ACTION DU PLOMB SUR LES SYSTÈMES PULMONAIRES ET CARDIO-RÉNAL
Les troubles fonctionnels qui atteignent le système circulatoire ont toujours leur répercussion sur les autres organes des cavités splanchniques. Il serait donc logique de décrire dans un même chapitre — à la suite des lésions et des troubles cardio-vasculaires — les manifestations saturnines rénales, pulmonaires et hépatiques; le rein, le poumon et le foie pouvant être considérés comme des organes préposés à la dépuration du sang.
L'hépatisme saturnin devant être décrit dans le chapitre réservé au tube digestif et à ses annexes, il nous reste à traiter ici des troubles cardio-vasculaires, pulmonaires et rénaux. Nous essayerons d'établir une distinction entre les phénomènes morbides dus à une action directe, locale, du plomb sur l'organe étudié et ceux qui sont en quelque sorte la conséquence inévitable, la répercussion physiologique des lésions existant sur une autre portion du syndrome fonctionnel « cœur-rein-poumon-foie ».
§ I. — Action du plomb sur les voles respiratoires.
Nous avons vu plus haut les raisons qui militent en faveur de l'absorption du plomb par la voie pulmonaire. Laissant de côté les expériences peu concluantes de Tanquerel, nous citerons les observations de Rosenthal, de Laborde et les nôtres qui montrent que les animaux de laboratoire exposés aux poussières plombiques de toute nature sont particulièrement atteints et plus sûrement frappés d'intoxication que ceux auxquels on administre par la voie stomacale des doses massives du même produit. Nous avons d'ailleurs caractérisé
nettement le plomb dans le tissu pulmonaire et les ganglions i » ribronchiques des animaux que Laborde avait exposés aux \ lussières plombiques dans ses expériences classiques sur diction comparée des poussières de céruse et d'oxyde de zinc. D'autre part, Trousseau insiste dans ses cliniques sur les
cidents observés chez les chevaux employés dans les fabrij les. Ces animaux deviennent corneurs et dyspnéiques ; on rst obligé de leur faire subir la trachéotomie. Gunther, Gurlt ol Herturig (cités par J. Renaut) ont constaté que, chez ces uimaux, le nerf récurrent est atrophié dans son tronc et dans s^s expansions terminales et que les crico-aryténoïdiens postérieurs, muscles dilatateurs de la glotte, sont atteints de dégénérescence graisseuse.
On a fait chez l'homme des constatations analogues. Zellor parlant des maladies causées par les vins lithargyrés do la Souabe, décrit une colique convulsive et un asthme eonvulsif(Dict. de James, 1747, art. « Plomb »). Ramazzini rapporte d'après Etmuller (Colleg. consultât., cas 17-20), un rus d'asthme observé chez un potier d'étain. Les observations contemporaines sont dues à Grisolle, Durosiez, Lœwy, Constantin Paul et J. Renaut.
L'intoxication rapide provoque une bronchorrée sans signes physiques particuliers. Ce phénomène est d'ailleurs transitoire. Nous ne parlerons que pour mémoire des accidents qui constituent le retentissement pulmonaire inévitable des cardiopathies saturnines v Durosiez\ La véritable manifestation pulmonaire est Y asthme saturnin décrit par Lewy. Le princi-
1 symptôme de cet asthme est une dyspnée anxieuse au fttttrs de laquelle (auscultation ne révèle que des ràlesfins de bronchite sans localisation spéciale : la percussion est normale.
l«a forme chronique, variété de pneunioconiose, se distingue par une toux sèche un frissonnement permanent, une v> usation de fourmillement et 1 inaptitude aux sueurs qui se nMrouxont d'ailleurs mais à un moindre degré dans toute intoxication saturnine profonde. Lewy a constaté 2t cas d\*slhine chronique choj H $6 saturnins, soit une proportion tle l £0 l .o» > , (A.V«v — fù' \i$s \ f /r;;s\ \ » ; *? fl prtît Heilkumde,
XVI, 6, 1870, vol. CLH, p. 250. — J. Renaut, Thèse 1875). Nous nous proposons d'étudier successivement l'action du plomb sur le sang, sur les vaisseaux, sur le cœur et sur le rein avant d'exposer le symptomatologie du syndrome cardiorénal. Nous parlerons ensuite de l'albuminurie et de l'urémie envisagées comme des complications du saturnisme cardiorénal.
