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divers
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Consulter les index très détaillés de la Thèse de Mme Déjerine, des Revues générales de G. Lyon, Oaz. (les hop., 18 octobre 1890, et de Villaret, Id. % 1903, n M 16 et 19.
§ II. — Troubles sensitlfs et sensoriels.
Troubles sensitifs cutanés. — Troubles sensitifs articulaires (artbralgie). — Hémianestbésie sensitivo-sensorielle. — Troubles sensoriels : am au rose, anapbodrisie.
Troubles sensitifs cutanés. — Les phénomènes cutanés consistent généralement en un certain degré d'anesthésie, surtout appréciable pendant les attaques de paralysie mais pouvant exister en dehors de ces troubles moteurs. L'explo' ration de cette sensibilité peut se faire au moyen d'un compas de Weber à pointes d'ivoire faisant fonction d'esthésiomètre (Manouvrier). L'anesthésie simple se constate au toucher avec des corps de conductibilité variable permettant de modifier les conditions d'exploration.
L'anesthésie cutanée occupe chez le saturnin des plages circonscrites assez constantes dans leur topographie. On les rencontre en effet le plus souvent au dos de la main, à l'avant-bras sur les extenseurs, au côté externe des mollets. La peau de la partie antérieure du corps est anesthésiée à l'exception de Pépigastre que Beau appelait la place (V armes de la sensibilité chez le saturnin. L'anesthésie peut exister également sur les muqueuses de transition.
La sensibilité au contact n'est pas seule atteinte, car on constate généralement de l'analgésie, de la thermanalgésie et de l'hypopollesthésie ou insensibilité au chatouillement. Enfin, la sensibilité électrique peut être considérablement atténuée (Vulpian et Raymond). La sensibilité est donc
atteinte dans ses diverses modalités. Notons également le retard dans la transmission aux centres nerveux des diverses sensations particulièrement étudié parBrouardel (1871). On a cherché l'explication de ces phénomèmes anesthésiques dans le ralentissement de la circulation superficielle (anémie des téguments). Vient-on en effet à rétablir cette circulation par un mécanisme quelconque, massage, friction, injection de pilocarpine (Gubler, Renaut, A. Robin), la sensibilité reparaît. La sudation provoquée par la pilocarpine (expérience de Robin) rétablit d'autant plus facilement la sensibilité qu'elle rend la peau plus humide, c'est-à-dire plus conductrice. La sécheresse de peau des saturnins est une des principales causes de l'insensibilité périphérique constatée chez ces malades.
Arthralgie saturnine. — Les douleurs articulaires spécifiques désignées sous le nom d'arthralgies, myosalgies, névralgies saturnines, doivent être nettement différenciées de l'arthrite simple qui se rencontre également dans le saturnisme. Ces douleurs, dont la localisation subjective peut être plus ou moins profonde, ne sont jamais accompagnées de rougeur à la peau, ni de gonflement articulaire; leur point de départ paraît être dans l'hyperesthésie du réseau nerveux si abondant que Sappey a décrit autour des tendons musculaires (Laveran et Tessier). La forme intercostale qui ne se présente guère qu'à une période assez avancée de l'intoxication, doit dépendre plutôt de l'anémie que de l'action du poison (Jaccoud).
Pour Tanquerel et les auteurs du Compendium, V arthralgie est un phénomène aigu entièrement comparable à la colique et, comme elle, sous la dépendance du rhumatisme métallique, de la rachialgie saturnine d'Astruc ; Hitzig professe la même opinion. Pour ces auteurs, les deux affections ne paraissentdonc différer que par leur siège respectif : toutes deux sont en effet apyrétiques, rémittentes et se montrent par paroxysmes.
' L'arthrâlgie des saturnins est caractérisée par des douleurs sans trajet déterminé, diminuées parla pression, augmentées par les mouvements. Elle débute par un engourdissement des membres qui doivent être affectés. Parfois les prodromes éclatent la nuit comme les accès de goutte. ' Les douleurs sont ambulatoires, mais elles siègent plus particulièrement dans les lombes et dans les membres inférieurs, de préférence dans le groupe des fléchisseurs, sans suivre un trajet fixe comme la névralgie : c'est d'ailleurs la seule distinction objective entre les deux affections. Les accès peuvent être provoqués par les variations météorologiques et plus spécialement par le froid, ce qui explique l'assimilation faite autrefois entre cette affection et le rhumatisme (rhumatisme métallique de Sauvages).
Les douleurs sont diminuées par une pression exercée largement, profondément. Elles peuvent être exacerbées par Peffleurage, le massage superficiel (analogie avec la colique).
