à admettre qu'au moment de la ménopause, c’est-àdire au moment où les fonctions des glandes génitales cessent, 1l se produit généralement un hyperfonctionnement hypophysaire. Cet hyperfonctionnement hypophysaire apparaît également dans les cas où la cessation des fonctions des glandes sexuelles est autre que la ménopause (castration, vieillesse des hommes, grossesse).

De plus, si nous rappelons également qu’il existe un parallélisme entre cette suractivité hypophysaire et la présence de l'hypertension — puisque dans les cas des femmes ménopausiques ou d'hommes dépassant la cinquantaine qui ne présentaient pas d’hypertension, on n’a pu trouver aucun signe d’hyperfonctionnement de la glande piuitaire — nous pouvons donc conclure que l'hypertension apparaissant dans toutes les circonstances citées plus haut, peut être mise sur le compte de cet hyper fonctionnement hypophysaire.

A ce propos là, on doit mentionner les constatations des gynécoloques qui ont pu voir que les troubles de la ménopause et surtout les troubles vaso-moteurs de ce syndrome, s’amendent considérablement avec de la radiothérapie pénétrante de l’hypophyse (LEIM- DORFER).

b) Cas apparaissant dans des syndromes endocriniens où l’hypophyse peut être mise en cause.

1° Syndromes hypophysares

Adénome basophile de Cushing. — Dans l’adénome basophile de Cushing il existe parmi les autres symptômes hypophysaires, la glycosurie, l’adipose et l'hypertension artérielle, symptômes qui seraient sous la dépendance du lobe postérieur par un mécanisme d’hypéractivité physiologique.

Rocx:cite dans son ouvrage sur le traitemnt de l'hypertension le cas d’une june fille qui présentait un adénome basophile de l’hypophyse. A part l’hypertension très prononcée, il existait chez cette malade de

l’aménorrhée, un syndrome hémogénique, une adipose . avec faciès lunaire et des fractures spontanées. La marche de la maladie a été rapide et la jeune fille est morte d’une hémorragie cérébrale foudroyante.

Basophilie massive de la pars nervosa. — CUSHING cite un certain nombre d'observations de malades d'un âge assez anvancé, avec une hypertension très marquée variant entre 18/11 et 20/12. Un examen systématique de l’hypophyse a été effectuée à l’autopsie de ces malades et dans tous ces cas, il a été trouvé une basophilie du lobe postérieur se caractérisant par une invasion massive d'éléments basophiles venant de la pars intermédia.

CusHING conclut: « que l’extension de l’invasion basophile venant de la pars intermédia est une mesure de l’intensité de l’activité du lobe postérieur » et que «la source des troubles de l’ordre de l'hypertension se touverait dans ce lobe ».

Adénome éosinophile de Cushing. — KyLix cite le cas d’un malade présentant le syndrome de l’adénome hypophysaire éosinophile, décrit par CusHiNc. On trouve dans ce syndrome d’une façon constante une augmentation de la pression sanguine (CusHiNG) de la polyphagie et une crtaine disproportion de la structure du corps: le tronc est très fortement développé tandis qu’au contraire les extrémités le sont peu. Dans le cas cité par KyL1N le malade est mort à 40 ans d’une hémiplégie. Sa pression artérielle était nettement augmentée depuis plusieurs années,

E.-D. FRIEDMANN publie le cas intéressant d’un étudiant agé de 19 ans présentant un syndrome hypophysaire avec une tension artérielle augmentée (19- 11) et avec glucosurie et hyperglycémie. Il prétend que l’hypertension et l’hyperglycémie devraient être mis sur le compte d’un hyperfonctionnement du lobe postérieur.

Enfin, BRENNING le collaborateur d'Eskvz Ky- LIN trouve une tension artérielle fortement augmentée dans 60 % des femmes acromégaliques ayant dépassé la ménopause.