§ II. — Action du plomb sur l'appareil cordiorénal
Action du plomb sur le sang. — Nous avons vu que l'intoxication saturnine provoquait des altérations globulaires à la fois très intenses et très tenaces. Les globules sont atteints non seulement dans leur constitution physique et dans leur quantité mais encore dans leurs propriétés physiologiques. Le saturnisme les rendrait partiellement impropres à devenir le théâtre des échanges organiques (Béchamp, Malassez, J. Renaut). Les frecherches de Bouchard sur la nutrition du saturnin lui permettent d'affirmer que l'hypoglobulie est due non pas à un arrêt dans Vhématopoièse, mais à une destruction des globules. Les urines contiennent en effet les produits de décomposition des hématies et cette élimination augmente sensiblement au cours des crises aiguës de l'intoxication. V insuffisance de l'hématose dans le saturnisme clinique et expérimental a d'ailleurs été mise en évidence par Peyrou dans ses recherches sur la capacité respiratoire dans le saturnisme. 11 résulte entre des expériences dePotain et de Malassez que le sérum contenant 1/1000 de plomb circule plus lentement dans des tubes capillaires. Il y a tout lieu de croire qu'il en est de même dans les petits vaisseaux, surtout si l'on veut bien se rappeler que les parois vasculaires sont plus rigides c^iez les saturnins, et que d'autre part les expériences de Marey montrent que la rigidité des parois diminue le débit des courants intermittents.
Nous n'insisterons pas davantage sur les altérations globulaires qui ont été étudiées à propos de l'anémie saturnine.
Action du plomb sur les vaisseaux et sur le cœur. — On
sait aujourd'hui que les poisons minéraux introduits dans la circulation se fixent sur les leucocytes et sur l'endothélium des vaisseaux, puis disparaissent assez rapidement du milieu sanguin. 11 est donc logique d'admettre que c'est par Pendartère que le plomb peut atteindre les vaisseaux. Cette notion nouvelle du rôle des globules blancs se précise chaque jour davantage; elle explique et appuie les opinions émises autrefois par Lancereaux et renouvelées par lui dans ses dernières publications. « C'est plus spécialement sur Yendartère des artérioles, que portent les lésions trophiques du saturnisme chronique. Cette tunique, dépourvue de vaisseaux nourriciers, s'épaissit par places et fait, à l'intérieur du vaisseau, une saillie plus ou moins considérable qui en rétrécit le calibre, et amène des phénomènes d'insuffisance circulatoire (ischémie) dans les organes. En même temps, l'élasticité de la paroi vasculaire diminue, la pression sanguine augmente, d'où hypertrophie du ventricule gauche, qui doit lutter contre l'obstacle au cours du sang. Cette hypertrophie est, à peu près, la seule lésion cardiaque observée dans le saturnisme ; car la sclérose du myocarde, suite de l'altération des vaisseaux coronaires, est très rare (Lancereaux, Traite de médecine, 1903).
En résumé le plomb provoque une induration précoce des tuniques artérielles amenant le rétrécissement de calibre de ces vaisseaux. A cette induration fait suite une dégénérescence graisseuse et calcaire caractéristique de l'athérome. Les lésions des veines sont peu connues ; on remarque seulement que les veines superficielles de la main sont parfois le siège de contractions temporaires, dues à un spasme des fibres musculaires lisses de la paroi.
Du côté du cœur, l'hypertrophie du côté gauche s'explique suffisamment par le trouble fonctionnel imputable à la résistance que l'onde sanguine éprouve de tous côtés par suite du spasme vasculaire généralisé, de la néphrite interstitielle et parfois aussi de l'atrophie du foie. Mais en dehors de ce processus purement mécanique, il doit exister une action directe sur la fibre musculaire. Nous avons d'ailleurs montré que le
plomb avait une affinité particulière pour les fibres musculaires lisses (utérus, placenta) et pour les cellules striées du myocarde.
