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naissance complète. Ces troubles se sont reproduits trois ou quatre fois en l’espace d’un an et se sont accompagnés d’une vaso-dilatation intense de la face. Depuis cette même époque, sa vue a légèrement baissé.

Elle à toujours été bien réglée, a eu une seule grossesse en 1930. Le travail fut long, mais l’accouchement et les suites de couches se passèrent normalement. Elle eut une petite fille qui a toujours été bien porlante. |

La malade est sortie de l'hôpital dix jours après cet accès, complètement guérie, ne présentant plus aucun trouble mental.

L'observation de notre malade nous paraît intéressante à plusieurs points de vue.

1° Il s’agit chez elle d’un syndrome catatonique complet, survenu au décours d’une fièvre typhoïde.

La malade a prsenté en effet tous les signes de la

catatonie : — Suspension de l'initiative motrice ; conservation des attitudes ; — raideur et négativisme :

— mouvements stéréotypés caractéristiques.

Fait remarquable, nous devons noter que cette calalonie est apparue sous forme d'un accès paroxystique.

Ce caractère paroxystique est d’ailleurs extrêmement fréquent dans tous les cas de catatonie de quelque origine qu'ils soient.

D'autre part, l’accès catatonique a débuté au moment précis de la chute thermique. C’est là un fait très courant au cours des psychoses toxi-infectieuses souvent les signes mentaux et cérébraux se manifestent brusquement au moment de la défervescence.

Enfin, cet accès s’est accompagné et à été suivi de signes objectifs d'atteinte organique du système nerveux : exagération des réflexes ; clonus du pied ; hémiparésie droite avec légers signes pyramidaux.

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Pour toutes ces raisons, le rôle étiologique de la toxiinfection cherthienne ne nous paraît pas douteux dans la genèse d'un tel syndrome catatonique. I reste seulement à en préciser le mécanisme pathogénique ;

2° Ce mécanisine pathogénique est beaucoup plus complexe qu'on pourrait croire de prime abord.

On pourrait penser à première vue que les troubles mentaux sont liés, en pareil cas, à une méningite due au bacille d'Eserru. Mais on ne trouve, chez notre malade, aucun signe de méningo-typhus, pas de Kernig, pas de raideur de la nuque, et, d'autre part, la ponction lombaire n'a décelé aucun signe de réaction méningée : ni hyperalbuminose, ni hyperleucocytose.

Il semble done bien qu'il y ait lieu de faire intervenir un processus (oxique.

On sait, du reste, que dans certaines psychoses 1oxiinfectieuses, les troubles mentaux sont liés beaucoup plus à Faction des toxines, qu'à la localisation microbienne elle-même,

Nous avons voulu serrer le problème de plus près et voir s’il était possible expérimentalement de reproduire chez l'animal, un syndrome calatonique, avec des toxines microbiennes provenant de cette malade.

Dans ce but, un tubage duodénal fut pratiqué et la bile, ensemencée sur bouillon, à permis d'isoler un germe,

L'identification de ce germe à été poursuivie à Fnstitut Pasteur, dans le laboratoire du Professeur Cu - METTE, par le Docteur Cosrit que nous remercions vivement.

\ notre grande surprise, le germe trouvé à l'état pur Ma pas été du bacille d'Eserriu, mais du colibacille.

Gelle constatation complique le problème.

Quelle est, en effet, la toxine, tvphique ou colibacillaire, à l’origine de cet accès catatonique ?

Cliniqueinent, la typhoïde ne fail aucun doute. Le séro-diagnostic positif au 1/300° pour l'EBertru, en dehors de toute vaccination antériture, vient encore confirmer le diagnostic.

D'autre part, la présence de colibacille à Fétat pur, dans la bile est certaine.

Nous avons essayé de reproduire expérimentalement la catatonie avec de la toxine provenant de celte souche colibacillaire, Nous avons injecté la souris, le cobaye et le chat.

Ces expériences sont actuellement en cours, mais nous n’avons pu obtenir, jusqu'ici, qu'un simple engourdissement, mais pas de catatonie vraie.

Il nous est impossible actuellement de trancher la question.

3° Il nous reste maintenant à savoir par quel processus les facteurs toxi-infectieux que nous venons de signaler, ont pu, dans ce cas, provoquer un syndrome catatonique.

L'interrogatoire de la malade nous vient en aide pour l’expliquer.

