HISTORIQUE

Les hypotrophies symptomatiques peuvent être dues à la tuberculose et la syphilis. Ces deux affections jouent un rôle dans l’étiologie et l’hypotrophie quelquefois facilement décelables ; elles sont d’autres fois très diffrciles à mettre en évidence, les réactions sérologiques faisant parfois défaut même lorsque la syphilis est en cause ; en présence d'un nourrisson dont le dépérissement ne peut s'expliquer on devra donc toujours penser à la syphilis et tenter un traitement spécifique.

Les hypotrophies essentielles peuvent être, suivant les auteurs, dues à des causes diverses.

Presque tous les hyprothrepsiques présentent des troubles plus ou moins apparents de la digestion et de l’assimilation.

Certaines substances, en particulier, les graisses sont transformées d’une façon anormale et sont rejetées en excès. Ce qui entraine fatalement un amaigrissement progressif puisque une alimentation quantitativement normale devient insuffisante par suite de l'élaboration défectueuse des aliments.

Si les graisses sont mal tolérées, d’autres subs-

tances alimentaires : la caséine et le sucre même à à hautes doses sont bien tolérées. Si le défaut de l'assimilation des graisses joue un rôle dans la pathogénie les états hypothrepsiques, il ne joue pas cependant un rôle capital Nosécourr a montré qu'il n’y a pas de corrélation constante entre l’accroissement de poids et la digestion des graisses ; des enfants aussi bien normaux que malades augmentent notablement de poids avec de minimes quantités, et inversement, de deux enfants absorbant les mêmes quantités de graisse l’un augmente, l’autre diminue. La mauvaise digestion de graisse explique l’intoxication acide, théorie soutenue par Czer\y ét Keizrr. Lorsque l'alimentation est trop riche en graisse, il y a formation d'acide gras en excès, une partie de ces acides fixe les bases alcalino-terreuses, une autre est résorbée et neutralisée par les alcalis du sang et des tissus. Il en résulte l’acidose. Dans ces conditions, l'équilibre salin de l'organisme n’est maintenu que par une véritable fonte des cellulés et ainsi l’atrophie se trouve réalisée.

Cette théorie a été combattue par de nombreux auteurs. Nous citerons avec le Professeur Nosécount les conclusions de Pacchioni qui résument toutes les critiques suscitées par la théorie de CzERrwy :

« Tout ceci pourrait porter à croire que l’acidose ou alcalipénie, déterminée par le mécanisme concu par Gzrnny est une apparence et ne repose pas sur une base solide... Mais je me garde bien d’accomplir cette œuvre destructive, On sait trop peu, moi

du moins, de chimie physiologique pour pouvoir se risquer a décider de ces questions de chimie pathologique, »

La théorie de l'infection gastro-intestinale chro: nique ne satisfait pas plus que la précédente. Elle fut soutenue par Taiercecin pour qui « l’enfant athrepsique est un enfant infecté ».

L’infection est due au coli-bacille et à l’entérocoque qui élabore une toxine athrepsiante. M. le Professeur Nogécourr en étudiant la bactériologie du sang et des organes, ne trouve aucune preuve qui puisse soutenir pareille hypothèse. Chez Îles hypothrepsiques on trouve bien des infections mais ce sont des infections secondaires plus ou moins tardives qui se développent d’ailleurs d'autant plus facilement que l’état général est moins bon.

La flore intestinale intervient surtout en réalisant l’auto-intoxication intestinale, et l’intoxication acide auxquelles plusieurs auteurs attribuent un rôle important.

Cuarin et Le PLax injectant de petites doses de fèces de nourrissons tyndallisés obtiennent chez le lapin un arrêt de développement et une cachexie progressive en faveur de l’auto-intoxication intestinale. Coue et NacmeL invoquent également le taux élevé de l’indol, du phénol, du scatol, des sulfoéthers dans les urines, ainsi que les coefficients

d'auto-intoxicätion acide. Certes l’auto-intoxication

intéstinale peut jouer un rôle dans les états hypothrepsiques maissi elle en joue un, nous ne savons

pas encore de quelle manière elle intervient, et quel est le mécanisme de son intervention.

Le rôle des selles aurait dans la production des états hypothrepsiques une grande importanceet diverses théories émises à ce sujet présentent de grosses divergences et le Professeur Nosécourr conclut cette fois encore : les troubles des échanges salins chez les athrepsiques me paraissent à l'heure actuelle trop mal précisés pour permettre d’en faire la base d’une théorie expliquant l’atrophie athrepsique.

Enfin les découvertes de l'absence d’enzymes dans le lait de vache a semblé pouvoir expliquer les hypotrophies. Cette conception comporte cependant de nombreuses objections qui ont été longuement exposées par MarFan .

Le trop rapide exposé de toutes les théories qui ont essayé d'expliquer la pathogénie de l’athrepsie montre que n’en connaissant pas le mécanisme, nous ne savons pas comment lutter contre elle. De nombreux essais thérapeutiques ont été tentés.

Nous rappellerons les injections salines à petites doses (400 cm° pro die) répétées quotidiennement qui donnèrent de bons résultats à Huriner.

Les injections de lécithine (0,015 en solution huileuse) préconisées par Come.

Récemment à la suite de travaux américains, différents auteurs ont essayé de traiter les hypothrepsiques par l’insuline.Frsener et Juriax RoGarz avaient déjà publié quelques observations favorables à cette