DIAGNOSTIC
Cet examen permettra de classer l'hypertension.
Avant tout, on devra rechercher une néphrite chronique, et ce ne sera qu'après en avoir éliminé la possibilité que l’on rangera l'hypertension dans un des cadres d'acquisition récente que nous avons décrits plus haut.
ÉTIOLOGIE
L’étiologie de l'hypertension artérielle, chez l’enfant comme chez l’adulte, est encore bien obscure. *
1) Dans l’HYPERTENSION AVEC NÉPHRITE CHRONIQUE, On recherchera les infections et les intoxications qui ont pu léser le rein.
Maladies infectieuses. — Il est certain que des infections sont à la base de certains cas d’hypertension.
Parmi celles-ci, la plus fréquente est la scarlatine.
Plus rarement, il s’agit de rougeole, diphtérie, d'infections pharyngées, de pyélo-néphrites.
L’hérédo-syphilis, chez l’enfant comme chez l’adulte (Laubry), a été invoquée par de nombreux auteurs.
Certains cas sont indubitables. (Obs. I.) Mais on doit reconnaître que, dans la plupart des cas, on n’en trouve aucune trace, pas plus chez l’enfant que chez les parents.
Intoxications. — Elles n’ont qu’un rôle très restreint chez l’enfant et ne peuvent être invoquées.
Le plus souvent, l’enquête étiologique est absolument négative et on ne peut trouver de cause connue (Hill).
2) L’HYPERTENSION SOLITAIRE est d’origine hérédo-syphilitique pour Genévrier et Brenniel, qui vont jusqu’à en faire un véritable stigmate de la syphilis héréditaire.
Cela est possible, mais non prouvé, car les cas que ces auteurs ont observés sont peu nombreux et, qu’en outre, l'hypertension n’a été que bien rarement constatée chez les hérédo-syphilitiques avérés (Nobécourt). Là encore on ne trouve, le plus souvent, rien.
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3) L’HÉRÉDITÉ FAMILIALE aurait une grande importance pour Magniel. Cette influence héréditaire a été notée très fréquemment chez l’adulte. Il y a longtemps que Dieulafoy a parlé des « familles à hémorragie cérébrale », et, depuis, de nombreux auteurs attachent à ce facteur une importance considérable.
Vaquez et Leconte, Pal, During, Lian, Laubry et bien d’autres y ont insisté.
Les uns mettent cette transmission héréditaire sur le compte d’une diathèse plus ou moins spéciale, d’autres (Laubry) sur celui de la syphilis.
L'observation de Heitz, rapportée par Magniel, est particulièrement intéressante : une mère et sa fille âgée de 12 ans sont toutes deux fortement hypertendues sans que l’on puisse trouver ni chez l’une, ni chez l’autre, aucun signe de syphilis. (Obs. XI.)
4) Rarement on trouvera donc une cause certaine à l’origine de l'hypertension infantile.
Rappelons la possibilité de tumeurs cortico-surrénales, de malformations cardio-vasculaires ou de compressions intracraniennes.
La pathogénie de l'hypertension infantile SouTeve lesmêmes
problèmes que celle de l’adulte.
On connaît la quantité innombrable de travaux qui ont été consacrés à cette question, sans arriver à la résoudre avec certitude, et qui s'opposent les uns aux autres.
Nous n’en ferons qu’un très bref exposé.
L'hypertension artérielle est due essentiellement (Vaquez) à une augmentation des résistances périphériques par vasoconstriction, par trouble du mécanisme régulateur de la tension artérielle.
Ce mécanisme régulateur est très complexe, ce qui explique le grand nombre et la diversité des facteurs qui peuvent intervenir dans la pathogénie de l'hypertension.
La physiologie a montré que cet appareil régulateur était formé par le système nerveux et les glandes endocrines.
1) Le système nerveux tient une place essentielle,
Le centre régulateur est représenté par des centres vasomoteurs cérébro-spinaux qui ont pu être déterminés avec précision chez l’animal.
Les variations de la tension agissent peut-être directement sur ces centres, mais dans la règle, l’excitation de ces centres vaso-moteurs nécessite la mise en jeu d’un réflexe à point de départ vago-sympathique.
De ces centres naissent des voies sympathiques centrifuges qui commandent la contraction cardiaque et la vaso-constriction périphérique.
Le nerf splanchnique est un des nerfs centrifuges les plus importants (nerf adrénalino-sécréteur).
PATHOGÉNIE c 91
La régulation est assurée par l’action antagoniste de deux systèmes qui portent l'excitation au centre cérébro-spinal.
L'un est vaso-presseur et formé des nerfs vaso-sensibles de la circulation générale, l’autre vaso-dépresseur et comprend spécialement le nerf de Cyon et les nerfs de Héring nés de la crosse aortique et du sinus carotidien.
2) Un mécanisme humoral intervient aussi et agit synergiquement avec le mécanisme nerveux. Ces deux mécanismes interfèrent constamment et chacun d’eux peut suppléer l’autre.
Par exemple, l’excitation du splanchnique aboutit à une brusque décharge d’adrénaline, comme l’ont montré Tournade et Chabrol par l'expérience des circulations croisées.