Les sécrétions sont abolies au voisinage des points affectés : nous retrouvons donc toujours F ischémie locale dans le cortège des symptômes observés au cours de Vune quelconque des affections saturnines.
Traitement. — Les bains sulfureux paraissent donner de bons résultats. Guillot et Melsens conseillaient l'iodure de potassium, recommandé également par Valleix à la dose de 2 grammes par jour.
L'arthrite saturnine, qu'il convient de distinguer de l'arthralgie.a été étudiée par Lecorché (Arch. méd., nov. 1884). Vhydarthrose chez les] saturnins a été l'objet d'une observation de Gosselin (Gaz. Hôp. 9 4881, p. 1178). Ce symptôme a été également constaté par Chauffard dans un cas de goutte saturnine (/. méd. int., 1903).
Hémianesthésie sensitivo-sensorielle (paralysie hystérosaturniné). — Dans sa remarquable thèse sur la paralysie saturnine, publiée en 1834, Tanquerel consacre tout un chapitre à Vanesthésie saturnine prise dans
son acception la plus large et comprenant, par conséquent, toutes les modifications de la sensibilité. 11 s'étend tout particulièrement surl'amaurose saturnine dans ses publications ultérieures, et rédige un mémoire spécial sur Yhypéresthésie saturnine. L'ensemble de ces recherches sur les troubles nerveux saturnins fut présenté à l'Institut, dans un mémoire enregistré le 20 août 1838. Ces remarquables travaux sont à peine cités par les auteurs contemporains et il faut arriver jusqu'à Manouvrier (1870) pourvoir reparaître la notion de l'anesthésie saturnine avec les développements que comporte un pareil sujet. Depuis cette époque, les travaux se sont multipliés avec Vulpian et Raymond (cités dans la thèse de J. Renaut), Lassègue et Hanot, Proust et Cuffer.
L'origine hystérique des troubles sensitifs observés dans le saturnisme, soupçonnée par Petit, a été établie cliniquement pour la première fois par Debove, à propos d'un cas d'hémianesthésie saturnine soumis à l'épreuve du transfert et guéri ensuite par l'aimant. Charcot, Potain, Hirschmann, Guinon confirment la nature hystérique de ces paralysies. Cette notion se précise ensuite avec les travaux de Charcot et Debove, Brissaud et Lamy, Deboveet Achard, Josserand,etc.
La paralysie hystérosaturnine survient [généralement chez des névropathes héréditaires avérés ou méconnus ; chez ces derniers, l'intoxication révèle l'hystérie latente (Charcot). Cette préexistence d'un état névropathique susceptible d'«Hre réveillé par une cause occasionnelle : traumatisme, intoxication, irritation quelconque, est très généralement admise aujourd'hui (Charcot, Potain, Debove-Achard, Letulle-Rendu).
Pour le professeur Pitres, de Bordeaux, l'excitabilité du système nerveux diminuerait sous la seule influence de l'intoxication. Il se produirait une véritable asthénie des centres nerveux, par action directe, élective, du poison, c'est-à-dire une hystérie toxique symptomatique primitive.
En général, l'hystérie saturnine débute brusquement, d'une façon apoplectiforme (Achard), mais elle peut aussi s'installer lentement, à l'insu du malade en quelque sorte. La paralysie est généralement limitée à un côté du corps, elle
revètdonc la forme hémiplégique plutôt que la forme segmentaire. On distinguera nettement cette paralysie de la paralysie saturnine ordinaire en explorant le territoire antibrachial. On observera en effet Xunilatér alité, la participation constante du long supinateur et des muscles innervés par le <cubitalQt\o médian. La parésie des fléchisseurs est mise en évidence par ce fait que la main placée en extension forcée ne serre pas plus vigoureusement. La parésie des interosseux est démontrée par la non-extension spontanée des deuxième et troisième phalanges quand on maintient la première phalange dans le prolongement des métacarpiens. Les réactions, qui caractérisent la paralysie saturnine proprement dite, ne se rencontrent donc pas dans l'hémiplégie saturnine simple. Notons encore X absence de réaction de dégénérescence et la rareté relative.de l'atrophie musculaire.
Brissaud et Lamy ont décrit des paralysies hystériques non plus limitées aux membres ou [aux segments de membres, mais localisées au domaine des nerfs périphériques, ou à des groupes fonctionnels de muscles, c'est-à-dire à des régions anatomiques proprement dites. Letulle pense que certaines paralysies saturnines circonscrites doivent être également de nature hystérique.
