CHAPITRE IV TROUBLES NERVEUX OBSERVÉS DANS LE SATURNISHE

Pour beaucoup d'auteurs, les manifestations du saturnisme ne seraient que la traduction symptomatique de l'inlluence du plomb sur le système nerveux. Cette opinion, implicitement contenue dans les travaux de Tanquerel, est formulée très nettement par le professeur Lancereaux dans ses diverses publications sur le saturnisme. [Voir : Pathogénie générale.) Il conviendrait donc, en adoptant cette théorie, de décrire toutes les maladies saturnines comme des troubles d'origine nerveuse. Si séduisante que soit cette manière de voir, nous continuerons l'exposé des manifestations du saturnisme en les cataloguant en quelque sorte d'après leur localisation apparente. Nous sommes donc amené à décrire sous te titre « troubles nerveux » toute la série des accidents saturnins qui paraissent être sous la dépendance immédiate d'un trouble quelconque du système nerveux. Nous classerons ces accidents saturnins d'une façon toute schématique en troubles moteurs, troubles sensitifs et sensoriels, troubles cérébraux aigus et chroniques.

Nous comprendrons dans les troubles moteurs les paralysies saturnines proprement dites, le tremblement saturnin.

Nous décrirons parmi les troubles sensitifs et sensoriels, les phénomènes anesthésiques et hypéresthésiques, cutanés, musculaires ou articulaires (arthralgie saturnine) ; les trou-: blés sensoriels (vision, goût, odorat, ouïe, sens génital). En raison de la prédominance des manifestations sensitivosensorielles, l'hémiplégie saturnine sera décrite dans ce paragraphe.

Nous exposerons enhn dans le troisième groupe {troubles cérébraux) l'encéphalopathie saturnine et l'influence du satur-

isme sur les aiïections cérébro spinales chroniques (sclé- )ses, psychoses, névroses, paralysie générale saturnine, tanie saturnine, etc.).

S I. — Troubles moteurs. — Paralysies saturnines.

Historique. — Les paralysies consécutives aux coliques ! Poitou (minérale et végétale) avaient été soigneusement >servécs par les auteurs du moyen âge, mais leur éUologic iturnine ne fut établie que le jour où l'origine de la colique j Poitou fut elle-niÉme connue. On appelait d'ailleurs dique sèche, colique végétale, colique minérale, toute dique sèche dégénérant en paralysie. « Toute colique, dit ronchin. qui se termine en épilepsie ou en paralysie, se jmme colique de Poitou, sans avoir égard à la cause qui i produite ». Citois, dans sa célèbre diatribe (1616), comire les malheureux ayant subi l'atteinte de cette colique à des statues qui se remuent par ressorts ; pâles, décharnés, s mains abattues de leur propre poids sans pouvoir les ver en haut et leurs pieds, dont les allures ridicules çt lutôt pitoyables se font par le moyen non de leurs muscles,

lais par ceux de leurs cuisses » (Waduction paraphra-

e de Citois, par Roger Beauval, 1673. Bib. Nat. Td. 58,

Fernel, Stockhusen (1656), le président Zeller, Boerhaave, u*)ent en termes très explicites des paralysies auxquelles int sujets les ouvriers des mines du Hartz, occupes h l'exaction du plomb, les paysiins de la Souabe et de la Fran- )nie chez lesquels a pris naissance le traitement des vins ir la litharge. Ramazzini [Traité des maladies des artiins) dit en parlant des potiers de terre que leurs mains ■emblent et qu'ils deviennent ^ara^y/i^Hcs parce que le lomb, « quoique froid dans sa nature, s'irrite contre les aurreaux qui le broient avec la pierre, et affecte si danîreusement les potiers de terre en portant la lenteur dans ur sang et dans leur esprit et attaquant principalement urs mains ».

Van Swieton, Stoll, Bordeu, et plus spécialement de Hafin (1771), publièrent des descriptions cliniques remarquables pour l'époquo. Tanquerel des Planches (183S) donne dans son traité une analyse très complète du phénomène qui fit autorité, jusqu'au moment oîi Duchenne de Boulogne (1872) mit en évidence l'intégrité de certains muscles par son procédé d'exploration électrique et découvrit les formes généralisées. Erb et Eulenburg poursuivirent l'étude des troubles électriques et de la réaction de dégénérescence; Remak décrivit les variétésde paralysies locales ; Lancereaux, Vulpian, Gombault, Grasset, Suckling, Fitz, portèrent leurs investigations du côté des atrophies musculaires.