Kusmaul aurait constaté une rigidité des fibres cardiaques allant jusqu'à la contracture. Durosiez signale une dégénérescence graisseuse du myocarde et les lésions organiques valvulaires de Tathérome. Cependant, d'après Debove, on ne rencontrerait pas ordinairement les lésions de la myocardite chronique constituées par la sclérose des extrémités des piliers, ni la prolifération de tissu conjonctif dans le muscle cardiaque. L'état du myocarde doit évidemment dépendre de la marche plus ou moins rapide de l'intoxication.
Nous avons fréquemment constaté, au cours de nos essais toxicologiques, une localisation du plomb sur le myocarde et sur les vaisseaux.
Action du plomb sur le rein. — Quatre ordres d'observations permettent d'apprécier cette action :
1° La localisation du plomb au cours du saturnisme clinique et expérimental ;
2° L'élimination du plomb par l'urine;
3° La constatation de lésions locales imputables à l'action immédiate ou médiate de l'intoxication ;
4° Les troubles de la sécrétion urinaire et de la perméabilité rénale.
Sur le premier point, nous rappellerons que Prévost et Binet ont montré que le plomb se localisait en partie sur le rein dans l'intoxication expérimentale chronique de longue durée. Les recherches faites par divers auteurs et par nous sur des organes de saturnins ont montré toutefois que la quantité de plomb trouvée dans le rein n'était nullement en rapport avec les lésions constatées.
L'élimination du plomb par l'urine est particulièrement irrégulière; elle augmente sous l'influence du traitement ioduré (Pouchet), et de la médication sulfurée (Peyrou, Meillère), mais d'une façon passagère. Elle ne peut donner aucune indication précise sur la marche de l'intoxication.
La constatation des lésions peut donc seule apporter un élément d'appréciation ; encore faut-il que l'examen porte sur des organes soumis à la seule influence du saturnisme chronique, condition parfois difficile à réaliser.
Les agents toxiques et infectieux agissant à doses fractionnées et répétées, les processus morbides à évolution lente (artériosclérose et sénilité) provoquent généralement des néphrites atrophiques. Chez le saturnin tout concourt à produire cette évolution atrophique ; mais tandis que l'intoxication procède par poussées successives, l'artériosclérose et la sénilité précoce suivent leur marche lente mais régulièrement fatale. Dans ce cas spécial, l'excès de tension artérielle apporte au syndrome causal un concours des plus actifs, peut-être même prédominant, capable d'ailleurs de produire à lui seul toutes les lésions constatées.
Lancereaux fit connaître le premier l'existence d'une néphrite liée au saturnisme chronique. Plusieurs expérimentateurs essayèrent de reproduire sur des animaux les lésions observées par Lancereaux. OUivier provoqua de l'albuminurie chez des animaux intoxiqués par des doses massives de plomb. Plus tard,Charcot et Gombault trouvèrent sur des cobayes intoxiqués avec plus de ménagements, des lésions épithéliales manifestes dans les reins. Ils conclurent que l'épithélium est primitivement atteint et que la lésion conjonctive est secondaire. Cornil et Brault dans leurs recherches sur le saturnisme rénal de l'homme admirent également que la néphrite devait avoir son point de départ dans l'élément glandulaire, dans l'élément sécréteur des reins. D'autres, moins exclusifs, ont admis à la fois l'origine glandulaire et l'origine vasculaire (Ftirbringer, Duplay). Paviot admet simplement l'origine conjonctive.
Lavrand analysant ces diverses conceptions pathogéniques fait remarquer avec Brault « qu'on ne saurait expliquer l'atrophie d'un organe par un processus limité au tissu conjonctif, car habituellement, lorsque l'inflammation reste limitée à ce tissu, sans atteindre les éléments glandulaires, l'organe augmente de volume, bien loin de diminuer ».
D'après Lancereaux, la symétrie de V altération des reins semble montrer que la lésion vasculaire] n'intervient pas seule dans le processus cirrhotique et qu'il convient d'admettre le concours d'une autre cause, telle qu'une lésion des nerfs du rein. Le tissu conjonctif s'épaissit, principalement autour des petits vaisseaux; puis il se rétracte. La surface de l'organe, chagrinée et parsemée de granulations, prend l'aspect d'une peau d'orange. Les tubes sécréteurs, étouffés par places, se dilatent en amont de l'obstacle pour donner naissance à des petits kystes urinaires. « La nature et la symétrie de ces altérations permettent de distinguer facilement ces reins de ceux des artérioscléreux, dont le volume est toujours plus ou moins inégal et la surface parsemée de dépressions profondes et irrégulières, vestiges d'anciens infarctus, résultant de la thrombose de petites artères. » (Lancereaux, Traité de médecine, 1903.)