Le diagnostic différentiel avec les paralysies saturnines typiques ne. présente aucune difficulté. Les différentes variétés d'hémiplégies d'origine cérébrale, mésocéphalique ou médullaire ont également des caractères qui ne prêtent à aucune confusion. La destruction devient plus difficile quand on doit envisager l'existence possible de toute autre hémianesthésie d'origine toxique, mercurielle (Hallopeau), sulfocarbonique, oxycarbonique, etc. La différenciation n'offre d'ailleurs qu'un intérêt prophylactique dans le cas d'une intoxication méconnue. Quant aux formes associées, leur complexité défie parfois toute analyse.
A côté 'do ce syndrome sensitivosensoriel et moteur se placent des accidents assez voisins par leur complexité ; le professeur Raymond les a décrits sous le nom à* ataxie saturnine. Tantôt Tataxie est transitoire comme une criso d'en-
céphalopathie, tantôt elle affecte la forme progressive et aboutit à la sclérose des cordoùs postérieurs (Thèse de Rexaot, p. 68).
Quel peut être le mécanisme, la pathogénie de ces trou* blés nerveux? En raisonnant par analogie et en écartant bien entendu la notion métaphysique des névroses, on devrait évidemment admettre une lésion de la capsule interne avec altération de la couche optique ou du corps strié. (Veyssière, thèse, 1874. — Lépine, thèse, 1875. — Vulpian et Charcot). Il est possible que les poisons minéraux comme les toxines, peuvent eu localisant leur action sur un territoire limité des centres nerveux provoquer une altération passagère des tissus que nos procédés actuels d'investigation histologique ne nous permettent pas de déceler.
Les troubles oculaires, qui accompagnent constamment Thystérie saturnine, seront décrits dans le chapitre consacré aux troubles de la vision chez les saturnins.
Thèses. — De Cours, Paris, 1875. — Petit, Paris, 1878. — Ananief, Paris, 1878. — Hamant, Paris, 1879. — àchard, 1887. — Hirschmann, Paris, 1888. — Guinon, Paris, 1889.
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Troubles de la sensibilité spéciale dans le saturnisme (goût, audition, vision, sens génital). — Les organes des sens peuvent tous être atteints dans l'intoxication saturnine chronique ; mais c'est spécialement au cours ou à la suite des épiphénomènes aigus que les sens s'émoussent.
Les sensations dont la perception exige le concours des appareils préposés à V olfaction et au goût sont plus particulièrement atteintes d'une façon définitive au cours du saturnisme chronique. Raniazzini avait déjà constaté la perte de l'odorat chez les peintres [Traité des mal. des artisans). Nous avons rencontré cette ageustie ou agneusie saturnine chez un grand nombre de malades, chez des plombiers et chez des gaziers. Cette anesthésie sensorielle] constitue pour ces derniers une véritable tare ou dépréciation professionnelle : le sens de l'odorat ne les guidant plus pour la constatation d'une fuite, ou la vérification d'une soudure dans une canalisation de gaz d'éclairage.
Les altérations du sens de Voûte, notées par Tanqucrel, sont en général passagères. Aucune étude systématique de ces troubles sensoriels n'a encore été faite.
Les troubles de la vision sont de beaucoup les plus importants; ils ont été l'objet de nombreuses recherches delà part des neurologistes et des ophtalmologistes.
Au cours du saturnisme, les différents nerfs de l'appareil de la vision peuvent être atteints. Nous devrions donc décrire successivement les lésions portant sur le facial, sur les nerfs moteurs et sur le sympathique, nerfs accessoires de la vision, et les lésions du nerf optique lui-même.
Les paralysies qui intéressent le facial peuvent retentir sur le muscle orbiculaire de l'œil ; celles qui atteignent les nerfs moteurs s'accompagnent de ptosis, de strabisme, de diplopie, de troubles de l'accommodation. Le nystagmus a été observé à plusieurs reprises, notamment par Debove. Les troubles de l'accommodation ont été plus particulièrement étudiés par Stellwag. Ces accidents peuvent se rencontrer
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dans une foule d'affections relevant des névrites périphériques ou centrales. Ceux que nous allons décrire maintenant et qui intéressent plus particulièrement le nerf essentiel de la vision, présentent dans le saturnisme une allure particulièrement caractéristique.
Nous éliminons d'abord tout ce qui a trait à l'hystérie saturnine, c'est-à-dire le rétrécissement du champ visuel général et du champ visuel des couleurs avec dyschromatopsie et diminution de l'acuité visuelle, symptômes étudiés par Charcot et Landolt.
