TRAITEMENT PAR L'HUILE DE CROTON TIGLIUM

« Le meilleur mode d'administration de l'huile de croton, c'est de la donner à la dose d*une goutte dans une cuillerée de tisane, à la première visite qu'on fait au malade.

«. Si cette première prise ne produit pas de selles ou de vomissements, sept ou huit heures après, il faut administrer une nouvelle gçutte ou un lavement purgatif.

<r Le lendemain et le surlendemain, on devra encore prescrire l'huile de croton de la même manière.

« Le quatrième jour, lorsque le malade est débarrassé de tous les symptômes de la colique, on peut lui faire administrer un second lavement purgatif, qu'on continue jusqu'au septième ou huitième jour. Dans les cas rares où la colique n'a pas cessé le quatrième jour, il faut encore donner une goutte d'huile de croton, qu'on peut même répéter les jours suivants, si par hasard toutes les traces de la maladie n'avaient pas disparu. »

Nous terminerons de suite avec [la méthode des purgatifs en signalant le traitement par la limonade nitrique et les

(\) Tanquerel. Traité des maladies de plomb, t. I«, p. 401.

lavements purgatifs {Gazette des Hôpitaux, 1862, p. 126). Actuellement on se borne généralement à administrer le lavement des peintres concurrement avec l'opium et le belladone, suivant les indications de Trousseau.

Méthode anodine ou catholique, méthode é molli ente. — La méthode des émollients recommandée par Stoll, de Haën et Tronchin s'adresse spécialement à [l'élément douleur et fait usage d' huile, d'émollients et à" opiacés. La méthode mixte de Huxham combinait l'emploi des purgatifs avec celui de l'opium.

On connaissait déjà, à l'époque de Stockhusen et de Ramazzini, l'heureuse influence prophylactique et curative des corps gras. Cette méthode mise en honneur par Frédéric Hoffmann et par de Haën [Journ. de méd.,[oct. 1760)[a été reprise par le professeur Weill et par Duplant de Lyon. L'huile administrée par quarts de verre est très bien tolérée : elle fait cesser les vomissements, calme le spasme pylorique puis celui des fibres intestinales. (Duplant, Gazette des Hôpitaux, 1902, LXXIX, 796.)

Méthode chimique. — En suivant l'ordre chronologique, nous voyons paraître vers le milieu du siècle dernier le traitement dit chimique de Gendrin et Rayer, basé sur l'emplqi de la limonade sulfurique et de Y alun (traitement de Saint- Antoine). Les auteurs de cette méthode espéraient insolubiliser le plomb et soustraire ainsi l'organisme à son influence (Gendrin, Transactions médicales, Paris 1832; Acad. des sciences, 15 fév. 1840; Ann. d'hygiène, 1841).

Briquet administrait tous les deux jours 4 grammes d'alun et 4 grammes d'acide sulfurique; il donnait 5 centigrammes d'opium le soir. 11 résume son étude comparative sur les deux traitements en honneur à cette époque, en disant que le traitement par les purgatifs fait cesser plus tôt les douleurs, mais que, par contre, la convalescence est beaucoup plus courte avec les acides et l'alun. (Briquet, Bull. Therap., août 1857.)

Médication sulfureuse. — C'est à Navier (Pierre-Toussaint, 1712-1779) que revient l'honneur d'avoir vulgarisé le traitement des empoisonnements métalliques par les hepars sulfuris et les baumes de soufre. Un précis de ta méthode imprimé par ordre du gouvernement et ayant pour titre : Précis des moyens de secourir les personnes empoisonnées par les poisons corrosifs, fut extrait des Contrepoisons, ouvrage publié par Navier en 1777.

La médication sulfureuse fut reprise sous différentes formes, au cours du xrx e siècle. On proposa d'abord les boissons sulfureuses [Lalouette % Chevallier, Rayer) les eaux mincies sulfureuses, le protosulfure de fer hydraté (Sandras, Bull. acad. méd., t. Xll, 432. Mialhe, La Semaine^ 1848, P- 34.)

Lutz, pharmacien de l'hôpital Saint-Louis, conseilla le premier l'emploi du miel soufré, qui donna entre les mains de Guibout d'excellents résultats {Gaz. Hôp., 1886). Cette médication fut préconisée à nouveau comme traitement exclusif par Empis [Gaz. Hôp., 1875, p. 562). Elle est fort en honneur à l'heure actuelle dans les hôpitaux de Paris.

Peyrou, dans ses études sur le coefficient respiratoire et l'intoxication saturnine étudia, sur le conseil de Quinquaud, l'action du sulfure de sodium. (Peyrou, Thèse Paris, 1891.) Ces résultats sont à rapprocher de ceux que nous avons obtenus dans les intoxications métalliques en général, en employant, au lieu de monosulfure, Yhyposulfite de sodium moins caustique et mieux toléré.

Les bains sulfureux employés comme adjuvants de toutes les médications insolubilisent le plomb fixé sur les téguments et préviennent toute chance d'absorption. A ce titre ils agissent dans le même sens que le traitement interne. Nous rappellerons que le traitement par le soufre permet seul d'assurer une élimination régulière du plomb entraîné par les sécrétions et excrétions intestinales. Le métal insolubilisé ne peut plus être réabsorbé par la muqueuse digesive. A ce titre, la médication sulfureuse est essentiellement prophylactique de Vauto-réintoxicatïon.

Méthode basée sur remploi des vaso dilatateur s. — L* spasme vasculaire peut être combattu par la médication a nitreuse », essentiellement vasodilatatrice. La trinitrine, le nitrite de soude, le nitrite d'amyle provoquent une dilatation vasculaire fugace, mais suffisante pour hâter révolution de la colique vers la guérison. D'après Mattirolo f le tétranitrite d'érythrol, à la dose de 3 centigrammes tous les deux jours, provoque une vasodilatation lente mais durable. (Mattirolo, Acad. royale, Turin, 17 mai 1902.)

Méthode analgésique. — Les anesthésiques administrés en potion ou en lavement peuvent combattre efficacement le spasme douloureux. On a préconisé Yéther (Aubry), le ch tarai (Moutard-Martin), Veau chloroformée, le bromoforme, Delearde conseille les injections épidurales de cocaïne (3 centigrammes dans 3 centimètres cubes). (Écho méd. du Nord, 17 nov. 1901.)

On peut ranger X opium parmi les médicaments qui jugu lent la colique en atteignant le symptôme douleur. Huxhain et Stoll donnaient l'opium concurremment avec les purgatifs : « doses opii largas hic morbus exigit, et fréquenter repelUai e diù » (Stoll). Bourdon calmait la douleur par une injection de morphine et donnait ensuite un purgatif. Vaquez conseille également la méthode hypodermique.

Lorrain disait d'ailleurs que la constipation tenait uniquement à la douleur excitée d'une façon inopportune par les purgatifs. (Lorrain, Gaz. Hôp., 1875, p. 706.)

La belladone, employée d'abord par Ranque en 182.^ ensuite par Malherbe de Nantes, Fonssagrives, Guéneau de Mussy et Trousseau, agit à la fois comme vasodilatatrice et comme anesthésique. Cette substance, modératrice du pouvoir excitomoteurde la moelle, était souvent associée àropium par Trousseau. Gauch, Picot de Bordeaux, puis Bernutz ont remis cette médication en honneur (Bernijtz, Gaz. Hôp., 1882, p. 602; Gauch, Semaine médicale, 9 février 1882),

Le traitement par les applications de glace a été employé

par Constantin Paul dans le service de Hérard (Gaz. des H6p. y 4861, 413) et par Monneret. Ce dernier donnait la glace à l'intérieur et à Pextérieur.

La méthode éliminatrice convient plutôt pour la convalescence et la prophylaxie ultérieure que pour le traitement proprement dit de l'attaque paroxystique. Il peut môme arriver que l'administration intempestive d'un de ces agents d'élimination provoque une crise ou exacerbe un accès (Potain) . Parmi les médicaments préconisés comme éliminateurs nous citerons les iodures alcalins (Melsens, Nathalis Guillot, Pouchet, Jacobs et Duchek); Viodure d'amidon (Ramer, Bellini, Bull, de Thérap., 1876, p. 385); les bromures, les nitrates, les chlorates, les sudorifiques et Yélectrocataphorèse, etc.