Quelques anatomo-pathologistes (Brault, Lavrand) expliquent la survie très longue de quelques saturnins néphritiques et la rapidité parfois foudroyante des accidents terminaux, en admettant que dans ces cas particuliers l'intoxication procède par poussées successives. Il en résulte que le processus atrophique peut porter son action tantôt sur une région tantôt sur une autre. Cette attaque par morcellement ménagerait l'intégrité fonctionnelle relative de quelques portions du rein jusqu'au jour où, cette réserve se trouvant elle-même atteinte, le rein devient brusquement insuffisant.
L'étude clinique, anatomopathologique et pathogénique du rein saturnin a été reprise au cours de ces dernières années par M. le professeur agrégé Ménétrier. L'auteur de ces recherches inédites a eu l'extrême amabilité — dont nous lui exprimons notre bien vive gratitude — de rédiger pour nous une note préalable résumant ses travaux. La description qui va suivre est basée sur l'étude de neuf observations de néphrite saturnine, dans lesquelles l'ancienneté de l'intoxication était à tout le moins supérieure à vingt années. « Le rein saturnin tel qu'il se rencontre chez les malades ayant subi une intoxication de longue, de très longue durée,
et plus spécialement chez ceux qui succombent aux progrès mêmes de la néphrite saturnine, se présente avec des caractères assez particuliers et permettant dans une certaine mesure de le différentier de ceux que Ton observe dans les autres variétés de néphrite atrophique.
« C'est, en effet, un rein atrophié, diminué du quart, du tiers, de la moitié de son volume et de son poids : les chiffres de 120 grammes, 125 grammes, sont ceux qui se retrouvent le plus fréquemment dans nos observations. L* atrophie porte symétriquement et assez également sur les deux reins, et surtout, c* est pour chaque rein une atrophie régulière, uniforme; la forme générale de l'organe reste conservée, elle s'arrondit toutefois légèrement; lesdiamètres vertical et transverse étant proportionnellement plus diminués que l'antéropostérieur. La capsule épaisse, opaque, fibreuse, est généralement très adhérente et retient, quand on Pejilève, des parcelles de tissu cortical. Après décortication, la surface du rein apparaît granuleuse en totalité, linement et également granuleuse, les granulations étant petites et égales, sans qu'on trouve à la surface du rein des dépressions irrégulières, des incisures, des atrophies partielles avoisinant des zones d'hypertrophie compensatrice irrégulièrement saillantes, comme il est habituel dans les autres variétés de néphrites, chez les athéromateux ou chez les cardiaques par exemple. Tantôt la couleur est rouge foncé uniforme ; tantôt la surface du rein est semée de granulations blanchâtres ou blanc jaunâtre sur fond rouge ; plus rarement la coloration est jaunâtre. Des kystes superficiels se rencontrent dans quelques cas ; ils sont de très petit volume, à contenu jaunâtre.
« En coupe, on voit que l'atrophie porte principalement sur la couche corticale qui peut être extrêmement réduite au niveau de la surface, tandis que les colonnes de Bertin sont toujours relativement moins diminuées. La couleur de la coupe est assez uniforme, la différence décoloration entre les pyramides et la substance corticale étant moins accentuée que normalement.
« Les artères à parois épaisses sont saillantes au niveau di v la coupe. Dans un cas, nous avons trouvé de petits calculs dans le bassinet. Et, de fait, par tous ses caractères le rein saturnin se rapproche plus du rein goutteux que de toute autre variété de néphrite atropkique.
« Enfin, ces caractères du rein saturnin appartiennent seulement à l'intoxication chronique ancienne, car dans deux cas d'encéphalopathie saturnine que nous avons observés chez des malades peu anciennement intoxiqués, la morphologie du rein nous a paru normale.