2° Maladie de Basedow

Il ressort des nombreuses études et statistiques que dans 20-25 % des cas environ, il y a une tension élevée dans la maladie de Basedow. L’élévation porte surtout sur la maxima et il s’ensuit alors une augmentation de la pression différentielle.

Marcel LABBÉ, en étudiant les relations qui pourraient exister entre l’hyperthyroïdie et l'hypertension artérielle, publie en 1929 dans la Médecine (juillet 1029) deux observations de maladies de Basedow avec forte hypertension artérielle (24/9 et 22/13). L’hypertension et l’hyperthyroïdie paraissent au premier abord intimement liées; mais le traitemnt par l’iode et les rayons X avait guéri l’hyperthyroïdie en baissant également le métabolisme à la normale, mais n’avait nullement influencé l’hypertension. En se basant sur ce résultat thérapeutique, Marcel LABBÉ arrive à la conclusion qu’il n’y a aucun rapport entre

l’hyperthyroïdie et l'hypertension artérielle. Celle-ci ne serait pas sous la dépendance de la sécrétion thyroïdienne. Elle devrait plutôt être considérée comme liée à la sympaticotonie, car on la retrouve chez les faux hyperthyroïdiens.

Nous savons, que dans la conception admise actuellement, il y a dans le Basedow deux éléments déterminant sa symptomatologie clinique: a) Hyperthyroidie; b) Syndrome neuro-sympathique. L’hypertension serait donc sous la dépendance du syndrome neurosympathique. Dans un article paru dernièrement dans la Revue Française d'Endocrinologie, notre Maitre, M. le Professeur DROUET démontre par des nombreuses preuves que l’hyperthyroïdie est un syndrome au moins biglandulaire: hypophysaire et thyroïdien. Il met en évidence chez un grand nombre de basedowiens, un hyperfonctionnement hypophysaire, par la recherche de l’hormone mélanophoro-dilatatrice dans leurs urines. En précisant le rôle important du facteur hypophysaire dans la pathogénie de la maladie de Basedow, il conclut « que cette synergie entraîne comme conséquence l’adjonction à la thérapeutique usuelle de l’hyperthyroïdie, d’une thérapeutique dirigée contre la suractivité hypophysaire. En effet, bien que la seule radiothérapie de l’hypophyse, soit susceptible dans certains cas d’abaisser le métabolisme basal et d’influencer heureusement l’état général, il est indispensable de traiter en même temps le corps thyroïde ».

L’hypophyse interviendrait dans les deux éléments constitutifs de la maladie de Basedow — l’hyperthyroïdie et le syndrome neuro-végétatif.

Nous comprenons maintenant très bien pourquoi M. LABBÉ n'avait trouvé aucune relation entre l’hyperthyroïdie et l'hypertension. Par sa thérapeutique dirigée uniquement contre le facteur thyroïdien du goitre exophtalmique, il n’agissait pas sur le facteur hypophysaire, sous la dépendance duquel se trouve au surplus le syndrome neuro-sympathique et l’hypertension.

3° Syndrome Para-Basedowien

Cet état pathologique a le même aspect clinique que le goître exophtalmique, sans signes de thyréotoxicose et avec un métabolisme basal normal. On y trouve souvent de l'hypertension. Sur les quatre observations publiées par le Professeur DROUET dans l’article que nous venons de citer plus haut, il y en a une concernant une malade âgée de 38 ans avec une hyperten- Sionide.21/12.

Dans tous ces quatre cas de para-Basedow, le Professeur DROUET trouve des signes nets et évidents d’hyperfonctionnement hypophysaires. Il y a donc de l’hyperpituitarisme dans le syndrome Para-Basedow, comme dans le goître exophtalmique.

Cet hyperpituitarisme tient sous sa dépendance l'élément neuro-sympathique, qui constitue le seul facteur prédominant dans ce syndrome. Il nous paraît extrêmement intéressant de rappeler le fait que dans l’observation avec forte hypertension que nous venons de citer plus haut, on a fait de la radiothérapie de l’hypophyse. Sous l'influence de ce traitement l'hypertension s’est réduit, et toute la symptomatologie fonctionnelle tendait à disparaïtre.