Méthodes diverses non classées. — Injections de sérum. — Les injections de sérum artificiel ont été conseillées par Delearde de Lille (Soc. biologie, 9 juillet 1898; Baude, Thèse de Lille 1898). Ce traitement, employé d'une façon exclusive, supprime les douleurs et la constipation, amène une débâcle intestinale sans augmenter le taux urinaire. Il n'a aucune action sur les phénomènes paralytiques. Thouvenet, de Limoges injecte chaque jour 1000 centimètres cubes de solution de sulfate de magnésie à 44 0/00. (Thèse Mazin, p. 86-88.)

Saignée. — La saignée — base de la médication antiphlogistique — fut très employée à une certaine époque à l'hôpital de la Charité (Thèse de Dubois : An colicis figulis venœ sectio, 1751). On pourra lire à ce propos, dans le journal de médecine de Vandermonde, l'humoristique description de l'antagonisme qui existait alors entre deux religieux de la Charité, Samuel et Stanislas, champions respectifs du mochlique et des saignées. (Bordeu, /. méd. V. et /?., t. XVI, 1762.)

La saignée, combinée avec les injections de sérum, pourrait sans doute rendre des services dans les cas graves compliqués d'urémie.

Nous citerons encore, parmi les méthodes proposées à plu-

sieurs reprises par différents auteurs, les grandes entéroclyses, le lavement électrique (Gaillard), sortes de traitements mécaniques de l'obstruction intestinale d'origine saturnine, à rapprocher des médications par le mercure métallique et par les balles de plomb. De ces derniers traitements, le lavement électrique est le seul qui mérite de fixer l'attention. L'excitation des contractions péristaltiques a été également obtenue par les fomentations de tabac et par la noix vomique ; mais il y a un réel danger à employer des médicaments aussi actifs chez des sujets dont les fonctions s'accomplissent d'une façon très irrégulière.

De toutes ces méthodes, nous retiendrons de préférence celles qui n'introduisent dans l'organisme aucun toxique dont l'influence néfaste pourrait s'ajouter à celle du plomb : le lavement électrique, combiné aux entéroclyses et au traitement huileux; la glace (emplâtre glacé et déglutition de glace pilée) ; les injections de sérum ; la médication sulfureuse intensive (monosulfure et hyposulfite de soude). Les spasmes douloureux seront combattus par les inhalations de nitrite d'amyle ou l'emploi du nitrite d'érythrol; exceptionnellement par les injections de morphine, de morphine et cocaïne, de morphine et éther.

Le traitement de la Charité ne devra jamais être employé que sous sa forme simplifiée (Méthodes de Trousseau et de A. Robin).

Pendant la convalescence, le malade sera soumis à un régime lacté sévère. On appliquera la médication sulfureuse sous toutes ses formes et l'on provoquera l'élimination du toxique par une des méthodes indiquées plus haut. C'est à ce moment que l'électrocataphorèse pourra rendre des services. On suivra pour cette médication les indications données par Semmola, Vergnier et Poëy. (Gaz. des Hôp., 4876, p. 821 ; 10 avril 1877 et 10 novembre 1892. — Gaz. méd. de Paris, 30 août 1902; Acad. sciences, nov. 1902.)

La colique prédisposant l'organisme aux paralysies et aux troubles trophiques, il conviendra de soumettre le saturnin

à des séances d'électrisation, comme le conseillaient déjà de HaCn et Gardanne, et plus tard Briquet [Gaz. Hôp., 1858-1860).

On combattra l'anémie par Tiodure de fer, Toxalate et le pyrophosphate du même métal; l'asthénie etlaparésie, par les phosphures de zinc, la strychnine, le massage, la mécanothérapie.

Bordeu, Sur le traitement de la colique métallique à l'hôpital de la Charité, Journ. méd. V. et R., 1762, t. XVI. — Bonté, Méthode curative de la colique de Poitou végétale, Journ. méd. V. et R., I. XX, 1764. — Aubry, Traitement de la colique de plomb par Us injections rectales d'élher. Thèse, Bordeaux, 1887. — Cornet, Origine spasmodique de la colique de plomb et traitement par les injections rectales d'éther, Thèse, Bordeaux, 1890. — Marchet, De l'huile tfolive comme traitement de la colique saturnine, Thèse, Lyon, 1892-93. — Baude» Traitement de la colique par les injections sous-cutanées de sérum artificiel, Thèse, Lille, 1897-1898. — Siew, Action des préparations sulfureuses dans V intoxication saturnine chronique, Diss. inaug., Erlangen, 1873. — Galliard, Lavement électrique dans la colique de plomb, Soc. méd. Hop., mars 1903.

Colique de plomb: (Consulter le texte, l'historique et les Traités et Manuels de médecine ou de pathologie interne.) — Cahagnasius, De colica pictaviensi, 1616. — Dubois, An colicis figulis venas sectio, 1751. — Tronchin, De colica Pictonum, 1756. — De Haen, Journ. de méd. V. et R. 9 1759. — Mérat, Traité de la colique métallique, 1805-1812-1814. — Palais, Traité de la colique métallique, Thèse, Paris, 1825. — Grisolle, Essai sur la colique de plomb, Thèse, Paris, 1835. — Tanquerel, Maladies de plomb, Paris, 1839. — Brachet, Traité pratique de la colique de plomb, Lyon, 1850. — Aymé, Colique de plomb, Thèse, Paris, 1860. — Vaullegeard, Considérations sur la colique de plomb, Thèse, Paris, 1865. — J. Renaut, Thèse, Paris, 1875. — Pauvërt, Contribution à V étude de la colique de plomb, Thèse, Paris, 1877. — Faisnel, Contribution à V étude de la colique de plomb, Thèse, Paris, 1880. — Hermand, Colique saturnine, Thèse, Lille, 1894. — Delearde, Colique saturnine, Gaz. Hop., 16 septembre 1899, n° 105. — H. Bernard, Étude clinique de la colique de plomb, Thèse, Paris, 1901. — H. Bernard, Acad. méd., 14 janvier 1902.

§ IL — Annexes du tube digestif.

1° Action du plomb sur les glandes salivaires. — L'hypertrophie desglandes parotidesau cours du sa turnismeaété signalée pour la première fois par Comby (1882). Depuis cette époque, Parisot, Valence, Thielemans, Achard, Croûtes, Launois, Claisse et Du pré, Petit ont publié des observations analogues.

Symptomatologie. — Tuméfaction indolore spontanément et à la palpation, à début lent et insidieux, s'étendant peu à peu aux deux glandes. Le canal de Sténon est souvent épaissi et induré avec rétrécissement scléreux appréciable au cathétérisme, très généralement l'orifice est le siège d'une inflammation gangreneuse ou ulcérative. Lésions buccales concomitantes de stomatite aiguë ou chronique. Chronicité et variation de la fluxion sous les influences les plus diverses, repas, ingestion d'un médicament (iodure). Poussées successives à la suite d'affections diverses (angine, grippe, coryza).

Renon et Latron ont signalé une tuméfaction limitée aux glandes sous-maxillaires à la suite d'une colique de plomb. Dans ce cas, les orifices des canaux de Warthon n'étaient ni rouges ni enflammés.

Pathogénie et anatomie pathologique. — Les recherches de Malherbe, de Ellemberger et Hofmeister, de Pouchet, de Spillmann ont montré que le plomb pouvait s'éliminer parla salive. D'autre part Rénon a décelé le plomb dans les glandes salivaires de cobayes intoxiqués par la céruse.

Ce point étant établi, trois hypothèses se présentent à l'esprit pour expliquer la genèse d'une parotidite saturnine :

1° Action directe du plomb sur la glande ;

2° Obstruction du canal de Sténon provoquant des crises de rétention salivaire ;

3° Infection de la glande par le canal excréteur.