« Les lésions histologiques du rein saturnin sont caractérisées par une sclérose diffuse principalement corticale. Lu sclérose est intertubulaire ou glomérulaire, et les lésions présentent leur maximum d'intensité à la surface du rein pour aller de là en décroissant à mesure qu'on pénètre dan^ la profondeur; elles peuvent même, dans les cas les moins anciens et les moins accentués, manquer presque complètement au niveau des colonnes de Bertin ou dans la substance pyramidale.
« Le tissu de sclérose se présente suivant deux modalités principales : 1° Une sclérose diffuse intertubulaire, assez régulièrement répartie, où Ton voit une mince bande d< tissu fibreux adulte séparer les tubuli; cette sclérose est ei> réalité péricapillaire, comme on peut s'en assurer dans les points où la congestion sanguine a maintenu béante la lu* mière des capillaires sanguins par suite de leur replétioit globulaire, et le tissu conjonctif néoformé est séparé du Tépithélium des tubuli par une membrane propre plus épaisse que normalement et qui ressort particulièrement bien dans les préparations fixées par l'acide osmique. Dans les cas avancés, cette sclérose régulière se voit aussi dans les pyramides entre les tubes excréteurs;
« 2° En outre de la sclérose régulière péricapillaire, on trouve de places en places, et particulièrement près de U surface, des îlots conjonctifs plus étendus, irréguliers, anguleux, pyramidaux, qui se joignent par bandes fibreuses, et renferment des tubuli atrophiés, en collapsus, parfois même
réduits uniquement au vestige de leur membrane propre; ces Ilots de sclérose correspondent généralement à des régions où les glomérules ont subi la transformation fibreuse complète.
« Les glomérules sont en effet le siège d'une sclérose élective» qui atteint particulièrement le bouquet glomérulaire, et le transforme soit incomplètement, soit complètement en un bloc de tissu fibreux imperméable. Cette transformation se fait en commençant pa~ les glomérules les plus proches de la surface du rein. Dans les cas peu avancés, c'est là seulement que se rencontrent les glomérules fibreux. Dans les cas plus anciens, la corticalité est tout à fait à la surface formée d'un tissu fibreux semé de blocs glomérulaires, fibreux ou hyalins, tassés les uns contre les autres en raison de l'atrophie du tissu; les tubuli ont disparu, et ce tissu fibreux est parcouru de gros capillaires pleins de globules. Ce n'est que plus profondément que se retrouve le parenchyme encore fonctionnant : tubuli et glomérules perméables.
« Les lésions épithéliales sont variables dans les faits que nous avons observés. La forme la plus générale des lésions épithéliales est l'atrophie simple, les cellules sont réduites de volume particulièrement en hauteur, leur protoplasma paraît plus dense et se colore plus fortement par les réactifs; à te degré, on peut dans les préparations traitées par l'acide osmique déceler un semis de très fines granulations graisseuses. Comme degré extrême, cette atrophie aboutit au col lapsus des tubes épithéliaux, dont la membrane propre, plissée et ratatinée, représente le dernier vestige. D'autres fois les tubuli sont irrégulièrement dilatés par l'accumulation il'exsudats dans leur cavité, exsudats albumincux ou colloïdes, avec formations vacuolaires dans les cellules et desquamations partielles. Ces lésions nous ont paru moins constantes.
« Les artères sont généralement atteintes d'endartérite de moyenne intensité: épaississement régulier de la membrane interne sans oblitération ni thrombose.
« Ces lésions sont en somme celles d'une néphrite interstitielle, d'une sclérose rénale progressive, portant spécialement sur la zone intertubulaire péricapillaire et sur les capillaires glomérulaires ; nous insisterons sur V uniforme répartition des lésions et sur leur prédominance corticale, qui nous paraissent constituer les caractères essentiels de l'altération, tandis que les îlots de sclérose irrégulière correspondent simplement au collapsus atrophique des tubuli efférents des glomérules sclérosés. A côté de ces lésions conjonctives périvasculaires prédominantes, les lésions épithéliales sont variables et inconstantes, plutôt atrophiques et vraisemblablement secondaires. Aussi serons-nous porté à chercher les causes et le début des altérations, dans un trouble initial d'origine vasculaire; le siège môme du tissu de sclérose autour des capillaires, capillaires des glomérules et capillaires du labyrinthe, la prédominance dans la région corticale où les troubles circulatoires se font sentir à leur maximum; enfin le peu d'intensité et l'inconstance des lésions épithéliales, tout nous indique comme siège initial du mal, de l'action morbide pathogène, le système vasculaire, V appareil sécréteur proprement dit ne paraissant intéresse que secondairement.