Mme Déjerine-Klurapke résume et précise, dans sa thèse inaugurale (1889), l'état des connaissances acquises à cette époque; elle apporte en outre à la question une importante contribution personnelle par ses recherches cliniques et anatomopathologiques.

Nous citerons ensuite les leçons cliniques des professeurs Raymond et Brissaud; les revues générales de G. Lyon et de Villaret; les travaux de Potain, Seifert, Mannaberg, Koster, Maurice Perrin, Sorgo, Remak, Pitres et Vailiard, Ganyaire, Anker, Brown, Putnam, Sinclair etNewmark, Variot, Dufour Labastide, Debove, etc.

Description clinique. — La paralysie s'observe rarement au début de l'intoxication saturnine. C'est généralement après une ou plusieurs attaques de colique, le plus souvent au déclin de l'une d'elles, que se déclarent les premiers symptômes.

Les prodromes sont assez peu marqués. Us consistent en une lassitude, un engourdissement général attribués è. la récente attaque de colique. Le malade ressent ensuite des crampes douloureuses, des fourmillements ou des chatouillements accompagnés de troubles de la sensibilité dans les territoires menacés. Ces prodromes rappellent ceux des névrites périphériques.

Le début de l'attaque peut être aigu, subaigu ou chro-

liqu**; ilest très généralement apy rétique. Parfois la parap'sie se développe dans l'espace d'une nuit, d'autres fois le lalade constate un certain degré de faiblesse et de malaresse s'accentuant de plus en plus.

Les paralysies peuvent être localisées ou généralisées, ^piques ou atypiques. L'âge et le sexe du malade, Tétio- :)gie de l'intoxication apportent également des éléments de ifTérenciation.

Nous suivrons de préférence, dans cet exposé, l'ordre dopté par Mme Déjerine : formes localisées, formes généalisées, atrophies saturnines, anatomie pathologique, patho- :énie.

Description des formes localisées.

l' Type antibrachial de Remak. — C'est la forme classique e la paralysie saturnine s'étcndant au territoire du radial lais respectant le plus souvent le long supinateur (signe de luchenne), l'anconé et le long abducteur du pouce. Lapara- ^sie débute par le membre particulièrement surniené (droit hez les droitiers, gauche chez les gnucheTS profession uels), lais s'étend rapidement aux deux membres dans les cas raves. Cette bilatéralité est un élément important de dianoslic.

L'envahissement généralement progressif suit la marche uivante : l'extenseur commun est pris le premier; les endons du médius et de l'annulaire sont paralysés tandis |ue ceux de l'index et du petit doigt peuvent encore étendre es phalanges correspondantes ; le malade fait les cornes. La jaralysie s'étend à l'extenseur propre de l'index et du petit loigt; elle passe ensuite aux extenseurs du pouce, aux adiaux, au cubital postérieur et au court supinateur, tnfin exceptionnellement aux trois muscles respectés dans a forme commune. La paralysie totale, toutà fait exceptionlelle, simule la paralysie par compression.

A la période d'état, l'attitude du malade est tout à fait aractéristique. Si l'on élève l'avant-bras, on remarque que a main est en demi-pronation, pendante et formant un

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angle ilmit avec l'avant-bras. Les doigts sont fléchis, le pouce porté vers la paume de la main. 1^ main est inclinée vers le bord cubital. La chute du poignet s'accentue quand le malade cherche à serrer un objet. Ce serrement est d'ailleurs très faible et peut faire croire h la parésie des fléchisseurs. Ce phénomène -tient cependant uniquement ji la faiblesse des radiaux, car il suffit de maintenir le poignet solidement relevé pour que les fléchisseurs se contractent avec énergie, La parésie apparente de ces muscles tient uniquement à l'état de raccourcissement dans lequel les place la flexion du poignet consécutive à la paralysie des radiaux (Duchenne, Déjerine, Klumpke). On peut faire d'autres constatations intéressantes ; c'est ainsi que les doigts maintenus dans l'extension peuvent se rapprocher et s'écarter à volonté ; ce qui est impossible dans l'état de flexion [intégrité des interosseux). L'extension des deux dernit'-res phalanges est seule possible, au début de la paralysie, à condition toutefois que l'on maintienne les premières phalanges redressées pour suppléer à l'action momentanément supprimée de l'extenseur commun. Les mouvements de latéralité ne sont possibles que dans le sens cubital ; la main ne peut être portée vers le bord radial par suite de la paralysie du premier radial, qui est en réalité un extenseur-abducteur de la maiu. En dehors des troubles moteurs, on coastute une atrophie assez marquée et relativement précoce des muscles paralysés, qui donne au membre un aspect particulier. La peau semble collée au ligament interosseux entre les saillies du radius et du cubitus. Le long supinateur conserve son relief, qui s'accentue au moment d'un effort (corde du long supinateur). Les contractions fibrillaires peuvent, assez rarement d'ailleurs, accompagner l'atrophie.

