FLOUE ANATOMO-PATHOLOGIQUE

Il était admis, jusque dans ces dernières années, que dans les cas d’hypertension essentielle solitaire, on ne pouvait déceler à l’autopsie aucune lésion anatomique capable d'expliquer la pathogénie de ce syndrome. Aucune modification du côté des reins, cœur, vaisseaux. C’est dans ces trois territoires que les anatomo-pathologistes cherchaient toujours la raison d’être d’une hypertension que les cliniciens avaient étiqueté d’essentielle.

Dans d’autres cas, même en trouvant des lésions plus ou moins marquées au niveau des reins, cœur et vaisseaux, pouvait-on affirmer avec certitude que ces lésions constituent vraiment l’origine de l’hypertension? Ne nouvait-on admettre qu’elles étaient secondaires à une hypertension primitive dont la cause reste toujours obscure pour nous?

C'est KAHLER, en Allemagne, qui envisage pour la première fois (1925) la possibilité d’une hypertension d’origine hypophysaire, en se basant sur les lésions et les modifictions hystologiques de la glande pituitaire trouvées à l’autopsie de deux malades atteints d’hypertension d'apparence essentielle.

Il publie dans sa monographie sur L’'Hypertension sa genèse et son mécanisme, l'observation de ces deux malades, au chapitre intitulé: les Hypertensions anatomiques.

Il s’agit de deux femmes âgées de 59 et 68 ans, présentant une série de troubles dus à une forte hypertension (vingt dans un cas et dix-huit dans l’autre). L'une est morte à la suite d’un œdème aigu du poumon, l’autre d’une hémorragie cérébrale. On trouve à l’autopsie des très gros cœurs, une artériosclérose, plus ou moins généralisée, une stase généralisée, des foies cardiaques, lésions emphysémateuses des poumons. Quant aux modifications trouvées du côté de l’hypophyse, nous les reproduisons ici en prenant chaque cas à part:

OBSERVATION I. — Hypophyse, excavée, l'examen histologique montre dans la partie dorsale du lobe antérieur, qui est très réduit de volume et de forme semi-lunaire, des vaisseaux très rapprochés. Les espaces intercellulaires n'existent presque plus, les cellules sont atrophiées. Le lobe postérieur ne présente aucune modification.

OBSERVATION II. — Atrophie du lobe antérieur, avec de nombreuses cellules basophiles se trouvant surtout sous le toit de la selle turcique, tandis que du côté du plancher de la selle, on trouve surtout des éosinophiles. Le lobe postérieur sans modification.

Aucune des deux femmes n’ont présenté pendant la vie le moindre signe d’hypofonctionnement préhypophysaire, malgré cette atrophie du lobe antérieur qu’on a pu trouver. à l’autopsie. KAHLER, n’affirme pas d’ailleurs avec certitude l’existence d’une relation

de cause à effet entre l'hypertension et les lésions hypophysaires.

En essayant tout de même d'interpréter les faits, il prétend que l’hypofonctionnement du lobe antérieur pourrait produire une augmentation de la pression par le mécanisme suivant: En se basant sur ses propres expériences, et sur les travaux de FaLraA et Iv- COVIC, HALLIBURTON, CANDLER, JACOBSOEN, il admet que les extraits du lobe antérieur de l’hypophyse seraient hypotenseurs. Alors, si par une cause quelconque la fonction du lobe antérieur de l’hypophyse diminue ou cesse, le défaut d’un principe hypotenseur jouant un rôle dans l’équilibre tenso-régulateur, pourrait provoquer une hypertension puisque à ce moment-là, c’est le principe du lobe postérieur nettement hypertensif qui l'emporte. Quant aux lésions d’artériosclérose généralisée, KAHLER les considère comme secondaires à l'hypertension primitive probablement d’origine hypophysaire. Nous voyons donc que l’explication fournie par KAHLER est nettement opposée à la théorie de Kylin, qui admet un hyperfonctionnement préhypophysaire à l’origine de l’hypertension par l’existence de l’hormone adrénotrope. Nous faisons remarquer encore une fois que si nous sommes certains de l’existence d’une hypertension d'origine hypophysaire, le mécanisme par lequel la glande pituitaire agit sur la tension artérielle, nous échappe encore. Il se prête encore à de nombreuses discussions.

Jacques Parrsor et. M. LUCIEN citent dans la Revue Médicale de l'Est, 1908, le cas d’une jeune fille de

22 ans observée dans la Clinique du Professeur SPILLMANN. Elle présentait une pression artérielle de 25 cm. avec tachycardie, élévation de la pression du L. C. R., sans aucun signe s’atteinte rénale. On trouva à l’autopsie une hypophyse nettement augmentée de volume; la glande mesure 2 em. de largeur, 1 cm. d'épaisseur, son poids est de 1 gr. 10, elle est située dans une selle turcique profondément excavée, élargie. L'étude microscopique permet d'affirmer aussi l'état de suractivité de la glande. Les vésicules du hile sont dilatées et remplies de colloïdes. La colloïde est abondamment sécrétée dans toutes les parties de l’organe. Les éléments cyanophiles sont très nombreux, volumineux, bourrés de granulations hématéinophyles et sidérophyles. Ils possèdent aussi des vacuoles ; leur noyau est rejeté à la périphérie contre la membranes cellulaire.

Depuis que l'attention a été attirée sur le fait qu’on pouvait incriminer l’hypophyse dans la génèse de l'hypertension essentielle, plusieurs pathologistes américains ont commencé à entreprendre cette dernière année, l’étude systématique de la glande pituitaire dans toutes les autopsies et notamment chez des malades morts à la suite des accidents dus à l’hypertension.

Nous devons surtout rappeler ici les remarquables recherches poursuivies par CUSHING, dans l’étude des relations existant entre l’hyperfonctionnement posthypophysaire et certaines hypertensions. Dans les quelques observations recueillies par CUSHING (parmi de nombreuses autres) et dont nous publions deux

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plus bas, on voit que des recherches intéressantes ont été faites sur les glandes pituitaires provenant de quelques cas mortels d’hypertension essentielle. Ces glandes ont montré à un degré quelque peu inférieur la même basophilie massive de la pars nervosa que celle du syndrome d’adénome basophle. On peut supposer que ce processus indique, selon toute probabilité, une hypéractivité du lobe postérieur, et par conséquent représente la base hystopathologique de certaines maladies hypertensives.

OBsERVATION XI. — Apportée par le D' John I. BRADLEY, de l'Hôpital Général de Massachusetts, publiée par CUSHING dans Am. J. Path., mars 1934.

Malade de 60 ans, ouvrier, ayant eu une tension sanguine très élevée bien avant son entrée à l’hôpitatl. Entre le 21 septembre 1032, à la suite d’un accident cérébral (hémorragie). Malgré sa connaissance conservée, sa parole reste empâtée et incompréhensible. La pression artérielle est de 180/110 et le fond de l’œil montre une légère tortuosité et un certain degré de sclérose des artères rétiniennes. Le lendemain de son admission, il perd connaissance subitement, la pression tombe à 60/50, et la température du corps s'élève à 108°2 Fahrenheit. Exitus peu de temps après.

L’autopsie démontra une hypertrophie et une dilatation du ventricule gauche. Artériosclérose généralisée; des trombus obturant les artères basilaires et la vertébrale droite. Ces trombus ont produit différents infarctus organisés (au niveau de la protubérance annulaire et au niveau des noyaux basaux). Infarctus pulmonaire, avec des œdèmes et congestions secondaires. Le lobe postérieur de l'hypophyse