Nous mettons également de côté les lésions que peut amener l'albuminurie transitoire ou définitive, rare ou tout au moins assez tardive au cours du saturnisme chronique. La rétinite albuminurique et l'amaurose urémique ne présentent pas de caractères particuliers chez le saturnin. On consultera d'ailleurs sur ce point le travail de Danjoy, les observations de Després et la thèse de Descoture.
La manifestation par excellence du saturnisme sur l'appareil de la vision est la perte plus ou moins complète de l'acuité visuelle (amblyopie et amaurose saturnines). Cette amaurose était connue des anciens auteurs; Smetius, Plater, Schenck, Lucas Schrœck, Ramazzini, Stoll, Bonté insistent dans leurs écrits sur les troubles de la vision observés dans la colique de Poitou. Stoll la compare même à Vamblyopie hystérique et recommande de la traiter par l'opium et le camphre. « Amaurosis symptomatica morborum spasticorum, morbi hysterii, colica*. saturnin» temporaria solum est, et finito paroxismo, sponte evanescit. » — « Amaurosis in colica pictorum tollit opium et camphora. » Tanquerel insiste d'une façon toute particulière sur les troubles oculaires d'origine saturnine. Il leur consacre môme un article spécial dans son mémoire à l'Institut de France (1838). Le scotome saturnin y est nettement décrit. « Le malade distingue les objets comme coupés en deux parties, il ne peut distinguer tantôt que le centre, et tantôt que la circonférence.,, il ne voit que les lettres qui commencent ou
finissent ,un mot, mais point celles qui se trouvent k au ml" lieu (1). »
L'amaurose saturnine accompagne fréquemment les épiphénomènes qui peuvent se déclarer au cours du saturnisme chronique, mais c'est spécialement dans les crises d'encéphalopathie qu'on l'observe le plus communément. Elle peut également se montrer dans le saturnisme aigu ou subaigu.
Au cours de ces crises de forme aiguë, le malade peut être frappé d'une cécité complète, qui se dissipe dès que le sujet entre en convalescence. La vue ne retrouve pas immédiatement son intégrité, mais les lésions subsistantes demandent à être cherchées avec un certain soin. En effet, si on analyse l'acuité visuelle dans ses diverses manifestations, on trouve toujours une diminution assez marquée. Le champ visuel est également atteint surtout pour certaines couleurs, le vert et le rouge en particulier, qui ne sont plus aussi facilement distinguées (dyschromatopsie). Le maximum de perception a toujours Heu vers la périphérie, le malade ne voit rien ou distingue mal en face, sa vision étant gênée par la persistance d'un scotome central avec atrophie du faisceau papillaire.
Ces caractères correspondent à ceux que présentent les névrites rétrobulbaires ayant porté spécialement sur le faisceau niaculaire et gagné lentement le reste du nerf.
Pour Ubtkoff, lesjiévrites toxiques du nerf optique se partageraient en deux variétés : 1° les névrites rétrobulbaires dans lesquelles le seul faisceau papillo-maculaire est atteint ; les symptômes papillaires sont légers; le pronostic favorable; 2* les névrites par rétrécissement des vaisseaux, avec ischémie papillaire et rétrécissement périphérique du champ de la vision correspondant à un rétrécissement périphérique de la papille. L'intoxication saturnine pourrait suivre ces deux processus névritiques, mais aurait une préférence marquée pour le premier mode qui s'accompagne toujours de
(1) La plupart des citations de Tanquerel que Ton trouvera dans notre travail sont tirées du manuscrit original de Tanquerel, mis gracieusement à notre disposition par M. P. E. Launois.
névrites périphériques multiples, constatation facile à faire dans l'amblyopie saturnine.
Le diagnostic différentiel avec la syphilis oculaire siéra parfois difficile dans les cas de pseudo-paralysie générale saturnine avec signe d'Argyll Robertson. On se rappellera que les bordsde la papille sontattaquésdanslesnévrites infectieuses et que le faisceau maculaire est intactdansrarablyopie hystérique.
Nous empruntons au Traité de toxicologie de Lewin, traduit et annoté par G. Pouchet (0. Doin, 1903), un excellent graphique correspondante un cas d'amaurose saturnine avec scotome central typique, observé chez un peintre dont les troubles oculaires dataient de neuf mois.
Fig. 2. — Limites/ies champs visuels chez un saturnin (Lewin-Pouchet).