Les troubles électriques surviennent rapidement. On observe une diminution puis une abolition delà contractibilité faradique avec exagération souvent Iégi>re de la contractibilité galvanique et réaction de dégénérescence ; la contraction, au lieu d'être brusque et rapide, est lente et vermiculairc; l'excitation des troncs nerveux ne provoque de con-

traction que dans les trois muscles le plus souvent respectés.

Les troubles de la sensibilité sont assez inconstants et réduits en général à leur minimum, comme dans la plupart des paralysies radiales.

La sensibilité électrique est constamment diminuée au niveau des muscles paralysés. 11 en est de même quand on électrlseles troncs nerveux (Vulpian).

La paralysie saturnine est accompagnée généralement de troubles vasomoteurs (cyanose, refroidissement des mains) et de troubles (ro/jAiçue^ {gonflement des têtes des métacarpiens (Remak, Rosenthal); ces derniers caractères se rencontrent fréquemment dans les paralysies radiales.

La tumeur dorsale du poignet (plus exactement du métacarpe), qui peut s'observer d'ailleurs dans toute paralysie des extenseurs, a été décrite par Gubler, qui l'attribuait à une irritation de la synoviale; Brissaud en fait une ténosité hyper trophian te ; Mme Klumpke-Déjerine l'interprète comme un troifble vaso moteur. Les auteurs du xviu* siècle, de Hafin, Bonté, entre autres, avaient déjà remarqué ces nodus du poignet \yoiT : l'Index bibliographique du chapitre).

Le tremblement qui accompagne fréquemment la paralysie saturnine peut se rencontrer en dehors de tout autre trouble névropathique. 11 constitue souvent le premier symptôme précurseur de la paralysie, s'atténue pendant la période d'état pour réapparaître au moment de la guérison. Ce symptôme d'intoxication était parfaitement connu des anciens auteurs (Arétée, Paul d'Egine, Fernet); Boerfaaave dit que la colique de Poitou dégénère en tremblement. Bonté, de Haôn, Tronchin insistent également sur ce symptôme, que Mérat décrit avec soin dans sa thèse (1804),

Le tremblement saturnin est oscillatoire de haut en bas, et légèrement de droite à gauche. 11 peut exister à l'état de repos ; il se manifeste ou s'accentue généralement à la suite d'un effort, à la tin d'une journée de fatigue, *e différenciant ainsi nettement du tremblement des alcooliques (Lafont), II peut d'ailleurs affecter toutes les formes depuis le tremblement chronique jusqu'à l'incoordination com-

piMe tHnymond), mais consiste le plus souvent en de simples Iréinulatioiis musculaires enregistrées par le sphygmographe dans la ligne de descente de la pulsation. Gubler a décrit une autre forme de tremblement saturnin à laquelle il a donné le nom d'astasie musculaire.

Le tremblement surtout, quand il n'est pas accompagna' de troubles de la motricité, présente une forme rythmique interinittente que l'on retrouve dans la plupart des tremblements toxiques d'origine hystérique, u le tremblement observé chez les vieux saturnins n'a rien de spécial, c'est le plus souvent un phénomène hystérique ». (Letulle : Nouveau Traité de Méd., art. Saturnisme.)

En résumé, le tremblement a été successivement attribué à la paralysie, à l'alcoolisme et à l'hystérie. Cette dernière hypothèse a prévalu.

2° Type sDpârieur on brachial de Remak (et type scapulohumerai d'Erb-Duchenne). — La paralysie intéresse dans ce cas les muscles du groupe Duchenne-Erb (deltoïde, biceps, brachial antérieur et long supinateur) et s'étend parfois aux muscles sus et sous-épineux, plus rarement au grand pectoral pour constituer une variante, le type scapulo-huméral. Cette forme de paralysie, rarement primitive, succède le plus souvent au type antibrachial et peut marquer le début d'une généralisation. Dans certains cas, le long supinateur se trouvant seul atteint parmi les muscles de ce groupe, et sa paralysie coïncidant avec le type antibrachial, une paralysie radiale complète se trouve réalisée.