Elle nous apprend, en effet, qu'au moment de FPaccès elle se trouvait plongée dans un véritable état onirique et anxieux. Un tel état est souvent à la base des étals catatoniques. EL à ce sujet, celte observation est tout particulièrement à rapprocher de l'observation de Banur et DEvaux, de catatonie cotibacillaire, s’expliquant également par un état onirique.

Or, on sait, depuis les travaux de Re&is que les manifestations oniriques représentent, en général, La sienature d’un élal toxique.

7° Les facteurs organiques toxiques sont-ils {outefois seuls en cause ?

Pourquoi, en effet, des accès caläloniques de ce genre

ot

ne surviennent-ils pas plus souvent au cours des typhoïdes ?

A ce point de vue, il faut bien entendu tenir compte du terrain nerveux du sujet. Notre malade avait déjà présenté dans ses antécédents un épisode encéphalique au cours de la grippe qu'elle contracta à l’âge de 11 ans. De plus, elle manifeste, depuis déjà plus d'un an, de petits signes de fléchissement nerveux asthénie, lipothymies, vertiges, céphalées violentes...

Il n'est done pas étonnant qu'une infection aussi neurotrope que la dothienentérie ait donné lieu, chez elle, à des complications cérébrales et psychiques.

Rappelons aussi que dans une certaine mesure, de petits chocs émotifs peuvent jouer le rôle de causes occasionnelles dans le déclenchement de laccès calatonique.

I faut se souvenir que notre malade avait déjà fait, à l’occasion d’une simple petite réflexion désagréable, une crise nerveuse avec troubles cénésthésiques, au début même de son infection typhique.

Mais de telles considérations ne doivent pas, comme on tend trop souvent à le faire, renverser l'importance des valeurs étiologiques. S'il faut tenir compte du terrain et des facteurs psychologiques occasionnels, il faut cependant laisser la première place à la toxi-infection, dont l'importance primordiale est évidente dans notre observation, et dont le rôle est capital au point de vue pathologique et thérapeutique.

OBsERVATION I. — (Publiée ‘par le Docteur Henri Derour, dans la Revue Neurologique en 1900).

Jeanne G..., âgée de 17 ans, est au milieu du deuxième septenaire de la dothienentérie. Sa tempéralure oscille entre 39° et 40° ; les signes pulmonaires sont très intenses. Elle est dans la prostration, mais

re

cependant, entend, comprend et répond aux questions qu’on lui-pose. Sauf, la stupeur, il n'y a pas d’autre manifestation nerveuse s’extériorisant spontanément.

Si l’on soulève un bras et qu'on l’abandonne dans une position, même fatigante à garder, surtout pour une typhique (êdemi-extension du bras sur l'épaule, demi-flexion de l'avant-bras sur le bras), il ne retombe pas après qu'on l’a abandonné. Le même phénomène se reproduit de Fautre-côté. Il existe également au niveau des membres:inférieurs.

Dans la station debout Jeanne G... prend et garde longtemps (les séances ont été abrégées par suite de l’état général) toutes les attitudes que l’on imprime aux membres, au corps, à la tête, aux paupières (position de la prière, de l’extase, de la colère).

On a affaire à un mannequin.

Ces mêmes positions ou attitudes sont prises, maintenues ou perdues au commandement. Il suffit de dire à Jeanne G... : « Levez le bras, tirez la langue », pour qu'aussitôt l'exécution suive l’ordre donné et s’y mainlienne. La passivité cérébrale de Jeanne G... est absolue : je lui dis de me suivre à travers la salle, elle me suit, en chemise, malgré ses 39° de température : je: lui dis de se coucher, elle se couche ; de rire, elle rit de pleurer, elle pleure. Je suis obéi aveuglément, sans discernement. C’est là tout le syndrome cérébral de Jeanne G... : flexibilité cireuse, attitude cataleptique provoquée par un ordre ou une position donnée passivement, stupeur. G... n’a pas de délire : elle répond convenablement aux questions ; spontanément elle se plaint de tousser, Elle n’a aucun stigmate hystérique, oculaires, etc...

tel au hémianesthésie, hyperesthésie ovarienne, signes

Cet état dure cinq ou six jours et disparaît complè-

tement lorsque la fièvre commence à descendre. (Gi... part en convalescence au Vésinet, elle n’est plus calalepto-catatonique. En me remerciant des soins qui lui ont été donnés, celle déclare qu'elle ne m'en veut pas de toutes les misères que je lui ai fait subir pendant sa fièvre typhoïde, misères dont elle à gardé le souvenir exact, mais auxquelles elle était incapable de se soustraire.