Tout porte à croire que la stomatite constante chez les saturnins peut s'étendre au canal du Sténon et amener ainsi une obstruction plus ou moins complète de ce canal. L'altération des muqueuses sous l'influence de l'intoxication prépare le terrain à une prolifération microbienne (Galippe).

D'autre part, le saturnisme provoque des perturbations dans la sécrétion salivaire. Le rôle protecteur antimicrobien des épithéliums et des sécrétions ne pouvant plus s'exercer, l'infection gagne les canaux sécréteurs et provoque une cirrhose parotidienne hypertrophique par un processus analogue à celui qui amène la production des cirrhoses biliaires.

Les lésions de la parotidite saturnine consisteraient, d'après Àpert, en une hypertrophie simple, avec catarrhe des canaux excréteurs et sclérose périglandulaire. Apert n'aurait pas trouvé de plomb dans les glandes, contrairement à l'opinion émise par Renon.

Cohby, Hypertrophie simple des glandes parotides observée chez plusieurs saturnins. Franc» médicale, 1882, 31 août. — Parisot, Revue mèâkale de V Est, 1885. — Valence, De la parotidite chronique saturnine. Thèse, Nancy, 1888. — Thielemans, Thèse, Paris, 1895. — Aciiahi», Parotidite saturnine. Société méd. des hôpitaux, décembre 1896. — Croûtes, Parotidite saturnine. Thèse, Paris, 1897. — Launois, Société méd. des hôpitaux, février 1897. — Comby, Des parolidites toxiques. Méd. mod., juin 1897. — Renon, Soc. de biologie, octobre 1897. — Claisse et Dupré, Parotidite chez les saturnins. Presse médicale, 8 décembre 1897. — Renou et Latron, Gonflement isolé des glandes sous-maxillaires chez un saturnin. Soc. de biologie, 29 juin 1900. — A. Pepet, Soc. de chirurgie, 6 décembre 1899. — Apert, Soc. analomique, avril 1900, p. 395.

2 D Action du plomb sur le pancréas et les glandes intestinales- — Bien que l'on n'ait signalé aucune altération, aucun trouble fonctionnel du pancréas au cours de l'intoxication saturnine, il est vraisemblable d'admettre que la fonction pancréatique se trouve atteinte au même degré (lue 1rs fonctions salivaire, hépatique et rénale. Le spasme vase ula ire et le processus anémique doivent affecter toutes les glandes dont la sécrétion se trouve sous la dépendance directe de la circulation sanguine. On considère aujourd'hui les ferments digestifs élaborés par le pancréas comme jouant un rôle plus actif que le suc gastrique. La dyspepsie

saturnine doit donc être au moins en partie sous la dépendance de troubles de la sécrétion pancréatique.

Les glandes de l'intestin subissent d'abord sous l'influence du saturnisme des lésions hypertrophiques qui s'étendent aux éléments musculaires. A cette hypertrophie succède un processus atrophique analogue à celui qui s'établit normalement chez la plupart des sujets à partir de Page adulte. Chez le saturnin, la muqueuse subit prématurément cette atrophie que l'on pourrait appeler physiologique (Kusmaul et Mayer, Laporte). Or on sait aujourd'hui que la sécrétion pancréatique est inactive par elle-même et qu'il lui faut l'action excitante, révélatrice de l'entérokynase pour, acquérir le pouvoir trypsique le pancréas peut donc être atteint dans l'une de ses fonctions sans être lésé par lui-même.

En résumé, le saturnisme provoque une irritation de toutes les glandes annexes du tube digestif. A la réaction glandulaire hypertrophique provoquée par ce processus irrîtatif succède une évolution atrophique une sénilité précoce des tissus qui entrave l'élimination des toxiques par la muqueuse digestive.

3° Action du saturnisme sur le foie. — Deux questions peuvent être envisagées, l'état du foie dans la colique de plomb et l'hépatite chronique des saturnins.

Nous avons vu qu'au cours des attaques de colique de plomb, l'aire de matité hépatique subissait une diminution assez inarquée. Le phénomène a été observé pour la première fois par le professeur Potain, qui l'interprétait comme une conséquence de la rétraction du foie. L'intensité de cette rétraction appréciable par la percussion ne paraît pas être en rapport avec la gravité des autres phénomènes objectifs et subjectifs. « Je puis dire que l'intensité de lu colique n'est jamais proportionnelle à l'intensité des causes qui l'ont produite, que chacun réagit suivant un mode qui lui est propre, et mieux encore que par le phénomène dou-

leur, je préférerais juger du phénomène toxique par la rétraction plus ou moins accusée du foie. » (Potain. Clin. Charité, 1888).

Trois hypothèses se présentent à l'esprit pour interpréter la diminution de matité sur la ligne mamelonnairc : 1° diminution réelle du volume de l'organe ; 2° refoulement vers la poitrine; 3 a interposition d'un anse intestinale entro le foie et la paroi.

Potain, après avoir formulé ces trois hypothèses (1860), finit par se rallier à la première (1888) et admit une rétraction causée par le spasme vasculaire.

Wannenbrouoq et Brunelle admettent que le foie refoulé vers le thorax subit un mouvement de bascule et présente à l'auscultation une moindre surface.

S'appuyant sur ce fait que la sonorité intestinale rejoint parfois la sonorité pulmonaire et qu'en pareil cas une percussion forte enregistre une légère submatité ; qu'en outre, c'est toujours la partie supérieure de la matité qui subsiste, H. Bernard croit pouvoir conclure de ces constatations que « les modifications de la matité hépatique sont dues hV interposition entre le foie et le diaphragme d'anses intestinales

plus moins dilatées l'examen systématique de l'hypo-

condre gauche montre, dans presque tous les cas, une augmentation nette en étendue et en intensité de la sonorité gastro-côlique ». « Cette dilatation parétique du côlon transverse explique pourquoi les anses intestinales s'insinuent entre le foie et le diaphragme, en décollant pour ainsi dire l'organe du muscle, arrivant même parfois à masquer toute sa face antérieure.» (H. Bernard, Thèse.)

Nous avons déjà signalé les troubles fonctionnels liés à Yinsuffisance hépatique et mis en évidence par le syndrome urinaire habituel : urobilinurie, hypoazoturie, glycosurie alimentaire, hémaphéisme. Ces troubles passagers s'expliqueraient assez bien dans l'hypothèse émise par Potain.

Abordons maintenant l'étude de l'hépatite chronique des saturnins. C'est également au professeur Potain que l'on

doit les plus intéressantes observations sur cette cirrhose toxique.

Chauffard, dans sa classification des cirrhoses, admet trois variétés de cirrhoses vasculaires : toxiques, infectieuses et dystrophiques. La cirrhose saturnine appartient au premier groupe. C'est une hépatite chronique atrophique très voisine de la cirrhose de Latënnec, les processus d'intoxication et d'infection par la voie sanguine aboutissant tous à une sclérose atrophique.

« On pourrait dire, malgré l'apparence un peu paradoxale d'une telle proposition, que la lésion cirrhotique est une manière de résister du foie, un indice qui trahit la médiocre intensité de l'agent irritant, en même temps que la défense de l'organe devant l'agression ; si bien que la cirrhose semble jusqu'à un certain point une réaction protectrice, au moins à son début, une sauvegarde de l'intégrité cellulaire du foie. Mais cette lésion scléreuse devient à son toqr perturbatrice et pathogène, tient sous sa dépendance une série de symptômes, constitue enfin une maladie hépatique autonome, ayant son évolution, ses complications, sa gravité personnelle.

« Ce pouvoir cirrhogène des agents irritants pour le foie est en rapport direct avec la vulnérabilité de la cellule hépatique, par les mêmes agents introduits à d'autres doses ou par d'autres procédés ; on comprend qu'une action irritante trop faible ou trop forte sera également défavorable à la production d'une cirrhose. Deux poisons situés aux deux extrêmes de la série des nocivités pour le foie, le plomb et le phosphore, vont nous servir d'exemples.