Dans la forme brachiale type, le bras du malade pend inerte contre le tronc, en rotation interne; l'avant-bras est en demi-pronation. Le malade ne peut ni élever le bras {paralysie du deltoïde), ni fléchir l'avant-bras (p. du biceps). La supination est abolie (p. du court supinateur) ainsi que la rotation du bras en dehors (p. des épineux). La conservation du triceps et du sous-scapulaipe permet l'extension de l'avant-bras et la rotation du bras en dedans.

Les troubles de contractilité électrique et l'atrophie sont

moins rapides et moins prononcés que dans le type antibrachial.

3° Type Aran-Dachenn&. — Intéresse les petits muscles de la main, les émincnces thénar et hypothénar, les interosseux; simule en tous points l'atrophie musculaire progressive du type Aran-Duchcnne, mais en diffère par les réactions électriques qu'affectent toujours les paralysies saturnines.

Cette paralysie s'observe dans sa forme primitive chez les tailleurs de limes, par suite du surmenage des muscles de l'éminence thénar (Mcebius); elle débute ou se localise fréquemment à gauche, ce qui vient encore à l'appui de la théorie du surmenage, l'ouvrier serrant fortement le ciseau dans la main gauche.

Il est à noter que l'amélioration de la paralysie est toujours beaucoup plus rapide que celle de l'atrophie, ce qui complique singuli(>rement le diagnostic : rien ne distinguant alors cette paralysie de l'atrophie musculaire du type Aran- Duchenne, si ce n'est la marche fatalement progressive de cette dernière.

L'atrophie des interosseux et la rétraction de l'aponévrose palmaire donnent à la main une attitude spéciale : c'est la main en griffe décrite par Duchenne,

4. Type inférieur on péronier. — Cette forme se localise aux péroniers latéraux, aux extenseurs communs des orteils et à l'extenseur propre du }^ros orteil, le Jambier antérieur étant respecte.

Le malade accuse de la faiblesse des jambes; il marche sur le bord externe du pied, élargit sa base de sustentation, parcourt difficilement les degrés d'un escalier (quel que soit le sens de la marche}. 11 steppe et imprime en rai^me temps un mouvement de circumduction a» pied.

Très fréquente autrefois au cours des attaques de colique de Poitou végétale ainsi qu'en témoignent la citation de Citois rappelée au début de cet article et les monographies

publiées dans le journal de Vandermonde et Roux (Bordeu, de HaËn, Bonté, Tronchin), cette forme de paralysie ne s'observe guère aujourd'hui que chez les enfants, où elle peut être confondue avec la paralysie infantile. Ce type est rarement primitif chez l'adulte.

Korstcr a décrit une nouvelle forme de paralysie saturnine des membres inférieurs limitée, aux interosseux et à l'abducteur du gros orteil. [Munch. med. Woch., 15-22 avril 1902.)

Paralyrâes des nerfs crâniens. - Laissant, bien entendu, de côté les troubles sensitifs, nous envisagerons uniquement les troubles de la motilité qui se produisent en dehors des attaques d'encéphalopathie et peuvent être rapportés selon toute vraisemblance à des névrites périphériques. Dans le territoire du nerf récurrent, nous signalerons les paralysies laryngées observées fréquemment autrefois chez les cérusiers. Ces paralysies sont analogues & celles qui ont été décrites par Trousseau et qui frappaient les chevaux employés dans les fabriques decéruse {voir Chapitre 11 : Manifestations du saturnisme sur l'appareil respiratoire ou phonatoire). En dehors des observations de Seifert, on ne possède aucune analyse de cette paralysie spéciale (Seifert, Kehlkopfmuskellâhnung in Folgevon Bleivergiftung ; Berl. kUn. Woch., 1884, p. 553-558}.

11 existe une seule observation de Remak sur une paralysie intéressant Vhypoglosse, les muscles de l'œil et les membres supérieurs.

Les paralysies faciales saturnines sont généralement localisées aux branches buccales- Le professeur Debove a observé une paralysie faciale avec nystagmus, atrophie de la partie inférieure de la face, parésie de l'orbiculaire des lèvres et signes de dégénérescence chez un sujet atteint en outre de paralysie de membres supérieurs (Clinique hôpital Beaujon, janvier 1902). Bury et Janowski ont publié des observations analogues.