Les antécédents personnels de G... sont simples aucune manifestation nerveuse antérieure. Rougeole dans le jeune âge ; léger ozène depuis trois ans ; ses parents sont bien portants, mais un frère est mort idiot à 26 ans. La mère avait eu, lors de sa première grossesse, une attaque d'éclampsie.

OBSERVATION II. — (Publiée par le Docteur Durour, dans la Revue Neurologique en 1900).

Louis S..., âgée de 17 ans, porte une tare nerveuse personnelle : en bas Âge, elle a eu des convulsions.

Vers le 25° jour, de sa fièvre typhoïde avec température élevée, elle présente des attitudes cataleptiques des quatre membres. Ceux-<i maintiennent la position qu'on leur imprime. L'état de maigreur et de faiblesse de la malade nous a empêché de l’examiner debout.

Au commandement, les mouvements sont exécutés sans qu'il y ait d'apparence d'état cataleptique. Louise S... n'a pas de signes d’hystérie ; elle a eu du délire avec excitation passagère, de la verbigération, de la céphalée, de la carphologie, de la stupeur. La guérison de la fièvre typhoïde est survenue au bout de deux mois, L'état catalepto-catatonique n’a duré que quelques Jours,

OBSERVATION IV, — (Publiée par le Docteur Durour dans la Revue Neurologique en 1900).

Isabelle L..., âgée de 23 ans, à une température oscillant autour de 40° pendant la deuxième semaine de sa fièvre typhoïde. Le 17° jour, nous constatons les signes calaleptiques, aux quatre membres ; la stupeur est profonde ; on n’ebtient que difficilement une réponse. La période cataleptique dure trois jours ; la slupeur augmente ; il y a des soubresauts des tendons, de la carphologie, du délire, de la raideur de Ja nuque, la mort survient le 22° jour.

I ne fallait pas penser à faire prendre et garder Îles attitudes par simple ordre verbal. On à pu obtenir des réactions semblables des deux côtés en produisant des sensations douloureuses (piqûres, pincements).

Les antécédents héréditaires sont incomplets ; mais personnellement $S.,. n'a jamais eu de phénomènes nerveux raltachables à Phystérie.

OBSERVATION V. — (Publiée par Jacogtr, en 1880, dans New-York Méd. Journal, page 52).

La malade (âgée de 4 ans) entre à l'hôpital ie 14 septembre 1879, à la deuxième semaine d’une fièvre 1yphoïde. La maladie suit son cours jusqu'au 20 septembre, lorsqu'on note un léger spasme des paupières, accompagné d’incontinence d'urine. Les yeux étaient tournés en haut, si bien que l’on ne voyait que la moitié inférieure de la pupille.

Le 26 septembre, lorsqu'on soulevait les bras dans n'importe quelle position, ceux-ci restaient jusqu à ce que l’on commande à haute voix à l'enfant de les laisser tomber. Les jambes gardaient seulement en partie la position où on les plaçait et aussitôt relom-

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baient. Il fallait déployer une force considérable pour fléchir le bras étendu. L'enfant avait suffisamment conscience pour prendre et garder un sou qui lui était présenté.

Lorsque l’on mettait la tête en équilibre, celle-ci retombait toujours en avant. Lorsque le bras était laissé verticalement en l'air, il commençait à retomber après quatre minutes. Les extrémités étaient froides et obligeaient l’application de bouteilles chaudes.

L'enfant était indifférente à ce qui se passait autour d’elle et n'était que difficilement intéressée. Lorsque l'attention était attirée, la déviation des veux s’arrèlait aussitôt.

27 septembre. L'enfant, plus forte peut s'asseoir sur son lit et tient sa tête droite, Le spasme des paupières persiste. Lorsque l’on place les bras ou les doigts dans une pose inaccoutumée, ceux-ci y restent et on esl obligé d'employer la force pour les remettre en place. Toutefois, la malade ne paraît pas souffrir. Les jambes ne gardent pas la position donnée, mais tombent immédiatement.

La malade peut se tenir debout, marcher même quelques pas. La sensibilité tactile, à la douleur, et à la température, est entièrement perdue. Le chatouillement de la plante des pieds provoque quelques mouvements réflexes. Appétit considérable. Yeux ouverts el vous regardant.