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Fonctions génitales. — Los fonctions génitales subissent le contrecoup de la déchéance générale de l'organisme, L'anaphrodisie est, en effet, signalée par tous les auteurs comme un des stigmates de l'intoxication plombique (Manouvrier, J. Renaut), L'anémie, l'artériosclérose, l'épuisement nerveux, la sénilité précoce de tous les organes, tout concourt en effet à atténuer le sens génital chez les saturnins.
L'anaphrodisie a été constatée même chez les femmes (Ducamp) : ainsi se trouve peut-être expliqué et justifié remploi chez les anciens des ceintures anaphrodisiaques en plomb (Avicenne, Paracelsc). Lieutaud prescrivait d'ailleurs l'acétate de plomb contre la nymphomanie.
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§ III. — Influence du saturnisme sur le développement des maladies des centres nerveux.
Généralités. — On considère généralement aujourd'hui les névropathies essentielles et les névropathies symptomatique3 comme les conséquences médiates ou immédiates de Faction exercée sur l'organisme par un élément hétérogène toxique pour Yorganisme. Le qualificatif hétérogène est pris ici dans sa conception la plus large et signifie soit l'incompatibilité absolue de l'élément envisagé (plomb, mercure, toxine), soit l'incompatibilité relative subordonnée à la dose (potasse, sucre, leucomaïnes).
Ce sont plus particulièrement les toxines qui paraissent jouer un rôle capital dans la genèse des névropathies; mais on a maintenant une tendance à assimiler les processus (V intoxication aux processus infectieux et à regarder désormais les névropathies comme des affections relevant de la toxicologie par leur pathogénie.
Cette hypothèse s'appuie sur de nombreux faits observés d'une part au cours de l'histoire clinique et expérimentale de la syphilis et de la diphtérie — pour ne citer que ces deux infections, — d'autre part dans l'étude des intoxications par l'alcool, le sulfure et l'oxyde de carbone, l'arsenic et le mercure. Généralisant ces faits d'une façon peut-être un peu hâtive, mais cependant vraisemblable, les neurologistes contemporains considèrent que le plomb peut Jouer le même rôle que t alcool ou la syphilis dans la pathogénie des affections nerveuses. Si l'action efficiente, directe ou primitive de l'agent toxique est encore discutée, il est du moins admis d'une façon à peu près générale que dans certains, cas les poisons peuvent révéler une névropathie latente , une névrose héréditaire par exemple.
Prenons comme exemple l'hystérie. Les hystéries dites toxiques empiètent chaque jour sur le cadre nosologique de l'hystérie-hévrose. Charcot disait : a L'hystérie est une maladie une et indivisible, les toxiques pas plus que les toxines ne peuvent la produire. *> Ses élèves ont dû corriger ce que
sa formule avait d'intransigeant, et, pour eux, « l'hystérie n'en est pas moins une et, pour reprendre les paroles mêmes de Charcot, provoquée par le saturnisme, elle ne diffère en rien d'essentiel de ce qu'elle serait si son apparition avait été déterminée par toute autre cause telle que l'alcoolisme, par exemple, ou l'action du sulfure de carbone, une émotion morale ou un traumatisme. » (Gilles de la Tourette et Gasne, in Traité Brouardel-Gilbert.) Les intoxications ou infections (plomb, alcool, syphilis), subies parles ascendants, préparent chez les enfants l'éclosion du germe névropathique : la dégénérescence nerveuse étant. une cause d'appel ou de localisation de l'agent toxique sur le système nerveux central. En dehors de cet état d'infériorité des centres nerveux, le poison pourrait au moins au début localiser son action sur les nerfs périphériques ; mais toute imprégnation chronique prolongée place l'organisme dans des conditions de réceptivité analogues à celles que peut créer l'hérédité.
Quoi qu'il en soit de ces conceptions pathogéniques, il paraît acquis que l'intoxication saturnine chronique peut jouer un rôle important dans la genèse ou le développement des névropathies d'origine centrale. Nous avons déjà parlé du parallèle qui s'impose entre la paralysie saturnine et la poliomyélite antérieure surtout dans les cas observés chez l'enfant. La démonstration de la nature hystérique des accidents observés au cours de l'hémianesthésie saturnine est désormais au-dessus de toute discussion (Debove, Debove et Achard). 11 nous reste à parler maintenant de l'encéphalopathie saturnine, de l'hystérie et de la paralysie générale chez les saturnins; l'hémiplégie saturnine et la paralysie saturnine proprement dite ayant déjà été examinées dans les paragraphes précédents. Nous dirons ensuite quelques mots d'accidents nerveux dont la relation avec le saturnisme paraît démontrée malgré l'extrême rareté des faits observés (tétanie, aphasie, tabès dorsalis, taches héréditaires, tétanie saturnine, troubles psychiques, manie, idiotie saturnine de troubles nerveux non classés).
