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trophiés, soit dans la vessie, soit dans l’urèthre? C’est possible. En revanche, une constatation certaine est celle que, grâce à son utilisation courante de l’urèthro-cystoscopie chez les prostatiques, M. Herrz- Boyer a pu faire fréquemment chez des malades très pollakiuriques : il a observé l’existence, sur les saillies adénomateuses, de petits kystes, réduits souvent à de l’æœdème bulleux, de petites néoformations polypeuses. Et la preuve thérapeutique que la cause de la pollakiurie résidait bien là a été concluante, car la destruction par la haute fréquence de ces kystes et de ces néo-formations bénignes a amené la diminution et même la disparition de la fréquence anormale des mictions.

La rétention incomplète s’installerait de la façon suivante. Du fait des altérations fonctionnelles ou lésionnelles du col vésical, c’est-à-dire essentiellement du sphincter lisse, celui-ci présentera une certaine « résistance à l'ouverture », une « dysectasie > (LE- GUEU), qui ne peut être vaincue que par un surcroît de travail du muscle du trigone. Pour le fournir, ce muscle — ainsi que la musculature vésicale tout entière dont il est dans une certain mesure solidaire — doit pouvoir prendre un point d'appui sur un contenu vésical représenté par une masse suffisante d'urine. Au moment où, par suite de la miction, cette quantité d'urine intravésicale diminuera par trop, la miction cessera. Cet arrêt correspond à l'instant où la puissance contractile du musele du trigone, qui n’a plus le point d'appui necessaire, sera devenu inférieur à la « dysectasie » statique mais aussi et surtout dynamique du sphincter lisse.

Ainsi s'explique que ne puisse plus être évacuée au dehors d’une telle vessie cette quantité résiduelle d'urine, malgré que la vessie continue de se contrac-

ter, comme a pu le constater FONSECA par la cystoradioscopie.

De ces faits, il ressort qu'il n’y a done pas, à cette époque, atonie du muscle vésical. Celui-ci au contraire présente à la cystoscopie des colonnes que l’on peut dire actives, puisqu'entre elles il ne s’est pas encore créé de cellules.

C'est ainsi que se constitue un résidu vésical minime d’abord, puis plus accentué. En effet, la vessie se fatigue à fournir ces efforts répétés, le résidu devient progressivement émportant. C’est alors que la cystoscopie montre des cellules profondes, traduisant l’'atonte vésicale.

C'est là le mécanisme élémentaire du résidu, et non pas la création puis l’existence d’un bas-fond vésical invoqué par les classiques, mais que Papi, dans ses recherches radiologiques avec CHAUFFOUR et BoULLAND, dit n'avoir jamais constaté. PapiN dit d'autre part que, si les rétentionnistes avec gros résidu prennent volontiers pour uriner la position debout ou à genoux, ce n’est pas parce qu’une telle attitude faciliterait la vidange d’un bas-fond inexistant, mais bien parce qu’elle permet la contraction de suppléance des muscles abdominaux, qui vont appuyer sur le globe vésical et faciliter la miction.

A un degré de plus, c’est la rétention avec distension, réalisant : ou la miction par regorgement si le sphincter strié joue encore son rôle, ou bien la fausse incontinence s’il est lui-même forcé.

Enfin, dans le cas schématique et d'évolution progressive dont nous nous occupons, survient la rétention complète, si la force contractile de la musculature vésicale ne peut plus vaincre la résistance à l’ouverture la « dysectasie » du col.