28 septembre, Réponse à toutes les questions. L’anesthésie et l’analgésie persistent.

Z9 septembre. Le clignotement des paupières diminue, Les mains présentent encore des phénomènes de calalepsie,

30 septembre, Pas de changement. L'irritation de la pituilaire provoque l'éternuement.

1% octobre. De mieux en mieux. Le clignotement

des paupières à disparu. Les bras retombent après une minute, L'anesthésie et lanalgésie persistent toujours; il faut encore employer une force considérable pour pour fléchir le bras étendu.

= octobre. Les réflexes ont reparu.

octobre, L'enfant ne peut maintenir son bras en

l'air sans le laisser retomber.

4 octobre. Abattement.

6 octobre. Toujours anesthésie et analgésie.

8 octobre. Plus de réflexes en irritant la cornée de la pituitaire.

9 octobre. Les bras restent à nouveau en catalepsie pendant quatre à cinq secondes.

La malade s'améliore progressivement et était complètement guérie le 15 novembre 1879.

OBservaTiION VI, — Apparition d'un syndrome calatonique et d’un ictère au cours d’une intoxication par la toxine typhique, chez un dément précoce. Par MM. H. Craune, H. Barux et Mercxanr (Société de Psychiatrie, 16 octobre 1930. Encéphale, 1930).

Pr! PLucièn, 8brans, a été intèrné à la-clinique-le 5 mai 1930, à la suite d’une expertise du docteur Truegzze dont voici les conclusions __ « Est atteint d’aliénation mentale à forme de démence précoce dissociative (schizophrénie) avec troubles du jugement et de l’affectivité, ruminations mentales obsédantes, préoccupations hypocondriaques, automatisme psychique, suggestibilité pathologique ».

Pr... avait été arrêté la nuit dans les rues de Paris, alors qu'il se préparait, avec un camarade, à cambrioler la caisse d’un restaurant d’un quartier du centre.

Le passé pathologique de Pr... était déjà chargé : le plus jeune d’un groupe de trois enfants, dont les deux autres paraissent normaux, fils de paysans chez les-

quels on ne connaît aucune maladie mentale, ïl ne semble jamais avoir été complètement normal. Elevé par une grand’mère, il semble avoir été passablement vûlé. Vers 15 ou 16 ans, il a présenté des troubles manifeses du caractère et des troubles intellectuels sur lesquels nous n'avons pu avoir que peu de précisions, mais qui ont nécessité un internement à l'asile de iodez.

Sorti amélioré (?), il a volé à sa grand'mère en 1929, une quarantaine de mille francs, dont une partie en or qu'on n'a jamais pu retrouver. Avec l'argent volé, il est venu à Paris pour mener « la grande vie ». Toutes les tentatives pour le remettre dans le bon chemin avaient échoué, lorsque s’est produit l'incident qui à conduit à son arrestation et à l'internement.

Dans le service, il se présente comme un dément précoce avec troubles prédominants du caractère et manifestations de la série hébéphrénique.

On note ainsi le 1* juin 1930 : « période d'agitation et de calme ; pendant les périodes d’agitation, cris, chants, propos incohérents, grandiloquence : discours creux, redondance, irritabililé verbale ; ne passe pas aux actes, aux réactions violentes, mais mime une coière violente. Discordance mimique ; sourires immotivés. Réticence absolue sur ce qu'il a fait de l'or volé à sa grand'mère ; réponses à côté ; élude les questions embarrassantes. Pas de signe neurologique ».

Et le 10 juillet : « excitation continue ; propos inconsistants ; air entendu ; sourire niais en permanence ; réticence complète en ce qui concerne lemploi de l'argent volé, Aucun thème délirant précis. Propos vagues, décousus, absurdes ».

Cette observation serait intéressante en elle-même par bien des points et pourrait notamment servir de documents à une étude sur les fausses simulations

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dans les maladies mentales. Mais nous ne voulons aborder ici qu'un point spécial : Jamais chez ce malade, avant le 22 août 1930, nous n'avons pu mettre en évidence le moindre signe de la série catatonique.

