LES RAISONS DE L’APPARITION DU PHENOMENE

Nous en avons ainsi terminé avec l’étude proprement dite du scotome provoqué. Voyons maintenant quelle explication l’on peut donner des divers phénomènes observés.

Nous avons dit plus haut que la couleur verte était la première à réapparaître, le rouge la dernière. D’autre part tracons sur une feuille trois points assez rapprochés pour qu’ils puissent être compris dans l’aire du scotome : un blanc, un rouge, un vert et étudions l’ordre dans lequel s’effectue la récupération de la vision de ces eeuleurs. Le point vert réapparaît le premier; le point rouge à ce moment ne se distingue encore que comme une tache plus sombre. Puis le rouge est reconnu à son tour; enfin le blanc. C’est donc touiours la couleur verte qui est vue la première, la rouge la dernière. Or nous remarquons tout de suite que ces deux couleurs sont complémentaires. Dans la récupération progressive de la vision, la macula redevient sensible par étapes à la lumière blanche. Il y a cécité pour le rouge alors que le vert est parfaitement vu et le retour de la vision du rouge précède de très peu la disvarition du scotome. Il y a en somme fragmentation de la vision colorée. Le retour successif de la sensibilité aux deux composantes, marquant les phases de la « restitutio ad integrum » de la fonction maculaire, explique que le rétablissement de cette fonction ne se fasse pas brutalement, maïs en plusieurs temps séparés. |

Il nous reste maintenant à étudier l’action intime de la lumière sur la rétine. Plusieurs auteurs ont examiné ce problème et les expériences de Birscx-Hirs- CHFELD à cet égard sont classiques. Elles ont montré

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au sein des cellules ganglionnaires des modifications structurales particulièrement intéressantes. Au point de vue histologique, ces cellules se présentent de la facon suivante : le corps cellulaire a une épaisseur assez variable de 10 à 30 : chez l’homme. Ce volume augmente jusqu’à l’âge de 35 ans puis diminue progressivement par des phénomènes de sénescence. De ce corps cellulaire (qui contient le noyau) partent des prolongements protoplasmiques vers l'extérieur, un axone très long vers l’intérieur. Le noyau est transparent, sphérique ou elliptique et contient un nucléole sphérique brillant. Le cytoplasme est également elair mais il se trouble rapidement après la mort et paraît se comporter à ce point de vue comme celui des cellules ganglionnaires de l’encéphale. Par la méthode de Nissi, on y décèle des granulations chromatophiles, très irrégulières par leur nombre, leur volume et leur forme; elles constituent la substance tigroïde. On les retrouve également dans les gros trones des ramifications protoplasmiques, mais pas dans le cylindre-axe. À l’état frais et sans aucune coloration, on y voit seulement un réseau fibrillaire. Ces granulations colorées donnant à la cellule |” « aspect tigroïde » sont encore appelées corps de Niss!. Or quelques histologistes (CA- JAL, LUGARO, VAN GEHUCHTEN) attribuent à cette substance chromatophile un rôle de nutrition; pour ces auteurs, elle constituerait une réserve alimentaire qu’utiliserait la cellule pour son fonctionnement.

Pendant tout le temps que la cellule reste en repos, ou pendant son adaptation au sombre, la substance chromatophile s’accumule dans les cellules nerveuses de la rétine; pendant l’exposition à la lumière, au contraire, cette substance diminue de quantité. Ces phénomènes, diffusion sous l'influence des rayons lumineux, reconstitution des corps de Nissl et retour de la cellule à l’aspect tigroïde par le repos ou dans l’obscu-

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rité, sont parfaitement normaux, parfaitement physiologiques. Il s’agit en quelque sorte d’un épuisement passager de la cellule sous l’action de la lumière, et lorsque la cause efficiente disparaît la cellule reprend son aspect antérieur par apport d'éléments nouvellement formés. Mais les choses ne se passent ainsi que si l’éclairement a été normal d'intensité ou de durée. Lorsque l’exposition a été trop vive ou trop prolongée, les phénomènes cellulaires prennent une toute autre tournure. La disparition de la chromatine et la dispersion de la substance de Nissi sont si intenses que la cellule présente des lésions de dégénérescence et que le retour à l’état normal est désormais devenu impossible. On voit alors la cellule ganglionnaire se gonfler et cette turgescence s'accompagne de la rétraction du noyau qui devient excentrique puis se vacuolise. Remarquons que de tels phénomènes sont en tous points comparables à ceux qui se passent au niveau des cellules radiculaires de la moelle après anémie produite par la compression de l’aorte abdominale (Jean VER- NE) ; les uns et les autres signent la dégénérescence cellulaire.

Mais, les modifications observées dans la structure des cellules ganglionnaires sont-elles les seules et ne se passe-t-il rien du côté des autres éléments rétiniens ? Les cellules visuelles proprement dites (c’est à dire en l’occurence surtout les cônes) ne semblent subir aucune modification du fait de l’éclairage in- : tense ou prolongé. Elles semblent avoir surtout une fonction conductrice; leur rôle est moins complexe, moins noble aussi, que celui des cellules ganglionnaires dont elles ne partagent ni le caractère cérébral, ni les modifications physico-chimiques.

7 L’'épithélium pigmentaire, on le sait, subit des modifications importantes sous l’action de la lumière : les prolongements inférieurs des cellules présentent

un allongement plus ou moins considérable. Par le fait de ce mouvement, les cônes et surtout les bâtonnets sont en partie soustraits à l’action de la lumière. Mac- GIORE, dans ses très intéressantes recherches expérimentales relatives à l’action d’un fort éclairage sur la rétine, a pu montrer qu’il existait une adhérence anormale des cellules visuelles à l’épithélium pigmentaire dont les prolongements pénètrent entre ces cellules. La iumière provoque encore d’autres modifications au niveau de l’épithélium pigmentaire : la cellule se raccourcit en direction transversale par décalage du protoplasme. Le noyau se déplace en direction du vitré. Peut-être y a-t-il là aussi une cause de perturbation de la vision centrale, et cette migration exagérée de pigment est-elle pour quelque chose dans la constitution du scotome. Mais ce n’est certainement là qu’une cause secondaire.

Quant à l’influence de la destruction du pourpre rétinien, il ne semble pas qu'il y ait lieu de la retenir : cette substance est contenue en effet dans les segments externes des bâtonnets et les cônes en sont totalement dépourvus. Certains auteurs cependant ont reconnu la présence de pourpre en très petite quantité dans la fovea même, où sa présence ne peut s'expliquer que par la diffusion de cette substance. On admet aussi l’existence au niveau des cônes d’une substance différente, mais proche, du pourpre. Mais, les phénomènes de destruction et de régénération du pourpre sont extrêmement lents. Les expériences faites sur les animaux nocturnes ont montré que le pourpre blanchit en 3/4 d'heure et se régénère après une heure d’obscurité. Or les phénomènes que nous avons observés se mesurent en secondes.

Pour ces diverses raisons, nous croyons pouvoir , . : . AOC n’attribuer à la destruction du pourpre rétinien qu’un

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rôle bien secondaire, pour ne pas dire négligeable dans le mécanisme de la production du scotome.