« L'intoxication saturnine aiguë, ou colique de plomb, ne trahit guère son action sur le foie que par deux symptômes : la diminution de volume par spasme vasculaire de l'organe et la possibilité de provoquer la glycosurie alimentaire; parfois aussi, par une urobilinurie passagère. Tout cela disparait avec l'épisode aigu, et le plomb est, en somme, un poison à action hépatique très faible, nullement à comparer avec ses effets sur les glomérules et tubuli rénaux.

m On comprend, dès lors, que le saturnisme ne soit qu'une cause rare, sinon douteuse, de cirrhoses hépatiques, au inoins en clinique. Quelques faits de ce genre ont été publiés par Potain, par Laffitte, faits que la possibilité dCun alcoolisme associé rend toujours assez peu probants.

® Pour obtenir des résultats en pathologie expérimentale, il faut des intoxications massives et longtemps continuées par les voies digestives. Dans les conditions cliniques habituelles, on peut dire que le plomb est un poison, en somme, peu cirrhogène. » (A. Chauffard, Congrès de Moscou, août 1897.)

La complication apportée dans la grande majorité des cas par l'alcoolisme, la tuberculose, voire même la syphilis, rend particulièrement délicat rétablissement d'un diagnostic ferme. C'est à cette seule raison qu'il faut attribuer la pénurie de documents sur ce point particulier du saturnisme.

Symplomatologie. — Dans la période d'état, le foie est nettement atrophié; la rate est généralement hypertrophiée; la se i le se présente dans la grande majorité des cas; il n'y a jamais d ictère proprement dit. On conçoit que la réunion de ces symptômes, se présentant en général chez des sujets dont le saturnisme est méconnu, égare souvent le diagnostic vers les hypothèses les plus variées. Un œdème douloureux des membres inférieurs se présentant en l'absence d'albuminurie, un réseau veineux sous-cutané assez marqué, le tympanisme abdominal précisent, il est vrai, le syndrome hépatique souligné d'autre part par les troubles urinaires. Quoi qu'il en soit, on arrive souvent, en pareil cas, à envisager la possibilité d'une péritonite tuberculeuse ou cancéreuse, d'un cancer du foie, d'une pyléphlébite, enfin d'une syphilis hépatique ou d'une cirrhose cardiaque atrophique. En général, les investigations portent sur les chances possibles de syphilis, iPimpaludisme, d'auto-infection intestinale et surtout da]c<>olisme. Le diagnostic est surtout un diagnostic (f exclusion.

Pathogénie et anatomo-pathologie. — La fixation du

plomb par le foie est un des faits les mieux établis de l'histoire du saturnisme, vérifié par l'anatomie pathologique, la toxicologie et l'expérimentation. On sait d'ailleurs que le plomb est absorbé par les voies digestives et qu'il s'élimine par le foie. Cette fausse sortie effectuée, le plomb est souvent ré absorbé dans l'intestin et ramené au foie. On conçoit donc sans peine que l'intoxication saturnine puisse avoir une action sur la cellule hépatique.

Pathologie expérimentale. — Chez des lapins intoxiqués chroniquement par le carbonate de plomb, Laffitte a reproduit des lésions analogues à celles que provoque l'alcool, c'est-à-dire une cirrhose biveineuse périportale et sus-hépatique. Les foies diminués de volume et de poids (40 grammes au lieu de 60 à 70 grammes, poids normal), un peu indurés, finement lobules, donnent des images histologiques de cirrhose périportale plus ou moins complètement annulaire, périlobulaire avec cellules embryonnaires infiltrées dans le tissu conjonctif et aplatissement des cellules périphériques des lobules hépatiques. Ces lésions sont analogues à celles que Coën et d'Ajutolo obtenaient en 4888 et qu'ils considéraient comme d'origine péri-angiocholitique.

Hanot et Charpentier admettent que le plomb, agissant d'une façon lente, discrète mais persistante, provoque une dégénérescence insidieuse et progressive de la cellule hépatique. Kusmaul et Mayer ont remarqué, d'autre part, que le plomb agissait sur les rameaux portes et ont constaté l'épanouissement de la membrane celluleuse des vaisseaux.

Pronostic et traitement. — Le pronostic est subordonné à l'état de^ reins. Le mode d'évolution de la néphrite saturnine permet aux reins de continuer leur fonction jusqu'à une période très avancée de la maladie; puis, brusquements le rein se trouve insuffisant, et le malade succombe à l'urémie ou à l'hépatite aiguë. Le traitement est évidemment celui du saturnisme chronique, malheureusement les médications susceptibles de faciliter l'évacuation du plomb surmènent une glande hépatiqne insuffiseute. On instituera le régime

lacté, les cures de raisin et on insistera sur les mesures prophylactiques.

Potain, Atrophie du foie dans la colique saturnine. Soc. mèd. des hâp., il juillet 1860. —Semaine médicale, 1888, p. 230. — Kusmaul et Mater, Autopsie d'un saturnin chronique. Deuie. Arch.furKlin. med., 1873, p. 283. — Laffittk, Thèse, Paris, 1892. — Mayençon et Bergeret, Journ. de Canatomie, 1892. — Brunelle, Arch.gén. de mid., décembre 1894. — Charpentier, Thèse, Paris, 1896, n°443. — Fialon, Thèse, Paris, 1897, n° 193. — H. Bernard, Thèse, Paris, 1901. — Coen et d'Ajutolo, Zieglere Beitr., 1888, vol. III.

Pour beaucoup d'auteurs, les manifestations du saturnisme ne seraient que la traduction symptomatique de l'influence du plomb sur le système nerveux. Cette opinion, implicitement contenue dans les travaux de Tanquerel, est formulée très nettement par le professeur Lancereaux dans ses diverses publications sur le saturnisme. (Voir: Pathogénie générale.) Il conviendrait donc, en adoptant cette théorie, de décrire toutes les maladies saturnines comme des troufcle^ d'origine nerveuse. Si séduisante que soit cette manière de voiiv, nous continuerons l'exposé des manifestations du saturnisme en les cataloguant en quelque sorte d'après le*r localisation apparente. Nous sommes donc amené à décrire* sous le titre « troubles nerveux » toute la série des accidents saturnins qui paraissent être sous la dépendance immédiate d'un trouble quelconque du système nerveux. Nous classerons ces accidents saturnins d'une façon toute schématique en troubles moteurs, troubles sensitifs et sensoriels, troubles cérébraux aigus et chroniques.

Nous comprendrons dans les troubles moteurs les paralysies saturnines proprement dites, le tremblement saturnin.

Nous décrirons parmi les troubles sensitifs et sensoriels, les phénomènes anesthésiques et hypéresthésiques, cutanés, musculaires ou articulaires (arthralgie saturnine) ; les troubles sensoriels (vision, goût r odorat, ouïe, sens génital). En raison de la prédominance des manifestations sensitivosensorielles, l'hémiplégie saturnine sera décrite dans ce paragraphe.

Nous exposerons enfin dans le troisième groupe {troubles cérébraux) l'encéphalopathie saturnine et l'influence du satur-

nisme sur les affections cérébro spinales chroniques (scléroses, psychoses, névroses, paralysie générale saturnine, tétanie saturnine, etc.).

§ I. — Troubles moteurs. — Paralysies saturnines.

Historique. — Les paralysies consécutives aux coliques de Poitou (minérale et végétale) avaient été soigneusement observées par les auteurs du moyen âge, mais leur étiologie saturnine ne fut établie que le jour où l'origine de la colique de Poitou fut elle-même connue. On appelait d'ailleurs colique sèche, colique végétale, colique minérale, toute colique sèche dégénérant en paralysie. « Toute colique, dit Tronchin, qui se termine en épilepsie ou en paralysie, se nomme colique de Poitou, sans avoir égard à la cause qui Ta produite ». Citois, dans sa célèbre diatribe (1616), compare les malheureux ayant subi l'atteinte de cette colique à « des statues qui se remuent par ressorts; pâles, décharnés, les mains abattues de leur propre poids sans pouvoir les lever en haut et létirs pieds, dont les allures ridicules et plutôt pitoyables se font par le moyen non de leurs muscles, mais par ceux de leurs cuisses..... » (Traduction paraphrasée de Citois, par Roger Beauval, 1673. Bib. Nat. Td. 58, 14).