Les nerfs moteurs de l'œil sont fréquemments atteints au cours des coliques saturnines. Elschnig, Mme Déjerine, La-

grange (iVoc. obst.etgyn. Bordeaux, 18octobrei901), Aurand et G, Burnat [Écho méd. de Lyon, 15 juin 1902) ont étudié ces sortes de paralysies qui peuvent être d'origine centrale ou d'origine périphérique et qui sont fréquemment associées à des lésions .transitoires ou défini tives du nerf optique. Le strabisme, le ptosis, la diplopie et le nystagmus se présentent fréquemment dans les formes périphériques, moins graves en général que les formes centrales.

Pal, Mannaberg et Chvoteck ont signalé une polynévrite cérébrale saturnine. Manouvrier, Remak, Mœbius, Moritz Meyer, Bemhardt, Henaut, LerebouHet, ont décrit des paralysies hémiplégiques s'étendant aux nerfs crâniens {voirRevuc générale de Villaret, Gaz. des HÔp., fév. 1903, 16 et 19).

Formes généraliséss. -^ Plus rarement observées de nos jours, les formes généralisées succèdent en général au développement d'une paralysie locale. Elles peuvent alTecter une grande variété d'allures (lente, aigufi ou fébrile). La forme aigué peut s'installer d'emblée et devenir rapidement mortelle quand elle gagne les muscles respiratoires (diaphragme, intercostaux, muscles du larynx). On a noté des formes hémiplégiques, paraplégiques et des formes limitées aux membres.

Les formes fébriles peuvent simuler une maladie infectieuse et plus particulièrement la poliomyélite antérieure aigué. La paralysie saturnine infantile est souvent difficile à diagnostiquer pour cette raison.

Les formes généralisées à invasion lente peuvent affecter dans leur développement une certaine ressemblance avec ia paralysie, le tabès et d'autres affections nerveuses à marche lente et progressive.

L'influence de l'Age, du sexe et des affections associées sera traitée dans un chapitre spécial.

La paralysie hystéro-saturnine, dans laquelle dominent en général les troubles sensitivo-sensoriels, sera décrite au paragraphe suivant (§ 111 Troubles sensttifset sensoriels).

^ 189 — La contracture et la tétani^saturn înes seront étudiées au paragraphe III.

Diagnostic général et diagnostic différentiel. — En dehors des présomptions apportées par les antécédents, la profession du malade et les stigmates du saturnisme, les paralysies saturnines se distinguent par la précocité de l'atrophie et surtout par les réactions électriques. Les localisations systématiques apportent généralement un précieux élément de diagnostic, l'intégrité de certains muscles ne se rencontrant guère en dehors de l'intoxication saturnine.

Nous rappellerons les signes électriques déjà décrits pour le type aotibrachial, forme commune, classique en quelque sorte de la paralysie saturnine: diminution et abolition de la contractilité faradique ; réaction de dégénérescence [An SZ >Ka SZ) démontrée par l'exploration galvanique, contraction lente vermiculaire. (Khimpke-Déjerine), D'après Vulpian et Raymond, la perte de la contractilité électrique précède celle de la contractilité volontaire.

Le diagnostic différentiel varie pour chaque forme de paralysie.

h% type antibrachial 'peui être confondu avec la paralysie radiale par compression (sauf l'intégrité du long supinateur), les paralysies toîtiques (alcool, oxyde de carbone, infections microbiennes), la paralysie spinale de l'enfant el de l'adulte, l'atrophie musculaire progressive. L'évolution même de ces affections est un élément suflîsant de diagnostic.

La paralysie infantile débute par des symptômes fébriles nettement accusés; elle est d'emblée généralisée et ne se localise que plus tardivement ; d'autre part, l'atrophie locale est compensée par une adipose sous-cutanée qui ne se rencontre jamais dans le saturnisme.

Dans la plupart des cas, l'unilatéralité des paralysies radiales ordinaires est un précieux élément de diagnostic.

Le type brachial ou scapulo-huméral peut être confondu avec la paralysie de Duchenne-Erb, la paralysie obstétricale, variété de la paralysie radïculaire par compression, ia para-

lysie infantile, la névrite motrice des tabétiqucs, la myopathie atrophique progressive, les atrophies myélopathiques.

Le type Aran-Duchenne doit être distingué de l'atrophie musculaire progressive par poliomyélite chronique, de la poliomyélite antérieure aigué ou chronique de l'enfant et de l'adulte, de la sclérose latérale amyotrophique,et«.