4° Le syndrome d'hypertension permanente en apparence essentielle

Il existe en clinique un syndrome d’hypertension essentielle, solitaire, apparaissant sans aucune cause évidente. C’est la recherche de petits signes — cliniques et biologiques — qui en font le diagnostic. Le tableau symptomatologique de ce syndrome a été remarquablement mis au point par Eskiz KyLin dans sa monographie sur l’hypertension.

La maladie paraît héréditaire. Elle sévit dans certaines familles prédisposées (WEITz et KUMMERER). Un autre caractère propre à ce syndrome, c’est qu’il apparaît à un âge déjà avancé et présente son maximum de fréquence entre 50 et 60 ans. Cette période correspond généralement avec l’atténuation du pouvoir générateur et des fonctions sexuelles.

Parmi les symptômes de l’hypertension essentielle, on doit distinguer les trois groupes suivants:

1° La labilité de la tension sanguine avec tendance à l'augmentation. 2

2° Les modifications du métabolisme avec tendance à l’hyperglycémie, hypéruricémie, hyperpotassémie, hypocalcémie, élévation du métabolisme basal et glycosurie.

3° Les modifications de la réactivité des humeurs.

Discussion pathogénique. — Dans quel point de l'organisme faut-il chercher cette cause unique qui produit le complexe symptomatologique que nous trouvons dans l'hypertension essentielle? Comme nous le voyons, ce syndrome s'étend aux viscères et

aux appareils les plus divers. On est surtout frappé par les modifications profondes du métabolisme. Or, nous savons que les différents métabolismes du corps humain sont régis par les glandes endocrines.

Les ilots de Langherhans secrètent une hormone agissant, en même temps que l’hypophyse et les surrénales, sur la régulation du métabolisme hydrocarbone; les parathyroides tiennent sous leur dépendance la régulation des échanges calciques, et enfin, la thyroide secrète une hormone qui intervenant dans les combustions de l’organisme, modifie le métabolisme de base dans un sens ou dans un autre.

Les études poursuivies par KYLIN dans cet ordre d'idées sont particulièrement intéressantes. Il insiste sur l'intervention d’un facteur endocrinien dans l’hypertension essentielle. Il envisage les glandes les unes après les autres et ses hypothèses se dirigent surtout vers l’hypophyse et les glandes sexuelles.

Les recherches faites au courant des dernières années dans le domaine de l’Endocrinologie ont ouvert des nouvelles perspectives, et l’on a aujourd’hui de plus nombreuses possibilités, pour trouver la solution de ce problème qu’est l’hypertension essentielle.

La netteté de la symptomatologie d’un syndrome endocrinien que EsKiz KYLIN a eu l’occasion d’étudier de près il y a peu de temps, nous suggérera des raisonnements extrêmement intéressants. Il s’agit de la cachexie préhypophysaire, ou, comme on l'appelle encore la maladie de Simmonds. KYLIN en a étudié onze cas dans son service. Nous ne décrirons pas le tableau clinique de ce syndrome. Nous voulons seule-

ment faire remarquer que la symptomatologie de la maladie de Simmonds est nettement opposée à celle de l'hypertension essentielle. Chaque particularité symptomatique de l’une de ces deux maladies est l'inverse de ce que l’on observe dans l’autre. Pour rendre ces faits plus évidents, nous reproduisons ici le tableau de

KYLIN :

HYPERTENSION ESSENTIELLE

Pression sanguine élevée ...

Hyperglycémie.s . ne.

HypétuintémiEn ni à FVDOCAICENNER EC 22.

Métabolisme basal augmenté.

Abaissement de la courbe glycémique de l’adrénaline ..

Abaissement de la sensibilité à l'insuline

Hypersensibilité à la chaleur.

Elévation de la pression à un très fort degré, après effort THUSeUlAÎTe et NE

MALADIE DE SIMMONDS

Pression sanguine diminuée.