Hystérie saturnine. — Nous avons [déjà examiné sous le titre hémianesthésie ou hémiplégie saturnine la principale manifestation hystérique provoquée par le saturnisme.
Il semble logique d'admettre également dans le cadre nosologique de Y hystérie toxique une foule d'autres accidents nerveux. Cette évolution préparée parles travaux de Chareot, de Potain, de Brissaud, d'Achard, et de Debove a été nettement précisée par Hirschmann dans sa thèse : Intoxications et hystérie. L'apoplexie, l'hémiplégie, l'hémianesthésie, certaines paralysies limitées et le tremblement rythmique intermittent décrits dans la symptomatologie de diverses intoxications — et plus particulièrement dans l'alcoolisme et dans le saturnisme — ne seraient à proprement parler que des manifestations de l'hérédité nerveuse révélées par l'intoxication
Achard, Apoplexie hystérique, Thèse, Paris, 1887. — Biebez, Hystérie toxique, Gazette des Hôpitaux, 1888. — Hirschmann, Intoxications et hystérie. Thèse, Paris, 1888. — Voir : Hémiplégie saturnine, Tremblement, Saturnisme et alcoolisme et Pathogénie générale.
Encéphâlopathie saturnine (épilepsie saturnine des anciens auteurs, saturnisme cérébrospinal de Jaccoud, éclampsie saturnine). — - Les coliques (saturnines?) observées par les anciens et relatées dans les écrits de Nicandre, Galien, Arétée, Dioscoride, Paul d'Egine et Avicenne dégénéraient fréquemment au dire de ces auteurs, en paralysie et accès épileptiformes. L'ancienne colique végétale pour laquelle Citoiscréa le vocable « colique de Poitou », provoquait très souvent des crises compulsives assez bien décrites par les auteurs du xviu siècle et plus particulièrement, par Stoll(in Radio memendï). De nos jours, grâce aux progrès de la thérapeutique et de la prophylaxie, les conditions favorables à révolution cérébrospinale des accidents saturnins ne se rencontrent sans doute pas aussi souvent, et de fait, l'encéphalopathie s'observe beaucoup plus rarement qu'autrefois.
Quoi qu'il en soit, la première description méthodique de ces accidents nerveux a été donnée par Grisolle dans son mémoire sur quelques accidents cérébraux produits par l'affection saturnine {Gaz. hebd., 1837, n° 9 40, 50, Si, 52). Peu après Tanquerel reproduisit intégralement la description de Grisolle dans son traité des maladies de plomb et donna à ces accidents saturnins le nom générique d'encéphalopathie sous lequel on les désigne généralement.
Symptomatologie. — Grisolle distingue trois formes typiques d'encéphalopathie (délirante, comateuse et convulsive) et une forme mixte dans laquelle les symptômes des trois types précédents peuvent se combiner de plusieurs manières.
Les prodromes sont communs aux trois formes, sauf bien entendu le cas où le début est foudroyant, apoplectiforme. Les individus venant d'être aux prises avec un accès de colique de plomb ressentent de la céphalalgie frontale ou sincipitale, des vertiges et un sentiment d'inquiétude et de tristesse ; le sommeil est agité, l'état de veille s'accompagne de somnolence. En môme temps les prodromes habituels de la paralysie saturnine, engourdissements, fourmillements et douleurs dans les membres, s'installent à demeure. Dans la grande majorité des cas l'ainblyopie ou Tamaurose accompagnent ces phénomènes névritiques.
Dans l'encéphalopathie à forme délirante qui se rencontre dans un quart des cas observés, on remarque un délire intense avec exacerbations violentes, puis, au bout de quelques jours, on observe le passage à l'une des autres formes ou une évolution rapide vers la guérison. La mort subite peut se rencontrer à une période quelconque dans tous ces.types d'encéphalopathie.