« Cette action vasculaire nocive nous semble devoir être attribuée, non à l'endartérite diffuse constatée dans la plupart des cas, mais à sa cause probable, Yhypertension artérielle. Celle-ci est constante et précoce ; elle est antérieure à la néphrite et non causée par elle; et cette antériorité nous parait particulièrement bien démontrée par l'une des observations d'encéphalopathie saturnine à laquelle nous faisons allusion précédemment, dans laquelle nous avons constaté pendant la vie une hypertension de 25 à 27 centimètres de mercure mesurée au sphygmomanomètre de Potain, tandis qu'à l'examen des reins post mortem, nous n'avons trouvé, même au microscope, aucune trace de néphrite, l'intoxication étant de date relativement trop récente pour que celle-ci ait eu le temps de s'établir. L'hypertension vasculaire serait le phénomène toxique initial, peut-être dû à l'action
propre du plomb, soit sur les appareils vasculaires, soil sur le système nerveux.
« De ces faits, nous conclurons que la néphrite chronique saturnine est une néphrite scléreuse atrophique par hypertension musculaire, et non une néphrite d'excrétion. » (Ménétrier, note inédite.)
Symptomatologie du syndrome cardiorénal. — Les lésions d'alhérome limitées d'abord aux vaisseaux périphériques gagnent bientôt l'aorte et créent une sorte de maladie de llogdsoti saturnine. La dilatation de l'aorte amène un certain degré d'insuffisance orificielle qui contribue avec le rétrécissement des vaisseaux périphériques et viscéraux ^rein, foie) à provoquer et à entretenir l'hypertrophie du cœur gmiche.
Ce syndrome cardio-vasculaire se traduit par des signes primitifs assez constants et par des signes consécutifs plus rarement observés.
Parmi les signes constants, nous citerons Yexcès de prèssion sanguine, l'anémie périphérique par ischémie, la dureté et le soulèvement brusque des artères, l'éclat tympanique du deuxième bruit à la base du cœur.
Pins tard les claquements orificiels se dédoublent : dédoublement du second bruit signalé par Durosiez; bruit de galop pur dédoublement du premier bruit étudié par Potain.
Caractères du pouls. — La dureté du pouls des saturnins était bien connue des anciens auteurs qui avaient trouvé la comparaison avec un fil de fer tendu (Stoll). .Lorrain et Marey, puis Tessier, analysant le phénomène par la méthode graphique, ont noté le ralentissement du pouls ei le polycrotisnie du tracé. Les ondulations du plateau sont considérées par Marey comme la traduction d'une systole particulière au saturnisme, le plateau lui-même étant la conséquence de l'alhérome artériel.
Le tracé enregistre également une trémulation descendante interprétée comme une conséquence du tremblement musculaire (?).
Le sphygmographe met donc en évidence trois phénomènes morbides dont la symbiose est particulière au saturnisme.
Durosiez a signalé également la fréquence relative du rétrécissement mitral et l'existence d'un double souffle crural.
La néphrite se traduit généralement par les signes de cirrhose conjonctive; polyurie et pollakiurie surtout nocturnes et très persistantes avec albuminurie tardive; la cryesthésie, la céphalée hémicranienne, l'insomnie, les bourdonnements d'oreille, les épistaxis matutinales, les
Fig. 1. — Tracé du pouls saturnin (Marey).
crampes dans les mollets, les modifications passagères de la vue et autres signes habituels de néphrite compliquée d'urémie chronique.