Fernel, Stockhusen (1656), le président Zeller, Boerhaave, parlent en termes très explicites des paralysies auxquelles sont sujets les ouvriers des mines du Hartz, occupés à l'extraction du plomb, les paysans de la Souabe et de la Franconie chez lesquels a pris naissance le traitement des vins par la litharge. Ramazzini {Traité des maladies des artisans) dit en parlant des potiers de terre que leurs mains tremblent et qu'ils deviennent paralytiques parce que le plomb, « quoique froid dans sa nature, s'irrite contre les bourreaux qui le broient avec la pierre, et affecte si dangereusement les potiers de terre en portant la lenteur dans leur sang et dans leur esprit et attaquant principalement leurs mains ».

Van Swieteu, Stoll, Bordeu, et plus spécialement de Haën (1771), publièrent des descriptions cliniques remarquables pour l'époque. Tanquerel des Planches (1833) donn*' dans son traité une analyse très complète du phénomèm qui lit autorité, jusqu'au moment où Duchenne de Boulogne (1872) mit en évidence l'intégrité de certains muscles par son procédé d'exploration électrique et découvrit les formo généralisées. Erb et Eulenburg poursuivirent l'étude des troubles électriques et de la réaction de dégénérescence ; Hemak décrivit les variétésde paralysies locales ; Lancereaux, Vulpian, Gombault, Grasset, Suckling, Fitz, portèrent leui> investigations du côté des atrophies musculaires.

Mme Déjerine-Klumpke résume et précise, dans sa thèse inaugurale (1889), l'état des connaissances acquises à cette époque; elle apporte en outre à la question une importante contribution personnelle par ses recherches cliniques el anatomopathologiques.

Nous citerons ensuite les leçons cliniques des professeu r> Raymond et Brissaud; les revues générales de G. Lyon et de Villaret; les travaux de Potain, Seifert, Mannaberg, Kôstoi\ Maurice Perrin, Sorgo, Remak, Pitres et Vaillard, Ganyair<\ Anker, Brown, Putnam, Sinclair etNewmark, Variot, Dufour Labastide, Debove, etc.

Description clinique. — La paralysie s'observe rarement au début de l'intoxication saturnine. C'est généralement après une ou plusieurs attaques de colique, le plus souvent au déclin de l'une d'elles, que se déclarent les premier^ symptômes.

Les prodromes sont assez peu marqués. Ils consistent en une lassitude, un engourdissement général attribués à h\ récente attaque de colique. Le malade ressent ensuite (tes crampes douloureuses, des fourmillements ou des chatouillements accompagnés de troubles de la sensibilité dans les; territoires menacés. Ces prodromes rappellent ceux des névrites périphériques.

Le début de l'attaque peut être aigu, subaigu ou chro-

nique; il est très généralement apy rétique. Parfois la paralysie se développe dans l'espace d'une nuit, d'autres fois le malade constate un certain degré de faiblesse et de maladresse s'accentuant de plus en plus.

Les paralysies peuvent être localisées ou généralisées, typiques ou atypiques. L'âge et le sexe du malade, Fétiologie de l'intoxication apportent également des éléments de différenciation.

Nous suivrons de préférence, dans cet exposé, Tordre adopté par Mme Déjerine : formes localisées, formes généralisées, atrophies saturnines, anatomie pathologique, pathogénie.

Description des formes localisées.

*° Type antibrachial de Remak. — C'est la forme classique de la paralysie saturnine s'étendant au territoire du radial mais respectant le plus souvent le long supinateur (signe de Duchenne), l'anconé et le long'abducteur du pouce. La paralysie débute par le membre particulièrement surmené (droit chez les droitiers, gauche chez les gauchers professionnels), mais s'étend rapidement aux deux membres dans les cas graves. Cette bilatéralité est un élément important de diagnostic.

L'envahissement généralement progressif suit la marche suivante : l'extenseur commun est pris le premier; les tendons du médius et de l'annulaire sont paralysés tandis que ceux de l'index et du petit doigt peuvent encore étendre les phalanges correspondantes : le malade fait les cornes. La paralysie s'étend à l'extenseur propre de l'index et du petit doigt; elle passe ensuite aux extenseurs du pouce, aux radiaux, au cubital postérieur et au court supinateur, enfin exceptionnellement aux trois muscles respectés dans la forme commune. La paralysie totale, tout à fait exceptionnelle, simule la paralysie par compression.

A la période d'état, l'attitude du malade est tout à fait caractéristique. Si l'on élève Tavant-bras, on remarque que la main est en demi-pronation, pendante et formant un

angle droit avec Pavant-bras. Les doigts sont fléchis, le pouce porté vers la paume de la main. La main est inclinée vers le bord cubital. La chute du poignet s'accentue quand le malade cherche à serrer un objet. Ce serrement est d'ailleurs très faible et peut faire croire h la parésie des fléchisseurs. Ce phénomène tient cependant uniquement à la faiblesse des radiaux, car il suffit de maintenir le poignet solidement relevé pour que les fléchisseurs se contractent avec énergie. La parésie apparente de ces muscles tient uniquement à l'état de raccourcissement dans lequel les place la flexion du poignet consécutive à la paralysie des radiaux (Duchenne, Déjerine, Klumpke). On peut faire d'autres constatations intéressantes; c'est ainsi que les doigts maintenus dans l'extension peuvent se rapprocher et s'écarter à volonté : ce qui est impossible dans l'état de flexion (intégrité des interosseux). L'extension des deux dernières phalanges est seule possible, au début de la paralysie, à condition toutefois que Ton maintienne les premières phalanges redressées pour suppléer à l'action momentanément supprimée de l'extenseur commun. Les mouvements de latéralité ne sont possibles que dans le sens cubital ; la main ne peut être portée vers le bord radial par suite de la paralysie du premier radial, qui est en réalité un extenseur-abducteur de la maiu.

En dehors des troubles moteurs, on constate une atrophie assez marquée et relativement précoce des muscles paralysés, qui donne au membre un aspect particulier. La peau semble collée au ligament interosseux entre les saillies du radius et du cubitus. Le long supinateur conserve son relief, qui s'accentue au moment d'un effort (corde du long supinateur). Les contractions fibrillaires peuvent, assez rarement d'ailleurs, accompagner l'atrophie.

Les troubles électriques surviennent rapidement. On observe une diminution puis une abolition de la contractibilité faradique avec exagération souvent légère de la contractibilité galvanique et réaction de dégénérescence ; la contraction, au lieu d'être brusque et rapide, est lente et vermiculaire; l'excitation des troncs nerveux ne provoque de con-

traction que dans les trois muscles le plus souvent respectés.

Les troubles de la sensibilité sont assez inconstants et réduits en général à leur minimum, comme dans la plupart des paralysies radiales.

La sensibilité électrique est constamment diminuée au niveau des muscles paralysés. Il en est de même quand on électriseles troncs nerveux (Vulpian).

La paralysie saturnine est accompagnée généralement de troubles vasomoteurs (cyanose, refroidissement des mains) et de troubles trophiques (gonflement des têtes des métacarpiens (Remak, Rosenthal); ces derniers caractères se rencontrent fréquemment dans les paralysies radiales.

La tumeur dorsale du poignet (plus exactement du métacarpe), qui peut s'observer d'ailleurs dans toute paralysie des extenseurs, a été décrite par Gubler, qui l'attribuait à une irritation de la synoviale; Brissaud en fait une ténosité hypertrophiante ; Mme Klumpke-Déjerine l'interprète comme un trouble vaso moteur. Les auteurs du xvm e siècle, de Ilaën, Bonté, entre autres, avaient déjà remarqué ces nodus du poignet ^voir : l'Index bibliographique du chapitre).