Pour certains auteurs (YounG et WESSON, TRA- BUCCO, SERRALACH) qui attribuent une importance primordiale au muscle du trigone, le mécanisme de la rétention progressive peut être différent. SERRA- LACH écrit: « Les corps sphéroïdes, de par leur si-

«tuation sous-cervicale et du fait qu'ils s’infiltrent «entre les faisceaux du muscle de BELL, peuvent an- <nuler partiellement ou totalement son action. Un «certain nombre de prostatiques urinent et même vi- « dent leur vessie. Chez d’autres, le résidu va appa- «raître. Tout dépend du degré d'ouverture que ga- «gnent les fibres musculaires du trigone restées «libres. » Bien entendu, il faut aussi tenir compte de l’état du sphincter, et nous venons de voir ce qui peut s'y passer. Mais le rôle du muscle du trigone n'est pas seulement de dilater le col. Nous avons vu qu'en se contractant, ce muscle soulève la région trigonale et le versant postérieur du col, leur donnant une inclinaison telle qu'ils reçoivent la pression intravésicale dans une direction utile à l'ouverture du col (DrRAGOXAS). Si, du fait de l’adénôme, le col est surélevé en masse, suivant un plan horizontal, et que. le muscle du trigone ne se contractant plus suffisamment, le versant postérieur du col ne se redresse plus, la vessie se fatigue à déployer une énergie en grande partie inutilisée. Elle va devenir incapable de vider intégralement son contenu, et la rétention chronique va apparaître.

On voit donc que là encore il ne faut pas être exclusif, et que le muscle du trigone peut jouer un rôle de premier plan dans le mécanisme de ces rétentions. Cependant ces cas semblent rares, et, d'une façon générale, on peut dire que le facteur primordial reste la « dysectasie du col > et par conséquent du sphincter lisse.

b) Mais ces troubles de la miction, dont la description est classique chez les prostatiques, n’appartiennent pas en propre à l’adénôme. Ils peuvent aussi bien — et à tous les degrés — être observés dans la « maladie du col >», quand le sphincter, hypertrophié ou envahi par la fibrose, a perdu sa souplesse et sa mobilité.

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Il est intéressant, d’autre part, de préciser, en regard de ses conséquences vésicales, la nature, le volume, le siège de l’obstacle cervico-prostatique.

1° Dans un premier ordre de cas, — qu'il s'agisse d’adénôme ou de « maladie du col », les lésions sont décelables par le toucher rectal, visibles à l’uréthroscopie et à l’uréthrographie, palpables au doigt opérateur, le substratum anatomique de l’obstruction vésicale est évident, d'ordre macroscopique : c’est pourquoi l'explication mécanique, la plus simple, avait paru suffisante pour interpréter les accidents de rétention.

Or, nous avons vu que, même dans les cas que nous venons d'envisager, où les lésions du col sont évidentes, l’obstacle cervico-prostatique lui-même est loin d’être d'ordre uniquement mécanique, l’élément dynamique se superposant à la lésion dans des proportions variables.

2° Ce fait sera beaucoup plus net dans les cas où la lésion anatomique au niveau du col est moins grossière, ou encore si elle siège à distance du col, dans la cavité prostatique. Il est possible en effet de trouver, à l’origine d’une rétention d'urine, un petit polype ou une petite végétation du col, une modification du profil de la lèvre postérieure de ce col qui paraît moins souple et dont la concavité normale a fait place à la rectitude ou à une légère convexité. D’autres fois, l’uréthrocystoscopie — qui constitue en pareil cas l’exploration de base, et à laquelle on doit maintenant associer l’uréthrographie — ne montre rien au niveau du col. Il faut alors explorer très soigneusement l’urèthre postérieur : la cause de la rétention peut y être trouvée sous forme de diverticules prostatiques (nous y insisterons plus loin, au chapitre de l'infection, de la prostatite chronique).

La lésion causale peut encore consister en une néo-

formation bénigne de la cavité prostatique dans la région sus-montanale, montanale, et même sousmontanale. Dans sa longue pratique uréthrocystoscopique, M. Herrz-Boyer a vu trois fois une rétention d'urine en rapport uniquement avec un kyste ou un polvpe du veru montanum.

Parfois, l'examen le plus méticuleux ne montre rien d’anormal. Il s’agirait alors de lésion purement histologique, souvent d’hyperplasie simple, qui, d’après le Prof. MArRION et en l’absence d’autres lésions urinaires ou de lésions médullaires, légitiment l’ablation du col.