Le type inférieur, par sa fréquence chez l'enfant, peut être confondu avec la paralysie infantil«. Dans ce dernier cas, le jambier antérieur présente souvent une paralysie isolée ou associée, extrêmement rare dans le saturnisme. L'atrophie musculaire de Charcot-Marie et la névrite alcoolique présentent également quelques allaités symptomatiques avec cette paralysie saturnine.

Les paralysies généralisées se distingueront difficilement des paralysies spinales antérieures aiguës et des polynévrites ascendantes.

Pathogénie et anatomo-pathologie. — Pour toutes ces paralysies, mais plus spécialement pour les formes généralisées, la distinction étiologique offre seule quelque intérêt. Toutes les névropathies saturnines ou non-satumines sont d'ailleurs provoquées par des causes qu'une analyse méthodique ramène constamment au processus général d'intoxication, le poison étant fourni par l'organisme lui-même ou importé par une voie quelconque.

L'étude anatomo-pathologique de la paralysie saturnine doit porter sur les muscles, sur les nerfs phériphériques et sur le systi^me nerveux central.

Les lésions des muscles constatées au cours de la paralysie saturnine, consistent d'abord en une décoloration d'autant plus intense que l'atrophie est elle-mûme plus avancée; une coloration uniforme « vieille cire » succède à la teinte normale du muscle. Au point de vue faistologique, « on peut suivre dans ces muscles toutes les phases anatomiques de l'atrophie musculaire simple, depuis le faisceau primitif à peine diminué de volume, jusqu'à la gaine du sarcolemme absolument vide de substance musculaire. Il s'agit, dans

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l'immense majorité des cas, d'une atrophie simple avec conservation de la striation transversale, sans dégénérescence graisseuse ou pigmentaire de l'élément contractile (Mme Déjerine). Le tissu conjonctif est à peine altéré. On constate un peu de myosite interstitielle sans sclérose véritable. Les vaisseaux, et plus particulièrement les artérioies, présentent un certain degré d'endo et de périartérite.

Les altérations des nerfs sont également très accusées, surtout dans les parties périphériques : les rameaux musculaires en particulier sont grisâtres et ternes. On remarque sur les troncs nerveux des ilôts de sclérose analogues à ceux que l'on rencontre dans le système nerveux central des sujets atteints de sclérose en plaques. « Les altérations des nerfs périphériques consistent en une névrite parenchymateuse, analogue à celle de la dégénérescence wallerienne : segmentation de la myéline, disparition du cylindre-axeprolifération des noyaux de la gaine de Schwan et du névri, lemme. » (Mme Déjerine-Klumpke). Ces altérations ont été constatées par tous les observateurs qui ont étudié cette question, par Lancereaux, Gombault, Wcsphal, Déjerine, Mayor, Mme Déjerine-Klumpke.

A côté dos fibres atteintes de dégénérescence wallerienne classique, so trouvent des éléments nerveux chez lesquels le cylindre-axe étant conservé dans sa continuité, les altérations de la myéline sont limitées h un ou plusieurs segments annulaires. Ces lésions sont analogues à celles que Gombault a constatées sur des animaux intoxiqués parle plomb (névrite périaxile segmentaire). On les retrouve ainsi que celles qui ont été décrites plus haut Jusque dans les troncs communs du plexus brachial.

Par contre, l'examen de la moelle n'a donné que des résultats négatifs ou très peu marqués. Une légère vacuolisation des cellules dos cornes antérieures a été constatée par Stieglit/ dans les intoxications expérimentales. {Archiv fur Psych., 1892, xxiv, p. 1). D'après Ribakoff, on constaterait dans les mêmes conditions expérimentales des modifications très marquées du protoplasma cellulaire, une dissolution ou

une désintégration des éléments chromatophiles qui pt^uvent disparaitrc complètement ou ne persister qu'à la périphérie. La vacuolisation correspondrait & une iatoxicalion profonde. [Arck. russes de path. méd. clin, et de bacl., vol. VIII, fasc. V, p. i".2, 1900).