A une période plus avancée de la maladie, la tonicité cardiaque venant à s'épuiser, le myocarde se dilate et les manifestations multiples de l'urémie s'accentuent. La chute de la pression artérielle et les complications parenchymateuses de la néphrite font baisser le taux des éliminations urinaires. C'est à ce moment que l'albuminurie paraît, ou tout au moins augmente d'une façon notable, et que se produisent les manifestations aiguës de l'urémie, l'encéphalopathie saturnine, les troubles gastro-intestinaux et pulmonaires (dyspnée urémique, asthme saturnin). Le malade succombe à l'asystolie ou à une forme quelconque de l'urémie, quand le dénouement ne se trouve pas précipité soit par une complication pulmonaire (œdème aigu, congestion) ou cérébrale (apoplexie), soit par une maladie intercurrente dont l'organisme affaibli ne peut faire les frais.
La néphrite saturnine des jeunes sujets peut être confondue avec celle qui accompagne l'aplasiedu système artériel, et la
néphrite des adultes avec celle que provoque l'artériosclérose (Lancereaux). Toutes choses égales d'ailleurs, l'évolution de la néphrite est d'autant plus rapide que le sujet est moins
âgé-
Debove insiste dans ses cliniques médicales sur l'extrême fréquence des complications rénales dans le saturnisme. M'}iue,chez les saturnins qui, cliniquement, ne présentent pas les signes de la néphrite atrophique, le fonctionnement rénal peut être insuffisant (néphrite latente).
L'exploration de la perméabilité rénale par le procédé de Àehard et Castaigne, montre qu'en pareil cas le mode d'élimination est celui que l'on rencontre dans la néphrite interstitielle. On constate en effet un retard et une prolongation notable de l'élimination du bleu de méthylène ingéré (Debove). La cryoscopie apporterait également dans ce cas de précieuses indications.
Autres complications cardiovasculaires observées dans le saturnisme. — Nous avons vu que certains auteurs admettaient une altération du myocarde consécutive à l'action directe du plomb ou à la dégénérescence athéromateuse des coronaires. Mercklen semble admettre la possibilité d'une angine de poitrine d'origine saturnine, mais n'apporte aucune observation a l'appui de son opinion.
Lancereaux, Debove, insistent, au contraire, sur la rareté des altérations du muscle cardiaque vérifiée sur un grand nombre d'autopsies de saturnins.
Dmosiez a signalé la fréquence du rétrécissement milral et des endocardites chez des sujets sans antécédents pathologiques.
L'apoplexie cérébrale, les hémorragies rétiniennes et pulmonaires observées chez les saturnins sont quelquefois rapportées à l'intoxication. Il est assez difficile d'établir en pareil cas ce qui revient à l'intoxication ou à l'artériosclérose, dans la pathogénie de ces accidents; la sclérose vasculaire pouvant être sinon engendrée du moins aggravée par l'imprégnation plombique des artères.
Nous nous arrêterons plus longuement sur deux manifestations morbides dont la corrélation possible avec le saturnisme demande à être examinée d'une façon toute spéciale ; nous voulons parler de l'albuminurie et de l'urémie saturnine.
Albuminurie saturnine. — La constatation de l'albuminurie au cours du saturnisme a été faite pour la première fois par Tanquerel (Traité des maladies du plomb, t. I, p. 248). Rayer mentionne également plusieurs cas de colique compliquée d'albuminurie (Traité des maladies du rein, t. II, p. 191 et suivantes). Des observations analogues ont été faites par Œttinger (Canstadt Jarhrbùcher, 1858, p. 95), Goodfellow, Becquerel, Gubler, etc. Pour ces auteurs, il n'y aurait là qu'une simple coïncidence sans relation de cause à effet. L'albuminurie au cours de l'intoxication expérimentale fut observée par Ollivier, qui eut le premier l'idée de rechercher systématiquement l'albumine chez les saturnins (1863). L'expérimentation avait donc mis sur la voie d'un fait que l'expérience clinique devait vérifier. Ollivier attribuait l'albuminurie à une irritation sécrétoire. Cette opinion fut combattue par Gubler en vertu de ce fait que le plomb introduit dans l'économie à titre médicamenteux, loin de provoquer l'excrétion urinaire de l'albumine, diminue au contraire cette excrétion quand elle existe.
Lancereaux apporta vers cette époque toute une série d'observations d'albuminurie avec documents nécropsiques. Il montra que X albuminurie devait être considérée comme un phénomène tardif, comme une complication ultime d'une néphrite saturnine.