La forme convulsive, épilepsie saturnine des anciens auteurs, est caractérisée par la perte de connaissance et Tinsensibilité. « Lorsque, dit Grisolle, les malades reprennent connaissance, ils ne jouissent pas immédiatement de la plénitude de leurs facultés intellectuelles; ils ne se rappellent pas leur attaque, ni souvent les circonstances qui l'ont pré-
cédée; leur physionomie porte l'empreinte d'une stupeur profonde; leurs membres sont tremblants; ils chancellent s'ils sont debout, et ne saisissent les objets extérieurs qu'avec hésitation; leurs idées sont confuses; leur parole est lente, embarrassée. » Les attaques peuvent se répéter après des périodes variables de repos relatif. Les nouvelles crises s'accompagnent de mouvements convulsifs qui manquent en général à la première attaque, « On voit alors la figure du malade s'injecter tout à coup, puis, et en un instant, la rougeur est remplacée par la pâleur de la mort. Si l'individu est debout, il tombe à la renverse comme une masse inerte, insensible à tous les excitants extérieurs : aussitôt « tout son corps se raidit: les membres, les supérieurs surtout éprouvent de légères secousses ; on n'observe pas généralement des mouvements désordonnés qui poussent les malades hors du lit où ils reposent. » (Grisolle.)
La raideur tétanique, généralement unilatérale, que l'on observe à ce moment défigure la face agitée par des petits mouvements convulsifs. La langue peut être déchirée ; une salive écumeuse sort de la bouche ; les veines du cou et de la face sont fortement dilatées ; la face est turgescente, vultueuse.
Au moment de la résolution, le rythme respiratoire se modifie, des râles stertoreux, bruyants succèdent à la respiration courte et tremblée observée pendant la crise. La face pâlit; la peau se couvre de sueur ; les pupilles sont largement dilatées ; la sensibilité générale est encore abolie.
Les crises se précipitent comme au cours d'une attaque A'éclampsie, jusqu'à devenir subintrantes quand la terminaison doit être fatale.
Pour la forme comateuse qui est l'aboutissant le plus fréquent des formes précédentes, mais qui peut aussi se présenter d'emblée, le malaise débute par une somnolence profonde dont il est impossible de tirer le malade. Celui-ci est généralement calme, se plaignant par moment. La cécité est complète. Le malade revient lentement à lui, l'air étonné ; il ne répond que peu à peu aux questions qui lui sont posées.
Les formes mixtes échappent à toute description par suite de leur extrême variété. Elles n'ont d'ailleurs entre elles qu'un point commun, l'association au début de la somnolence diurne et de l'insomnie nocturne qui indique l'imminence d'accidents encéphalopathiques et qui peut d'ailleurs se rencontrer dans d'autres affections (dothiénentérie, méningites, néphrites aiguës).
La durée des crises d'enc^phalopathie est extrêmement variable: de 4 jours à 20 jours (Grisolle, Tanquerel). La rémission assez rapide sans reliquat morbide (sauf la paralysie dans quelques cas) donne à cette affection une allure tout à fait particulière ; la violence des symptômes observés contrastant singulièrement avec la promptitude et l'intégrité apparente du rétablissement.
Anatomie pathologique y pathogènie et diagnostic différentiel. — Le cerveau des saturnins peut être examiné chez les sujets morts à la suite d'accidents aigus (colique ou encéphalopathie). Cet organe présente généralement une couleur jaunâtre ictéroïde. Sa consistance est assez ferme, surtout au niveau des circonvolutions qui paraissent refoulées, aplaties en quelque sorte. Une section pratiquée dans le tissu met en évidence V anémie de la substance grise et la consistance dite de pâte de guimauve. On ne trouve aucune autre lésion macroscopique ou microscopique.
L'analyse chimique permet de déceler la présence du plomb dans la substance nerveuse. Cette constatation a été faite successivement par Devergie, Chatin et Bouvier, Lassaigne, Empis et Robinet, Natalis Guillot et Melsens, Vulpian et Personne, Lhote et Bergeron, Troisier et Lagrange, Launois et Meillère.
Notre contribution personnelle à l'étude de la localisation cérébrale du plomb comprend, outre les dix observations publiées en collaboration avec Launois, des recherches ultérieures qui nous ont permis de préciser la localisation élective du plomb sur l'élément noble du cerveau, sur la cellule nerveuse. La substance grise des circonvolutions contient en effet beaucoup plus de plomb que la substance
blanche ; cette dernière en est même totalement dépourvue dans certains cas. (Meillère, Société de Biologie, avril 1903).
De toutes les localisations persistantes signalées par les auteurs, celle qui concerne le cerveau parait être la moins controversée. Il paraît donc légitime d'admettre que Yaffinité élective du plomb pour la cellule nerveuse doit jouer un grand rôle dans la pathogénie des accidents saturnins.
Quel est le mécanisme intime des troubles observés? Pour quelques auteurs, il faudrait encore invoquer l'anémie ou plus exactement l'ischémie cérébrale. D'après Rosenstein les vaisseaux se contracteraient directement sous l'ipfluence du plomb. Pour Heubel, les vaisseaux seraient comprimés par un œdème interstitiel, théorie reprise plus tard par Traube pour expliquer l'encéphalopathie albuminurique.