Plusieurs théories pathogéniqucs se partagent de la laveur des neurologistes. h'anctenne théorie musculaire de Gusserow, basée sur une localisation élective du plomt» dans les muscles et défendue par Pricdlander et par Katz, a été reprise récemment par Vierordt qui admet une myonévritc à localisations systématiques. Cette théorie rend difficilement compte de la bilatéralité et de la localisation du processus sur certains muscles. Les amyotrophies essentielles ne sont d'ailleurs guère admise aujourd'hui. Dans la théorie vasculaire adoptée par Hitzig, Boerwinkel etLichortst, on admet que les muscles atteints sont ceux qui se contractent le plus souvent et sont le plus largement irrigués. La théorie de Potain basée sur la topographie vasculaire de l'avant-bros repose sur des considérations de m(^me ordre. L'intégrité du long supinateur s'expliquerait par ce fait que ce muscle se rattache fonctionnellement et anatomiquement au groupe des fléchisseurs : son système veineux est le nn^rac et se jette dans la médiane céphaliquc tandis que celui des extenseurs s'abouche dans la veine inlerosseuse dorsale.

Il ne reste actuellement en présence que la théorie de la névrite d'origine centrale opposée à celle de la névrite d'origine périphérique admise par la majorité des auteurs français. Une théorie mixte cherchant à concilier ces deux dernières opinions parait se substituer, depuis quelques temps, à Is théorie centrale et à la théorie périphérique.

La théorie basée sur Vorigiae spinale, imposée d'abord sans vérifications liistologiques ou physiologiques, trouva dans les recherches d'Erb (1883j un sérieux appui. Il paraissait logique, en cfTot, de comparer la paralysie saturnine aux poliomyélites antérieures relevant comme elle de l'imprégnation du système nerveux par un poison. Quelques rares autopsies montrèrent en effet une altération des cellules des

cornes antérieures, mais ces altératioDS peuvent être provoquées par une foule de mécanismes qui n'engendrent jamais de paralysies atrophiques. Marie et Babinskî appuyèrent en 1894 la théorie centrale sur des arguments tirés de la symétrie des troubles observés, la bilatérité normale, le manque de relation entre la localisation des troubles et les territoires nerveux, les analogies multiples avec la poliomyélite. Ils invoquèrent surtout le peu de constance des lésions observées sur les nerfs périphériques.

Les intoxications expérimentales deVulpian et de Stieglitz, rapportées plus haut, ont permis de constater une vacuolisation des cellules des cornes antérieures. De plus, si on fatigue ou traumatise un muscle au cours de ces expériences, les accidents se localisent sur ce muscle (Stieglitz, SchelTer, Ribakoff, Koster). Mais la contre-partie de ces expériences est fournie par les travaux de Gharrin et Camot, qui ont montré qu'un traumatisme amenait une fixation élective du plomb (du poison en thèse générale) sur le point lésé. Citons encore l'opinion de Brissaud, qui semble admettre que la moelle joue forcément un rôle dans la pathogénie des névrites en question, et une récente communication de Philippe et Gothard, qui auraient trouvé dans un cas type de paralysie saturnine des lésions de polyomyélite antérieure subaigufi sans altérations notables des nerfs périphériques.

La théorie de la névrite périphérique primitive, soutenue parCharcotenl874 etparRemaken 1875, est très généralement admise aujourd'hui (Lancereaux, Westphal, Leyden, Duplaix etLejars, Schuitz, Déjerine, MmeDéjerine-Klumpke, Eichorst, Joffroy et Âchard, Ballet, Ccni, Raymond, Pitres et Vaillard).

Les expériences de Gombault et les recherches anatomopathologiques de Mme Déjerine plaident en faveur de cette théorie ainsi que les nombreuses objections que soulèvent tes arguments invoqués pour soutenir la théorie centrale.

A côté des partisans des deux théories rivales, qui interprètent les mêmes faits avec une égale conviction en faveur de conceptions patfaogéniques diamétralement opposées, se

placent les éclectiques séduits par une théorie mixte, qui a du moins l'avantage de n'être en désaccord avec aucun des faits connus. On admettrait danscette nouvelle hypothèse que le poison porte simultanément son action sur toute l'étendue du neurone moteur en donnant ce que Mme Teitelbaum Magnitewska (Thèse Montpellier, juin 1901) appelle une neuronite motrice inférieure, et Vierodt {Neural. centralbL, 1887. 553), une myonévrite moturotrophique. Il y aurait d'abord névrite, puis cellulo-névrile d'après Perrin (Thèse Nancy, 1901).

Le professeur Debove a formulé, dans une de sesdernières cliniques, l'opinion suivante : « La conception du neurone moteursemble indiquer que nerf et cellule ne peuvent Hn séparés, et tout en admettant qu'il y a névrite toxique des parties périphériques, il faut aussi dire que la partie centrale n'est pas épargnée. (Debove, Gaz. hebd, méd. et chir. n" 8, 20janv.l902, n'SS).