Le tremblement qui accompagne fréquemment la paralysie saturnine peut se rencontrer en dehors de tout autre trouble névropathique. Il constitue souvent le premier symptôme précurseur de la paralysie, s'atténue pendant la période d'état pour réapparaître au moment de la guérison. Ce symptôme d'intoxication était parfaitement connu des anciens auteurs (Arétée, Paul d'Egine, Fernet); Boerhaave dit que la colique de Poitou dégénère en tremblement. Bonté, de Ha(5n, Tronchin insistent également sur ce symptôme, que Mérat décrit avec soin dans sa thèse (1804).

Le tremblement saturnin est oscillatoire de haut en bas, et légèrement de droite à gauche. Il peut existera l'état de repos; il se manifeste ou s'accentue généralement à la suite d'un effort, à la fin d'une journée de fati gue, se différenciant ainsi nettement du tremblement des alcooliques (Lafont). 11 peut d'ailleurs affecter toutes les formes depuis le tremblement chronique jusqu'à Y incoordination conw

plète (Raymond), mais consiste le plus souvent en de simples trémulations musculaires enregistrées par le sphygmographe dans la ligne de descente de la pulsation. Gubler a décrit une autre forme de tremblement saturnin à laquelle , il a donné le nom d'astasie musculaire.

Le tremblement surtout, quand il n'est pas accompagné de troubles de la motricité, présente une forme rythmique intermittente que Ton retrouve dans la plupart des tremblements toxiques d'origine hystérique, « le tremblement observé chez les vieux saturnins n'a rien de spécial, c'^st le plus souvent un phénomène hystérique ». (Letulle : Nouveau Traité de Méd., art. Saturnisme.)

En résumé, le tremblement a été' successivement attribué à la paralysie, à l'alcoolisme et à l'hystérie. Cette dernière hypothèse a prévalu.

2° Type supérieur ou brachial de Remak (et type scapulohuméral d'Erb-Duchenne). — La paralysie intéresse dans ce cas les muscles du groupe Duchenne-Erb (deltoïde, biceps, brachial antérieur et long supinateur) et s'étend parfois aux muscles sus et sous-épineux, plus rarement au grand pectoral pour constituer une variante, le type scapulo-huméral. Cette forme de paralysie, rarement primitive, succède le plus souvent au type antibrachial et peut marquer le début d'une généralisation. Dans certains cas, le long supinateur se trouvant seul atteint parmi les muscles de ce groupe, et sa paralysie coïncidant avec le type antibrachial, une paralysie radiale complète se trouve réalisée.

Dans la forme brachiale type, le bras du malade pend inerte contre le tronc, en rotation interne; l'avant-bras est en demi-pronation. Le malade ne peut ni élever le bras (paralysie du deltoïde), ni fléchir l'avant-bras (p. du biceps). La supination est abolie (p. du court supinateur) ainsi que la rotation du bras en dehors (p. des épineux). La conservation du triceps et du sous-scapulaire permet l'extension de l'avant-bras et la rotation du bras en dedans.

Les troubles de contractilité électrique et l'atrophie sont

moins rapides et moins prononcés que dans le type antibrachial.

3* Type Aran-Duchenne. — Intéresse les petits muscles de la main, les éminences thénar et hypothénar, les interosseux; simule en tous points l'atrophie musculaire progressive du type Aran-Duchenne, mais en diffère par les réaclinos électriques qu'affectent toujours les paralysies saturnines.

Cette paralysie s'observe dans sa forme primitive chez les tailleurs de limes, par suite du surmenage des muscles de Féminence thénar (Mœbius); elle débute ou se localise fréquemment à gauche, ce qui vient encore à l'appui de la théorie du surmenage, l'ouvrier serrant fortement le ciseau dans la main gauche.

II fcst à noter que l'amélioration de la paralysie est toujours beaucoup plus rapide que celle de l'atrophie, ce qui complique singulièrement le diagnostic : rien ne distinguant alors cette paralysie de l'atrophie musculaire du type Aran- Ducheniie, si ce n'est la marche fatalement progressive de Cette dernière.

L'iilrnphie des interosseux et la rétraction de l'aponévrose palmaire donnent à la main une attitude spéciale : c'est la main en griffe décrite par Duchenne.

4. Type inférieur ou péronier. — Cette forme se localise aux [m roniers latéraux, aux extenseurs communs des orteils et h lVxtenseur propre du gros orteil, le jambier antérieur étant respecté.

Le malade accuse de la faiblesse des jambes; il marche sur h' bord externe du pied, élargit sa base de sustentation, parcourt difficilement les degrés d'un escalier (quel que soit le srns de la marche;. 11 steppe et imprime en m^rae temps un mouvement de circumduction au pied.

Très fréquente autrefois au cours des attaques de colique de Poitou végétale ainsi qu'en témoignent la citation de Gitûis rappelée au début de cet article et les monographies

publiées dans le journal de Vandermonde et Roux (Bordeu, de HaGn, Bonté, Tronchin), cette forme de paralysie ne s'observe guère aujourd'hui que chez les enfants, où elle peut être confondue avec la paralysie infantile. Ce type est rarement primitif chez l'adulte.

Korster a décrit une nouvelle forme de paralysie saturnine des membres inférieurs limitée, aux interosseux et à l'abducteur du gros orteil. (Munch. med. Woch., 15-22 avril 1902.)

Paralysies des nerfs crâniens. — Laissant, bien entendu, de côté les troubles sensitifs, nous envisagerons uniquement les troubles de la motilité qui se produisent en dehors des attaques d'encéphalopathie et peuvent être rapportés selon toute vraisemblance à des névrites périphériques. Dans le territoire du nerf récurrent, nous signalerons les paralysies laryngées observées fréquemment autrefois chez les cérusiers. Ces paralysies sont analogues à celles qui ont été décrites par Trousseau et qui frappaient les chevaux employés dans les fabriques de céruse (voir Chapitre II : Manifestations du saturnisme sur l'appareil respiratoire ou phonatoire). En dehors des observations de Seifert, on ne possède aucune analyse de cette paralysie spéciale (Seifert, Kehlkopfmuskellâhnung in Folgevon Bleivergiftung : BerL klin. Woch., 1884, p. 555-558).

Il existe une seule observation de Remak sur une paralysie intéressant Vhypoglosse, les muscles de l'œil et les membres supérieurs.

Les paralysies faciales saturnines sont généralement localisées aux branches buccales. Le professeur Debove a observé une paralysie faciale avec nystagmus, atrophie de la partie inférieure de la face, parésie de l'orbiculaire des lèvres et signes de dégénérescence chez un sujet atteint en outre de paralysie de membres supérieurs (Clinique hôpital Beaujon, janvier 1902). Bury et Janowski ont publié des observations analogues.

Les nerfs moteurs de l'œil sont fréquemments atteints au cours des coliques saturnines. Elschnig, Mme Déjerine, La-

grange(Soc. obst.etgyn. Bordeaux, 1 8 octobre 1 901 ), Aurand et G. Burnat (Écho méd. de Lyon, 15 juin 1902) ont étudié ces sortes de paralysies qui peuvent être d'origine centrale ou d'origine périphérique et qui sont fréquemment associées à des lésions transitoires ou définitives du nerf optique. Le strabisme, le ptosis, la diplopie et le nystagmus se présentent fréquemment dans les formes périphériques, moins graves en général que les formes centrales.

Pal, Mannaberg et Chvoteck ont signalé une polynévrite cérébrale saturnine. Manouvrier, Remak, Mœbius, Moritz Meyer, Bèrnhardt, Renaut, Lereboullet, ont décrit des paralysies hémiplégiques s'étendarit aux nerfs crâniens (voir Revue générale de Villaret, Gaz. desHôp.Jèv. 1903, 16 et 19).

Formes généralisées. — Plus rarement observées de nos jours, les formes généralisées succèdent en général au développement d'une paralysie locale. Elles peuvent affecter une grande variété d'allures (lente, aiguë ou fébrile). La forme aiguë peut s'installer d'emblée et devenir rapidement mortelle quand elle gagne les muscles respiratoires (diaphragme, intercostaux, muscles du larynx). On a noté desformes hémiplégiques, paraplégiques et des formes limitées aux membres.