La doctrine urémique donnerait une explication suffisante des accidents observés, si l'albuminurie, d'une part, les lésions rénales, d autre part, se rencontraient communément dans l'encéphalopathie saturnine. Or, il semble bien démontré aujourd'hui que la néphrite saturnine est l'accident tardif par excellence du saturnisme. Quant à l'albuminurie, symptôme peu fréquent au cours du saturnisme, sa constatation dans quelques cas d'encéphalopathie, en dehors de toute autre manifestation urologique du syndrome rénal, ne suffit pas à imposer le diagnostic d'urémie. Il convient de dire cependant que la concomitance de troubles de la vision rendait particulièrement séduisante cette théorie pathogénique défendue en particulier par Daujoy (Arch. méd., 1864, p. 102), mais vivement combattue par Jaccoud dans ses cliniques. Pour ce dernier auteur, il n'est nullement besoin d'invpquer une action spéciale du plomb sur les éléments nerveux. L'anémie cérébrale suffit à expliquer la genèse des accidents observés, mais il convient d'étendre à tout le système nerveux central le processus morbide désigné communément sous le nom d'encéphalopathie et qui prend alors le nom de saturnisme cérébrospinal (Jaccoud).
Nous nous trouvons donc encore acculé au dilemme :
anémie (ou ischémie) d'origine néOropathique, névropathie cérébro-spinale d'origine anémique... Tout nous fiait supposer que l'anémie et la névropathie constituent un cercle vicieux qui entretient la morbidité saturnine, par un mécanisme de réaction réciproque sinon démontré, du moins très vraisemblable.
Quoi qu'il en soit, nous savons que l'anémie cérébro-spinale engendre un état d'excitabilité exagérée des centres nerveux. Pour le professeur Jaccoud, « les convulsions et les autres phénomènes d'excitation qu'on observe en pareille circonstance sont la conséquence de la suspension de Tinnervation cérébrale; l'activité involontaire et inconsciente de l'appareil spinal étant privée de son régulateur, apparaît isolée dans toute sa puissance ». (Thèse Charlier, p. 24.)
La symptomatologie, variable et parfois très compliquée de l'encéphalopathie saturnine, explique qu'elle peut être confondue avec une foule d'affections quand le diagnostic n'est pas éclairé par les commémoratifs. Devant un malade se trouvant dans le coma, une foule d'hypothèses se présentent à l'esprit que l'évolution de la maladie permettra seule d'éliminer peu à peu. C'est ainsi que, dans bien des cas, l'encéphalopathie peut en imposer pour une attaque d'urémie, d'éclampsie, d'épilepsie, de syphilis cérébrale, de méningite. Quand l'hémiplégie vient s'ajouter aux symptômes habituels, le diagnostic peut s'égarer du côté d'une tumeur du cerveau ou de l'hémorragie cérébrale avec d'autant plus de vraisemblance que les saturnins sont aussi exposés à ce dernier accident qu'à l'aploplexie hystérique décrite par Achard.
Notons également, d'une façon toute spéciale, la confusion possible avec les troubles nerveux provoqués par Yalcool et par les essences (voir Intoxications similaires).
Le professeur Dieulafoy, dans une leçon clinique (1901) sur les pseudo-paralysies générales, insiste sur les encéphalopathies saturnines qui, par l'une de leurs modalités, rappellent les symptômes de la paralysie générale vraie, mais n'ont pas sa marche progressive. Vallon semble admettre, au
contraire, que Fencéphalopathie peut dégénérer en paralysie générale vraie.
Thérapeutique et prophylaxie. '• — Les notions que nous avons exposées à propos de la paralysie trouvent encore ici leur application. Mais il convient d'agir parfois contre des symptômes d'une grande gravité exigeant une intervention immédiate. C'est ici que la saignée et le lavage du sang conseillés par Desplats (1896) sont particulièrement indiqués. Il en est de même des grandes injections de sulfate de magnésie à 14 p. 1000 recommandées par Thouvenet, de Limoges. Nous rappellerons que l'administration des iodures parait avoir provoqué dans certains cas Téclosion d'accidents cérébro-spinaux, sans doute par suite de la solubilisation ou de la mobilisation trop rapide d'une trop forte dose de plomb. Cette 'médication devra donc être employée avec ménagements.
Nous pensons que la médication vasodilatatrice pourrait également être essayée pour lutter contre l'ischémie cérébrale (voir Colique de plomb, Thérapeutique),