Or, le 22 août, poursuivant des recherches sur l'action des chocs au cours de la démence précoce, le docteur CosrE avait injecté à Pr... (en même lemps qu'à d’autres malades) de la protéine typhique (solution à 1 %) en injection sous cutanée. Il s’est produit aussitôt un choc important avec température entre 40 et 41°, pouls rapide et petit, faciès congestif. eic..., marqué sans rien d'important d'ailleurs au point de vue vital. Le fait intéressant est celui-ci

Le lendemain de l'injection de la protéine typhique nous avons observé simultanément chez Pr... les phénomènes suivants

a) Un ictère, léger, mais net ; coloration jaune du visage, du tronc et des membres, particulièrement aux conjonctives, sur les muqueuses de la bouche, au niveau de la paume des mains et de la plante des pieds : ictère associé d’ailleurs à un érythème rosé du tronc el des membres ; urobilinurie et présence de sels biliaires, en faible quantité dans les urines. Foie débordant très légèrement les fausses côtes, non douloureux. Aucune réaction splénique appréciable. Pas de vomissements ni de troubles manifestes des fonctions digeslives. Très légère albuminurie ;

b) Un syndrome catatonique typique, d'autant plus frappant que le malade, les jours précédents, s'était présenté comme un hypomaniaque, caustique et agité. Du jour au lendemain Pr... était devenu inerte, conservait les attitudes, demeurait immobile et sans aucune sponlanéité motrice, présentant le signe de l'oreiller psychique, une belle flexibilité cireuse avec suggestibi-

lité motrice, une amimie complète, ne parlant plus spontanément, Aucune contracture d’ailleurs, aucune stéréotypie du mouvement, bref, le tableau le plus parfait de l’inertie.

Pas de confusion mentale ; par ailleurs Pr... répondait aux questions posées avec suffisamment de forme et d’insistance, et répondait pertinemment.

c) Enfin, à ce syndrome d'inertie s’ajoutaient des troubles vaso-moteurs ; non seulement érythème rosé des membres et du tronc, d'ailleurs fugace, mais aussi et surtout troubles vaso-moteurs au niveau des membres inférieurs : pâles et blanc jaunâtre, en position allongée ou élevée, rose rouge où même cyanique en position déclive.

On avait absolument l'impression que les vaisseaux sous-cutanés des pieds et de la partie inférieure des jambes, se comportaient comme un vase se laissant passivement remplir ou vider selon la position des membres.

En quelques jours, la réaction fébrile avait cessé plus lentement l’ictère est devenu subictère et a disparu. Les troubles vaso-moteurs ont diminué à leur tour. Seule, l’inertie déclanchée par la protéine typhique a persisté, avec des phases d'amélioration et d’aggravation, et elle est restée ce que vous la voyez en- core aujourd'hui,

Ajoutons que nous n'avons pu, en pleine phase ictérique, répéter une ponction lombaire qui, en mai avait montré un liquide céphalo-rachidien complètement normal. Ajoutons aussi que, chez aucun des malades ayant reçu, le même jour que Pr..…., de la protéine typhique, et dont quelques-uns étaient cliniquement des déments précoces assez comparables à Pr..., nous n'avons observé d’ictère, ni de déclenchement catatonique.

LA CATATONIE COLIBACILLAIRE

Jusqu'à ces derniers temps, la possibilité de lexistence d'une catatonie d’origine colibacillaire restait insoupçonnée, Si les troubles neurologiques d’origine colibacillaire (méningites, paraplégies, ete.) ont été décrits de longue date, l’étude des psvchoses colibacillaires est toute récente. Nous renvoyons, à ce sujet, à la thèse de Foresrier, inspirée par Bsrux et au rapport de ce dernier au premier Congrès de Thérapeulique, qui constituent les premiers travaux d’ensemble parus sur cette question.

En ce qui concerne la catatonie colibacillaire, le premier article publié, est le travail tout récent de H. B1- RUK. Antérieurement, CLAuDE, Barux et FORESTIER avaient déjà rapporté des cas d’encéphalites colibacillaires à forme schizophrénique, mais la première ob-° servation complète de calatonie de Kahlbaum en rapport avec une toxi-infection colibacillaire évidente, et d’ailleurs guérie après sérothérapie, est celle de H. B:- RUK et DEVAUX.

D'autre part, outre ces données cliniques, H. Baux a pu, en partant de la toxine neurotrope colibacillaire de ViNceNT, réaliser expérimentalement pour la premicre fois, chez l'animal, une catalonie colibacillaire.

On sait, en effet, que les remarquables travaux du