Charcot et Gombault (1881) reprenant les expériences de A. Ollivier, constatèrent que l'albuminurie paraissait liée — au moins dans l'intoxication expérimentale — avec l'état hémorragique des urines.
Les publications ultérieures paraissent mettre en doute non seulement la fréquence, mais l'existence même de l'albuminurie saturnine. René Moreau (Thèse 1875) et Véron
(Thèse 1878) n'ont presque jamais rencontré ce symptôme urinaire. Renaut ne note que deux cas dans les nombreuses observations de sa thèse d'agrégation (4875). Séguin (Thèse 1883) semble admettre l'existence d'une albuminurie passapère en rapport avec l'anémie et la cachexie. Gaucher ne cït#* pas un seul cérusier albuminurique dans un travail publiée en 1883.
II semble donc légitime d'admettre avec Jaccoud que £ albuminurie au cours du saturnisme est unphénomène morbide plutôt rare. On ne doit y Voir qu'une conséquence — rareetle plus souvent tardive — de lanéphrite etde l'urémie. Les troubles de la nutrition causés par l'anémie, la goutte et la cachexie peuvent également provoquer l'albuminurie, imiis à titre tout à fait exceptionnel. Notons également les influences combinées de l'alcoolisme, dès vapeurs d'essence de térébenthine et des refroidissements pendant le travail vn plein air qui peuvent expliquer, sans le secours d'aucune autre hypothèse, les crises d'albuminurie urinaire observées chez les peintres.
Urémie saturnine. — On peut distinguer trois phases dans lanéphrite saturnine : préabulmineuse,albumineuse et u réinique. L'urémie chez le saturnin ne dépend pas seulement du mauvais fonctionnement du rein, elle est également la conséquence des troubles de la nutrition. L'anémie fit li i s troubles gastro-intestinaux entraînent une insuffisance fonctionnelle du globule rouge et des glandes annexes du tube digestif qui retentit forcément sur la dépuration urirmire. Tout saturnin atteint de néphrite est donc en instaure d'urémie : c'est un urémique latent. L'urémie lente, progressive peut d'ailleurs être singulièrement aggravée par une affection intercurrente. A la période terminale les symptômes présentent une assez grande diversité d'allures suivant que l'urémie affecte la forme gastro-intestinale ou la forme cérébro-spinale.
On trouve au début tous les petits signes du brightisme : la eryesthésie, les secousses électriques, les crampes dans
les mollets, les démangeaisons (petite urémie de Dieulafoy). La céphalée, l'oppression, les. troubles gastriques signalent les progrès de l'intoxication urémique. Enfin, la grande intoxication ou urémie proprement dite des auteurs est annoncée par la dyspnée, la céphalée violente, les vomissements incoercibles, la diarrhée profuse, les convulsions, le coma.
Deux épisodes assez fréquents de l'évolution saturnine, l'hémiplégie liée ou non à l'apoplexie cérébrale et Tencéphalopathie saturnine, présentent parfois avec l'albuminurie et l'urémie saturnines des rapports symptomatiques qui peuvent égarer le diagnostic. Pour le cas spécial de l'hémiplégie consécutive à l'apoplexie cérébrale, l'évolution même de la maladie, en l'absence de certaines complications (tumeur, abcès du cerveau), fixe assez rapidement l'opinion. Le diagnostic différentiel Je l'urémie et de l'encéphalopathie présente plus de difficultés. Aussi n'est-il pas étonnant que l'on ait envisagé l'encéphalopathie comme une manifestation de l'urémie. Les raisons qui ont fait abandonner cette hypothèse, contre laquelle se sont élevés Fournier et Jaccoud, sont de divers ordres. Nous rappellerons simplement pour l'instant que l'absence d'albumine au cours des crises d'encéphalopathie et la fixation élective du plomb sur la substance nerveuse permettent d'envisager l'encéphalopathie saturnine typique comme une manifestation directe de saturnisme sans relation avec l'urémie. Mais il existe certaines formes d'urémie ou d'éclampsie saturnine qui peuvent en imposer pour une attaque d'encéphalopathie. L'analyse des urines doit en pareil cas éclairer le diagnostic L'examen du sang apportera également des indications précieuses (granulations basophiles et hématies nucléées des crises aiguës du saturnisme chronique).
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