Pour le professeur Raymond, partisan de cette théorie. Tin- ' toxication aiguC attaquant tout le neurone provoquerait une poliomyélite antérieure aiguC; l'intoxication chronique porteraitsa premièreatEeintesur le locus minoris resistentisE,ix qui expliquerait les diverses modalités symptomatïques.

Cette théorie mixte nous parait plus en rapport avec ce que l'on connaît aujourd'hui des processus de dégénérescence nerveuse. La section d'un nerf, par exemple, ne provoque pas seulement la dégénérescence dite wallerienne dans le tronçon périphérique séparé de son centre trophique, elle amène également une atrophie spéciale sans destruction du cylindraxe dans la partie centrale. Tout le neurone finit donc par être atteint quand un point du trajet nerveux est lésé par un mécanisme quelconque. Rien ne s'oppose donc à admettre qu'une toxine ou un poison nervin quelconque soit susceptible de frapper la totalité du neurone et que les parties particulièrementvulnérables de ce dernier, zones tn>i phiques d'une part, plaques motrices terminales d'autre part, n'exercent entre elles et sur les voies conductrices des actions réciproques centrifuges et centripètes.

■ Nous allons exposer mainteaant les hypothèses émises pour expliquer la localisation spéciale des troubles neuromusculaires observés dans les formes communes (ou Iprimitives) de paralysie saturnine.

Voyons d'abord ce qui concerne la localisation sur les extenseurs.

La théorie vasculairc de Hitzigetles variantes qu'on en a données {Potain, J. Renaut) tendent à faire admettre que les territoires plus largement irrigués reçoivent ou retiennent plus de plomb et sont plus sujets aux lésions nerveuses ou musculaires primitives. La théorie du surmenage fonctionnel a été également invoquée ; elle est à rapprocher des curieuses expériences de Charrin et Carnot. Ces auteurs ont montré en eflet que les poisons se (ixentde préféronce sur les points de l'organisme traumatisés ou fatigués. . On sait d'autre part que, dans toutes les paralysies, les extenseurs sont affectés de préférence ou que tout au moins les accidents débutent le plus souvent du côté des extenseurs (alcoolisme, poliomyélites) mais la systématisaiion est toujours moins marquée dans ces maladies que dans le saturnisme.

- V intégrité du long supinaleur au membre supérieur, analogue ft celle du Jambier antérieur dans le membre inférieur, s'expliquerait par la considération suivante :1e longsupînaleur, par son rôle fonctionnel, son irrigation sanguine et son innervation^ appartient plutôt au groupe des tléchisseurs. L'imprégnation directe de proche en proche à la suite d'une absorption cutanée, invoquée par Manouvrier comme mécanisme générateur des paralysies localisées, ne cadre évidemment pas avec l'intégrité de certains muscles voisins de groupes musculaires atteints de paralysie.

Thérapeatiqiie et prophylaxie. — Il convient tout d'abord de soustraire le malade à l'influence du poison et de favo~ riser V élimination Ae ce dernier par tous les moyens que la thérapeutique met & notre disposition. (Voir : Colique de plomb et thérapeutique générale.)

' Le traitement spécial de la paralysie consiste essentiellement dans l'électrisation sous toutes ses formes. ' L'électricité statique,déjàcon8eillée parGardanne au siècle itemier, est encore recommandée par Vigouroux et par Semnoi&(Acad. Méd., 8 nov. 1892). L'électricité galvanique est employée de préférence par les Allemands; un électrode étant posé sur la région cervicale, l'autre est placé tantôt sur le sternum, tantôt sur le membre paralysé, en renversant de temps k autre le courant (Erb). Les courants continus ont l'avantage de provoquer en outre la migration des poisons minéraux; certains dispositifs permettent d'exécuter l'électrocataphorèse. On emploie plus volontiers en France l'élec-' tricité faradique.

Notons encore, parmi les méthodes proposées, l'hypertension mécanique du poignet, le massage sous toutes ses formes. les mouvements passifs, la rééducation des muscles atteints de parésie, les bains de vapeur, les douches sulfureuses, les cures thermales sitlfureuses (Enghien, Lamalou, etc.), la mécanothérapie.

Quelques praticiens emploient encore la strychnine et le phosphurede zinc. Peut-être y aurait-il lieu de tenter quelques essais avec l'aconitine et la vératrine, agents neuromusculaires puissants, mais encore mal étudiés.

PARALYSIE SATuaniNB (Consulter le texte).

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atrophie musculaire

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