Hypoglycémie.

Hypouricémie.

Hypercalcémie.

Métabolisme basal diminué.

Augmentation de la courbe glycémique de l’adrénaline.

Augmentation de la sensibilité à l'insuline.

Température du corps subnormale, avec besoin de chaleur anormalement éle-

vee.

Abaissement de la pression sanguine, après effort musculaire, même modéré.

Peut-on trouver dans cette étonnante opposition entre les deux syndromes, un fait nous permettant de

préciser la pathogénie de l’hypertension essentielle ? Nous pouvons peut-être avoir le droit de supposer que les causes de ces deux maladies sont antagonistes puisque les symptômes le sont eux aussi. Or, il est un fait démontré (d’après de nombreuses recherches añatomo-pathologiques dans différents cas observés) que la maladie de Simmonds est due à un hypo-fonctionnement préhypophysaire, à une altération de la préhypophyse, qui de ce fait a perdu partiellement ou totalement son pouvoir fonctionnel. On serait alors tenté d'admettre que l’hypertension artérielle essentielle, dont le tableau symptomatologique est nettement opposé à celui de la maladie de Simmonds, soit due à une cause nettement opposée elle aussi, c’est-àdire à un hyperfonctionnement de la préhypophyse (KYLIN).

Naturellement, ce raisonnement se prête à de nombreuses discussions. On peut tout de même lui attribuer une part plus grande de vérité en considérant à part quelques-uns des symptomes de l’hypertension essentielle. En effet, on peut se rendre compte que la plupart de ces symptômes sont réellement des signes d’un hyper fonctionneemnt hypophysaire. Prenons par exmple l’hyperglycémie. Des nombreuses recherches de ces dernières années ont montré le rôle de l’hypophyse dans le métabolisme des hydrates de carbone. Houssay et LUCKE ont apporté des précisions de valeur là-dessus. Houssay et ses collaborateurs ont pu montrer que l’élimination du sucre chez les chiens pancréatomisés diminue après l’ablation de l’hypophyse. Le diabète des animaux s’atténue après cette

“rue

opération. Si après on transplante (greffe) l’hypophyse sous la peau, l'élimination du sucre augmente de nouveau et le‘diabète s'aggrave. En concluant que l’hypophyse aurait un rôle important dans le métabolisme des hydrates de carbone, Houssay prétend que ce rôle serait antagoniste de celui des îlots de Langherhaus. L’extirpation du pancréas provoque le diabète, mais l’extirpation de l’hypophyse chez l’animal pancréatomisé améliore ce diabète.

Plus tard, LUCKE a pu isoler une hormone préhypophysaire qui possède une action antagoniste de celle de l'insuline (hormone anti-insulinaire de Lucke). Tandis que l'insuline fait tomber le taux du sucre dans le sang, cette hormone de Lucke le fait monter. Il ressort des recherches de ces auteurs (confirmés également par Evans et ses collaborateurs) que l’hyperfonctionnement préhypophysaire peut produire un état d'hyperglycémie avec une glycosurie éventuelle qui s'ensuit. EskyL KYLIN précise même que nous devons tenir compte d’une forme clinique, de diabète qui serait produit par une suractivité préhypophysaire accentuée surtout du côté de l’hormone anti-insulinaire de Lucke. Cette forme de diabète apparaît d’une part chez les acromégales, et d'autre part dans l’hypertension essentielle. Dans la maladie de Simmonds l'hormone de Lucke fait complètement défaut ou existe en très petite quantité. Son défaut produit l’hypoglycémie.

L’hyperglycémie que nous retrouvons comme symptôme dans l’hypertension essentielle peut être due à un hyperfonctionnemnt hypophysaire.