Les formes fébriles peuvent simuler une maladie infectieuse et plus particulièrement la poliomyélite antérieure aiguë. La paralysie saturnine infantile est souvent difficile à diagnostiquer pour cette raison.

Les formes généralisées à invasion lente peuvent affecter dans leur développement une certaine ressemblance avec la paralysie, le tabès et d'autres affections nerveuses à marche lente et progressive.

L'influence de l'âge, du sexe et des affections associées sera traitée dans un chapitre spécial.

La paralysie hystéro-saturnine, dans laquelle dominent en général les troubles sensitivo-sensoriels, sera décrite au paragraphe suivant (§ III Troubles sensitifset sensoriels).

La contracture et la tétanie saturnines seront étudiées au paragraphe III.

Diagnostic général et diagnostic différentiel. — En dehors des présomptions apportées parles antécédents, la profession du malade et les stigmates du saturnisme, les paralysies saturnines se distinguent par la précocité de l'atrophie et surtout par les réactions électriques. Les localisations systématiques apportent généralement un précieux élément de diagnostic, l'intégrité de certains muscles ne se rencontrant guère en dehors de l'intoxication saturnine.

Nous rappellerons les signes électriques déjà décrits pour le type antibrachial, forme commune, classique en quelque sorte de la paralysie saturnine : diminution et abolition de la contractilité faradique ; réaction de dégénérescence (An SZ>Ka SZ) démontrée par V exploration galvanique, contraction lente vermiculaire. (Klumpke-Déjerine). D'après Vulpian et Raymond, la perte de la contractilité électrique précède celle de la contractilité volontaire.

Le diagnostic- différentiel varie pour chaque forme de paralysie.

Le type antibrachial peut être confondu avec la paralysie radiale par compression (sauf l'intégrité du long supinateur), les paralysies toxiques (alcool, oxyde de carbone, infections microbiennes), la paralysie spinale de l'enfant et de l'adulte, l'atrophie musculaire progressive. L'évolution même de ces affections est un élément suffisant de diagnostic.

La paralysie infantile débute par des symptômes fébriles nettement accusés ; elle est d'emblée généralisée et ne se localise que plus tardivement ; d'autre part, l'atrophie locale est compensée par une adipose sous-cutanée qui ne se rencontre jamais dans le saturnisme.

Dans la plupart des cas, l'unilatéralité des paralysies radiales ordinaires est un précieux élément de diagnostic.

Le type brachial ou scapulo-huméral peut être confondu avec la paralysie de Duchenne-Erb, la paralysie obstétricale, variété de la paralysie radiculaire par compression, la para-

lysie infantile, la névrite motrice des tabétiques, la myopathie atrophique progressive, les atrophies myélopathiques.

Le type Aran-Duchenne doit être distingué de l'atrophie musculaire progressive par poliomyélite chronique, de la poliomyélite antérieure aiguë ou chronique de l'enfant et de l'adulte, de la sclérose latérale amyotrophique, etc.

Le type inférieur, par sa fréquence chez l'enfant, peut être confondu avec la paralysie infantile. Dans ce dernier cas, le jambier antérieur présente souvent une paralysie isolée ou associée, extrêmement rare dans le saturnisme. L'atrophie musculaire de Charcot-Marie et la névrite alcoolique présentent également quelques affinités symptomatiques avec cette paralysie saturnine.

Les paralysies généralisées se distingueront difficilement dos paralysies spinales antérieures aiguës et des polynévrites ascendantes.

Pathogénie et anatomo-pathologie. — Pour toutes ces paralysies, mais plus spécialement pour les formes généralisées» la distinction étiologique offre seule quelque intérêt. Toutes les névropathies saturnines ou non-saturnines sont d'ailleurs provoquées par des causes qu'une analyse méthodique ramène constamment au processus général d'intoxication, le poison étant fourni par l'organisme lui-même ou importé par une voie quelconque.

LY'tude anatomo-pathologique de la paralysie saturnine doit porter sur les muscles, sur les nerfs phériphériques et sur le système nerveux central.

Les lésions des muscles constatées au cours de la paralysie saturnine, consistent d'abord en une décoloration d'autant plus intense que l'atrophie est elle-même plus avancée; une Coloration uniforme « vieille cire » succède à la teinte normale du muscle. Au point de vue histologique, « on peut suivre dans ces muscles toutes les phases anatomiques de l'atrophie musculaire simple, depuis le faisceau primitif à peine diminué de volume, jusqu'à la gaine du sarcolemme absolument vide de substance musculaire. Il s'agit, dans

l'immense majorité des cas, d'une atrophie simple avec conservation de la striation transversale, sans dégénérescence graisseuse ou pigmentaire de l'élément contractile (Mme Déjerine). Le tissu conjonctif est à peine altéré.. On constate un peu de myosite interstitielle sans sclérose véritable. Les vaisseaux, et plus particulièrement les artérioles, présentent un certain degré d'endo et de périartérite.

Les altérations des nerfs sont également très accusées, surtout dans les parties périphériques : les rameaux musculaires en particulier sont grisâtres et ternes. On remarque sur les troncs nerveux des îlots de sclérose analogues & ceux que Ton rencontre dans le système nerveux central des sujets atteints de sclérose en plaques. « Les altérations des nerfs périphériques consistent en une névrite parenchyma* teuse, analogue à celle de la dégénérescence wallerienne : segmentation de la myéline, disparition du cylindre-axeprolifération des noyaux de la gaine de Schwan et du névri* lemme. » (Mme Déjerine-Klumpke). Ces altérations ont été constatées par tous les observateurs qui ont étudié cette question, par Lancereaux, Gombault, Wesphal, Déjerine, Mayor, Mme Déjerine-Klumpke.

A côté des fibres atteintes de dégénérescence wallerienne classique, se trouvent des éléments nerveux chez lesquels le cylindre-axe étant conservé dans sa continuité, les altéra* tions de la myéline sont limitées à un ou plusieurs segments annulaires. Ces lésions sont analogues à celles que Gombault a constatées sur des animaux intoxiqués parle plomb (névrite périaxile segmentaire). On les retrouve ainsi que celles qui ont été décrites plus haut jusque dans les troncs communs du plexus brachial.

Par contre, l'examen de la moelle n'a donné que des résultats négatifs ou très peu marqués. Une légère vacuolisation des cellules des cornes antérieures a été constatée par Stieglitz dans les intoxications expérimentales. (Archiv fur Psych., 1892, xxiv, p. 1). D'après Ribakoff, on constaterait dans les mêmes conditions expérimentales des modifications très marquées du protoplasma cellulaire, une dissolution ou

une désintégration des éléments chromatophiles qui peuvent disparaître complètement ou ne persister qu'à la périphérie. La \ i eu lisation correspondrait à une intoxication profonde, \Arch. russes de path. méd. clin, et de bacL, vol. VIII, fasc.V, p. 152,4900).

Plusieurs théories pathogéniques se partagent de la faveur des nrurologistes. L'ancienne théorie musculaire de Gusserow, basée sur une localisation élective du plomb dans les muscles et défendue par Friedlander et par Katz, a été reprise récemment par Vierordt qui admet une myonévrite à localisations systématiques. Cette théorie rend difficilement compte du la bilatéralité et de la localisation du processus sur certains muscles. Les amyotrophies essentielles ne sont d ailleurs guère admise aujourd'hui. Dans la théorie vasculaire adoptée par Hitzig, Boerwinkel et Lichortst, on admet que les muscles atteints sont ceux qui se contractent le plus souvent et sont le plus largement irrigués. La théorie de Potain basée sur la topographie vasculaire de l'avant-bras repose sur des considérations de même ordre. L'intégrité du long supinateur s'expliquerait par ce fait que ce muscle se rattache fonctionnellement et anatomiquement au groupe des fléchisseurs : son système veineux est le mAme et se je lie dans la médiane céphalique tandis que celui des extenseurs s'abouche dans la veine interosseuse dorsale.