3° Enfin le Prof. LEGUEU cite : « certaines observa- «tions de itabès, de syphilis nerveuse, de spina bi- «fida, de traumatismes vertébraux ou, en l’absence «de toute maladie du col, la rétention était bien « d’origine cervicale, car une intervention sur le col « amena la guérison ». De tels cas prouveraient bien que le trouble fonctionnel est susceptible de créer à la longue un élément lésionnel, l’hypertonie du sphincter devenant « contracture ».

Toute cette gamme de cas, et particulièrement les derniers, confirment bien l’importance d’un élément dynamique local, et la nécessité de l’invoquer dans la physiopathologie des rétentions cervico-prostatiques.

Quel est cet élément, en dernière analyse? De quelle nature est la dysectasie du col? Il est impossible dans le mécanisme, de ces rétentions de laisser de côté l’action du SYSTÈME NERVEUX, dont nous avons déjà exposé à propos de la physiologie normale le rôle si important de coordination. Mais ce rôle est déjà très complexe à l’état normal, et il est certain que tout ce qu’on peut en dire à propos des états pathologiques restera plus ou moins dans le domaine de l’hypothèse.

ALBARRAN (1906). Mario (1912) parlaient d’inhibition vésicale réflexe.

Foxseca (Congrès de Londres 1933) fait intervenir « des stimulations pathologiques >, provenant des lésions cervicales et passant par le systéme autonome des neurones intra-muraux, < qui, semblables à des court-circuits, provoquent la contraction du col >».

Le Prof. LEGUEU met en cause une < hypertonie >» du sphincter lisse, entretenue d’une facon permanente par les lésions anatomiques, plutôt qu’un spasme. « Le spasme >, en effet, dit-il, « semble difficile à admettre, car les sondes passent facilement et sans douleur, contrairement à ce qu'il advient dans les authentiques spasmes du sphincter membraneux ».

Mais, pour M. Herrz-Boyer, cette derniére opinion serait controuvée par les constatations qu’il a faites au cours du cathétérisme uretéral, préconisé par Jui pour faire cesser la colique néphrétique rebelle d’origine lithiasique. C’est bien là en effet le type du spasme, l’uretère coïffant le calcul. Or, en pareil cas, la sonde uretérale a toujours pu passer et il semble bien que son contact avec la partie spasmée aït été l'agent même de la cessation des phénoménes spasmodiques.

Signalons encore que M. Herrz-Boyer, étudiant cette pathogénie de la rétention par obstacle prostatique à propos des résultats de Ia ligature sous-épididymaire sur l’hypertrophie adénomateuse, a été conduit à envisager l'intervention d’un facteur hormonal, venant du testicule. « Il est indiscutable >, écrivait-il, « qu’il existe un rapport étroit entre l’ap- « pareil génital sécréteur et la glande prostatique. « Leurs connexions sont étroites, et ne peuvent-elles «pas agir non seulement par la voie sanguine mais « par la voie sympathique >.

De ses recherches avec CHaMmpPy, dont tout le monde

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connaît les beaux travaux sur le mécanisme humoral de la génitalité, il tire la conclusion qu’ « il existe «une hormone testiculaire agissant sur la sécrétion «de la prostate. Celle-ci doit logiquement, en vertu «d'un principe biologique connu, s'opposer à la « croissance anormale des acinis glandulaires. C’est «ce qui explique que l’hypertrophie de la prostate «se constaterait dans les cas de déficience hormo- «nale du testicule. On comprend dès lors que la liga- «ture sous-épididymaire, en donnant un coup de «fouet à cette sécrétion interne, puisse entrainer une « diminution de volume de la prostate hypertro- « phiée, et indirectement faire cesser l’état de spasme «< du sphincter lisse. »

On voit où peut conduire le problème de la dynamique du col de la vessie en pathologie, quand on le poursuit jusque dans ses ultimes développements.

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