Un autre facteur contrastant dans les deux maladies, c’est le taux du calcium. KYLIN a montré en 1924, que le taux du calcium dans le sang chez les malades atteints d’hypertension essentielle est très souvent en-dessous de la normale. Il y a donc de l’hypocalcémie dans l'hypertension essentielle. Ces recherches ont été confirmées par des autres auteurs. Par contre, la calcémie dans la maladie de Simmonds a toujours été trouvé au-dessus de la normale. Il est également intéressant de rmarquer ici que la mesure du taux de calcium dans le sang, faite chez les animaux par KUSUNOKI, IwAïr et CURAVIC après extirpation de l’hypophyse, et également dans le syndrome adiposogénital de Frôhlich, a toujours été trouvé audessus de la normale. En constatant de l’hypercalcémie, toutes les fois que le fonctionnemnt hypophysaire fait défaut, il nous semble presque naturel de trouver de l’hypocalcémie quand il y a un hyperfonctionnement hypophysaire.

Donc, le symptôme hypocalcémie que nous retrouvons dans l’hypertension essentielle peut être mis sur le compte d’une suractivité hypophysaire.

Considérons maintenant les modifications du métabolisme basal. Il est souvent augmenté dans l’hypertension artérielle essntielle et abaissé dans la maladie de Simmonds. Ce contraste nous paraîtra peut-être logique si nous tenons compte de cette hormone phéhypophysaire, appelée encore thyréotrope, qui règle l’activité de la thyroïde. Une hypersécrétion de cette hormone peut produire une sécrétion exagérée des hormones thyroïdiennes avec augmentation du

métabolisme basal. Par contre, si un hypo-fonctionnemnt préhypophysaire s'accompogne d’un métabolisme basal abaissé (comme on le retrouve dans la maladie de Simmonds) cela se comprend très bien d'après ce que nous venons de dire. Le métabolisme basal augmenté de l’hypertension essentielle, qui a été mis en évidence par plusieurs auteurs, peut trouver donc son explication en faisant intervnir un hyperfonctionnement préhypophysaire.

Et, si vraiment les choses se passent ainsi, à savoir qu'un hyperfonctionnement préhypophysaire est incriminé dans l’hypertension essentielle, en causant cette maladie, ne devrions-nous pas trouver, en même temps que l'hypertension, les autres symptômes typiques de l’hyperfonctionnemnt préhypophysaire, c’està-dire ce que nous appelons en clinique les symptômes acromégaliques ?

Pour répondre à cette question, il faudrait résoudre un autre problème dont les données ne sont pas encore établies. Si une glande endocrine, sécrétant plusieurs hormones est en suractivité, peut-elle l’être pour une seule de ses hormones ou bien l’est-elle toujours pour toutes? Il s’agit donc de savoir si la glande pituitaire réagit en bloc aux excitations, c’est-àdire si l’hyperfonctionnement exalte simultanément toutes ses puissances, ou certaines d’entre elles seulement.

Il est admis actuellement que l’ante-hypophyse sé-

crête une série d'hormones ayant des actions différentes :

1° Hormone gonadotrope (Prolan) ayant une action sur les glandes sexuelles.

2° Hormone thyréotrope stimulant la glande thyroide.

3° Hormone hypertensive (adénotrope) ayant une action sur la tension sanguine.

4° Hormone tenant sous sa dépendance la croissance et le développement du squelette.

Pour le Prolan, hormone gonadotrope, nous verrons dans un de nos chapitres suivants qu’on peut le retrouver toujours en excès, soit dans l'urine, soit dans le liquide céphalo-rachidien des malades atteints d’hypertension essentielle.

L’hormone thyréotrope a été également retrouvée chez des hypertendus, en employant la réaction biologique de Max Aron pour la thyréo-stimuline. Nous avons montré également que la maladie de Basedow coïncide souvent avec l'hypertension. L’hormone hypertensive se trouve également en exès puisqu'elle produit l’hypertension, le symptôme capital du syndrome que nous étudions. Cette hormone hypertensive, appelée encore adrénotrope aurait, d’après LUCKE, son point d’action dans les centres cérébraux. au plancher du troisième ventricule.