Il ne reste actuellement en présence que la théorie de la névrite d'origine centrale opposée à celle de la névrite d'origine périphérique admise par la majorité des auteurs français. I rir théorie mixte cherchant à concilier ces deux dernières opinions parait se substituer, depuis quelques temps, à la théorie centrale et à la théorie périphérique.

La théorie basée sur V origine spinale, imposée d'abord sans vérifications histologiques ou physiologiques, trouva dans les recherches d'Erb (1883) un sérieux appui. Il paraissait logique, en effet, de comparer la paralysie saturnine aux poliomyélites antérieures relevant comme elle de l'imprégnation du système nerveux par un poison. Quelques rares autopsies montrèrent en effet une altération des cellules des

cornes antérieures, mais ces altérations peuvent Être pro-r voquées par une foule de mécanismes qui n'engendrent jamais de paralysies atrophiques, Marie et Babinski appuyèrent en 1894 la théorie centrale sur des arguments tirés de la symétrie des troubles observés, la bilatérité normale, le manque de relation entre la localisation des troubles et les territoires nerveux, les analogies multiples avec la poT liomyélite. Ils invoquèrent surtout le peu de constance deç lésions observées sur les nerfs périphériques, ,

Les intoxications expérimentales deVulpian et de Stieglitz, rapportées plus haut, ont permis de constater une vacuolisation des cellules des cornes antérieures. De plus, si on fatigue ou traumatise un muscle au cours de ces expériences, les accidents se localisent sur ce muscle (Stieglitz, Scheffer, Ribakoff, Koster). Mais la contre-partie de ces expériences est fournie par les travaux de Charrin et Carnot, qui ont montré qu'un traumatisme amenait une fixation élective du plomb (du poison en thèse générale) sur le point lésé. Citons encore l'opinion de Brissaud, qui semble admettre que le moelle joue forcément un rôle dans la pathogénie des névrites en question, et une récente communication de Philippe et Gothard, qui auraient trouvé dans un cas type de paralysie saturnine des lésions de polyomyélite antérieure subaiguë sans altérations notables des nerfs périphériques.

La théorie de La névrite périphérique primitive, soutenue par Charcot en 4874 et par Remak en 1875, est très généralement admise aujourd'hui (Lancereaux, Westphal, Leyden, Duplaix etLejars, Schultz, Déjerine, Mme Déjerine-Klumpke, Eichorst, Joffroy et Achard, Ballet, Ceni, Raymond, Pitres et Vaillard).

Les expériences de Gombault et les recherches anatomopathologiques de Mme Déjerine plaident en faveur de cette théorie ainsi que les nombreuses objections que soulèvent les arguments invoqués pour soutenir la théorie centrale.

A côté des partisans des deux théories rivales, qui interprètent les mêmes faits avec une égale conviction en faveur de conceptions pathogéniques diamétralement opposées, se

placent les éclectiques séduits par une théorie mixte, qui a du moins l'avantage de n'être en désaccord avec aucun, des faits connus. On admettrait dans cette nouvelle hypothèse que le poison porte simultanément son action sur toute l'étendue du neurone moteur en donnant ce que Mme Teitelbaum Magnilewska (Thèse Montpellier, juin 1901) appelle une neuronite motrice inférieure, et Vierodt (Neural. centralbl., 1887. 553), une myonévrite moturotrophique. Il y aurait d'abord névrite, puis cellulo-névrite d'après Perrin (Thèse Nancy, 1901).

Le professeur Debove a formulé, dans une de ses dernières cliniques, Popinion suivante : « La conception du neurone moteur semble indiquer que nerf et cellule ne peuvent être séparés, et tout en admettant qu'il y a névrite toxique des parties périphériques, il faut aussi dire que la partie centrale n'est pas épargnée. (Debove, Gaz, hebd* méd. et chir. n° 8, 20janv.l902, n° 85).

Pour le professeur Raymond, partisan de cette théorie, l'intoxication aiguë attaquant tout le neurone provoquerait une poliomyélite antérieure aigud; l'intoxication chronique porterait sa première atteinte sur le locus minoris resistentiœjCe qui expliquerait les diverses modalités symptomatiques.

Cette théorie mixte nous paraît plus en rapport avec ce que Ton connaît aujourd'hui des processus de dégénérescence nerveuse. La section d'un nerf, par exemple, ne provoque pas seulement la dégénérescence dite wallerienne dans le tronçon périphérique séparé de son centre trophique, elle amène également une atrophie spéciale sans destruction du cylindraxe dans la partie centrale. Tout le neurone finit donc par être atteint quand un point du trajet nerveux est lésé par un mécanisme quelconque. Rien ne s'oppose donc à admettre qu'une toxine ou un poison nervin quelconque soit susceptible de frapper la totalité du neurone et que les parties particulièrement vulnérables de ce dernier, zones trophiques d\ine part, plaques motrices terminales d'autre part, n'exercent entre elles et sur les voies conductrices des actions réciproques centrifuges et centripètes.

Nous allons exposer maintenant les hypothèses émises pour expliquer la localisation spéciale des troubles neuromusculaires observés dans les formes communes (ou (primitives) de paralysie saturnine.

Voyons d'abord ce qui concerne la localisation sur les extenseurs.

La théorie vasculaire de Hitzigetles variantes qu'on en a données (Potain, J. Renaut) tendent à faire admettre que les territoires plus largement irrigués reçoivent ou retiennent plus de plomb et sont plus sujets aux lésions nerveuses ou musculaires primitives. La théorie du surmenage fonctionnel a été également invoquée ; elle est à rapprocher des curieuses expériences de Charrin et Carnot. Ces auteurs ont montré en effet que les poisons se fixent de préférence sur les points de l'organisme traumatisés ou fatigués.

On sait d'autre part que, dans toutes les paralysies, les extenseurs sont affectés de préférence ou que tout au moins les accidents débutent le plus souvent du côté des extenseurs (alcoolisme, poliomyélites) mais la systématisation est toujours moins marquée dans ces maladies que dans le saturnisme.

. L'intégrité du long supinateur au membre supérieur, analogue à celle du jambier antérieur dans le membre inférieur, s'expliquerait par la considération suivante : le long supinateur, par son rôfc fonctionnel, son irrigation sanguine et son innervation, appartient plutôt au groupe des fléchisseurs. L'imprégnation directe de proche en proche à la suite d'une absorption cutanée, invoquée par Manouvrier comme mécanisme générateur des paralysies localisées, ne cadre évidemment pas avec l'intégrité de certains muscles voisins de groupes musculaires atteints de paralysie.

Thérapeutique et prophylaxie. — Il convient tout d'abord de soustraire le malade à V influence du poison et de favoriser V élimination àz ce dernier par tous les moyens que la thérapeutique met à notre disposition. (Voir : Colique de plomb et thérapeutique générale.)

Le traitement spécial de la paralysie consiste essentiellement dans l'élec irisation sous toutes ses formes.

L'électricité statique, déjà conseillée parGardanne au siècle (Im'imT, ^st encore recommandée par Vigouroux et par Semnolû. (Acad. Méd., 8 nov. 1892). L'électricité galvanique est employée do préférence par les Allemands; un électrode étant posé sur la région cervicale, l'autre est placé tantôt sur le sternum, tantôt sur le membre paralysé, en renversant de temps k autre le courant (Erb). Les courants continus ont l'avantage de provoquer en outre la migration des poisons minéraux; certains dispositifs permettent d'exécuter Pélectrocalaphnrï'se. On emploie plus volontiers en France Félectricité faradïque.

Notons encore, parmi les méthodes proposées, l'hypertension mécanique du poignet, le massage sous toutes ses formes, les mouvements passifs, la rééducation des muscles atteints de parésie, les bains de vapeur, les douches sulfureuses, les cures thermales sulfureuses (Enghien, Lamalou, etc.), la mécahothérapie.

Quelques praticiens emploient encore la strychnine et le phosphure de zinc. Peut-être y aurait-il lieu de tenter quelques essais avec l'aconitine et la vératrine, agents neuromusculaires puissants, mais encore mal étudiés.

paralysie saturnine (Consulter le texte).

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atrophie musculaire

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