Par voie nerveuse, il y aurait une excitation centrifuge s’exerçant sur les surrénales. Cette excitation aboutissant aux surrénales, entraînerait une sécrétion plus accentuée d’adrénaline, d’où augmentation de la pression sanguine et de la glycémie également. On serait donc tenté d'admettre, en tenant compte de ces données, que l’hormone hypertensive produirait

l'hypertension indirectement, par l'intermédiaire de l’adrénaline. Nous voyons aussi que les deux symptômes : hypertension et hyperglycémie pourraient être dues à la même hormone (hormone hypertensive, adrénotrope, corticotrope). L'action stimulante de l’hypophyse sur les capsules surrénales parait encore plus vraisemblable si nous rappelons les observations de Smirx-CoLztp et leurs collaborateurs qui ont pu montrer qu'après l’extirpation de l’ante-hypophyse il se produit une atrophie de la corticale surrénale.

Il nous reste encore à voir, comme nous nous le sommes demandé plus haut — si l’hormone ayant une action sur la croissance et qui tient probablement sous sa dépendance quand elle se trouve en excès, les symptomes typiques d’acromégalie — si cette même hormone trahit l'excès de sa sécrétion dans l’hypertension essentielle par un symptôme quelconque. A ce propos là nous répondrons par les faits que ESKvL KYLIN fait remarquer dans un de ses articles parus dernièrement. 1

Nous savons qu'un hyperfonctionnement préhypophysaire a été nettement démontré chez les femmes pendant la grossesse. Nous savons également, comme nous l’avons déjà fait remarquer, que les femmes enceintes ont généralement une tendance à faire de l’hypertension (hypertension gravidique). Dans ce même état physiologique, on trouve également des symptômes plus ou moins marqués d’acromégalie: augmentation du volume du nez, des lèvres, du menton, que les femmes présentent presque toujours au moment de la grossesse. Cette augmentation n’est peut-être pas

très prononcée, mais elle est pourtant bien connue et même citée dans la littérature.

Une autre remarque faite par KYLIN, et qui n’a pas encore été mentionnée dans la littérature jusqu’à présent, c'est le fait curieux, qu'à un âge très avancé on peut constater très souvent une augmentation du volume du nez. Nous savons qu’à ce même âge il y a l'arrêt des fonctions des glandes sexuelles, un hyperfonctionnement hypophysaire et une tendance à /’hypertension.

Nous voyons donc, d’après ce que nous venons de dire, que les manifestations pathologiques produites par l'excès de sécrétion de TOUTES les hormones de l’ante-hypophyse peuvent être retrouvées dans un même cas.

De plus, si nous tenons compte du fait que chez les femmes pendant la grossesse on peut retrouver dans l'urine en même temps des hormones ante-hypophysaires (ZONDEK) et post-hypophysaire (réaction des mélanophores et réaction ocytocyque de Fontès), nous pouvons donc admettre que la conception unitaire du fonctionnement hypophysaire serait défendable. Dans un article paru dernièremnt dans la Revue Française d'Endocrin. sur « La présence dans l’urine de certains malades d’un principe mélanophono dilatateur, etc », nos maitres, les Professeurs COLLIN et DROUET, tendent plutôt à admettre la conception unitaire, en affirmant que « peut-être dans certaines conditions tout au moins, le fonctionnement de la glande pituitaire parait obtenir à un rythme d’ensemble ».

Il faut faire remarquer que KyLin incrimine le lobe antérieur pour provoquer l'hypertension, par son action corticotrope alors que l’on sait expérimentalement que seul l'extrait du lobe postérieur est hypertenseur. Il y a donc quelque chose de paradoxal dans cette explication fournie par KyLin. Nous rappelons que dans l’état actuel des choses, et de l’expérimentation le fait de trouver le Prolan et l’hormone mélanophorique dans l’urine des hypertendus permet seulement d’incriminer un hyperfonctionemnt global de l'hypophyse, sans préjuger de son mécanisme d’action sur l'équilibre tensiorégulateur.

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