Ce mécanisme humoral est très complexe et paraît dépendre de deux ordres de facteurs qui, par l’intermédiaire du vagosympathique, déclanchent l’action des centres régulateurs.
Un premier facteur est constitué par les variations de la composition physico-chimique du plasma, en rapport avec les variations de différents métabolismes.
L'autre facteur humoral, le plus important, est lié à la teneur du sang en hormones endocriniennes, hyper ou hypotensives.
Parmi les glandes endocrines, les plus importantes sont les surrénales, qui sécrètent comme l'ont prouvé Tournade et Chabrol, de l’adrénaline dans le sang.
L’adrénaline, produit hypertenseur et vaso-constricteur, serait sécrétée par la médullaire surrénale (ou par la corticale pour Josué, Abelous). Sa sécrétion est réglée avant tout par le nerf splanchnique, et accessoirement, par des nerfs inhibiteurs, nerfs aortiques et du sinus carotidien.
Les surrénales, et en général tout le système chromaffine, réglées par le système nerveux, élèvent ou abaïssent la tension artérielle en augmentant ou diminuant leur sécrétion.
D’autres glandes endocrines interviennent aussi dans ce mécanisme humoral : hypophyse (Kamus, Kilin), ovaire, corps thyroïde.
De ces notions physiologiques, on peut logiquement déduire que les troubles de la tension artérielle peuvent être dus à de nombreux facteurs.
1) Lésions ou troubles fonctionnels des centres nerveux et du système vago-sympathique.
C’est le cas de tumeurs cérébrales, hypertensives et des observations de tumeurs médiastinales ou œsophagiennes englobant le X. |
2) Perturbations endocriniennes et humorales. — Le cas le plus net est réalisé par les lumeurs ou hyperplasies surrénales qui entraînent, comme nous l’avons dit, des crises d’hypertension paroxystique dans les tumeurs médullaires et de l'hypertension permanente dans les tumeurs corticales.
L'efficacité de l’extirpation de la tumeur surrénale ou d’un traitement radiothérapique est une deuxième preuve de l’origine surrénale de ces hypertensions.
L’hypertension permanente des tumeurs cortico-surrénales ne serait pas directe, mais se produirait par irritation de la médullaire ou du nerf splanchnique par la tumeur corticale (Mouquin).
A ces troubles surrénaliens peuvent s’ajouter d’autres facteurs endocriniens, thyroïdien, hypophysaire ou ovarien, dans la pathogénie de l’hypertension.
En outre, on a rapproché des troubles endocriniens, certaines modifications d'appareils complexes tels que le foie et le pancréas (antagonisme insulino-adrénalinique, vagotonine, hormone pancréatique hypotensive).
Enfin, la tendance actuelle (Pellissier) est de faire intervenir d’autres troubles humoraux, troubles du métabolisme hydrocarboné, augmentation de la cholestérine, modifications de l’équilibre acide-base, etc., qui permettent de considérer l'hypertension dans ses formes primitives, essentielles, comme une véritable diathèse, comparable au diabète.
Les différentes constatations physiologiques et cliniques ont conduit à lier l'hypertension à des facteurs très différents.
De nombreuses théories se sont ainsi échafaudées qui, toutes, ont d’ardents défenseurs, ainsi que des ennemis irréductibles.
La théorie rénale est la première en date. A la suite des travaux de Bright (1827), on crut que l'hypertension était due à un trouble mécanique d’origine rénale (Traube). On en conclut que, quel que soit le mécanisme, toute hypertension devait avoir une origine rénale.
L'école de Widal a même lié l'hypertension solitaire aux néphrites, cette hypertension étant le témoin habituel du début des néphrites azotémiques encore indécelables par les moyens dont nous disposons (Pasteur Vallery-Radot).
En tout cas, de toutes les théories actuelles, la théorie rénale est la plus discutée. S'il est certain que certaines hypertensions sont bien dues à une néphrite (Laubry), le rein n’intervient qu'en mettant en branle un trouble du système nerveux végétatif (Lian). Pour Pal ou Volhard, si le rein est en cause, c’est par l'intermédiaire de sonriche réseau vasculaire qui est touché, comme les autres vaisseaux de l’organisme.
La théorie surrénale a eu comme base les travaux de Josué (1903) qui démontra expérimentalement l’athérome adrénalinique.
Vaquez, en 1904, édifia la théorie surrénale, basée sur un fonctionnement exagéré de la surrénale (hyperépinéphrie). Mais on ne put, à cette époque, mettre en évidence l’adrénalinémie et, vers 1912, on a pu conclure au « rêve magnifique de l’adrénalinémie » (Janeway).
Puis, en 1922-23, Tournade et Chabrol, par leur expérience des chiens conjugués avec anastamose surrénalo-jugulaire, prouvent cette adrénalinémie physiologique.
La théorie de Vaquez fut reprise et renforcée par les publications d'observations d’hypertension paroxystique ou per-
manente par tumeur surrénale. On a pu doser, dans certaines de ces tumeurs, un taux d’adrénaline exagéré.
Bien mieux, à l’autopsie du malade d’Oppenheimer et Fishberg, hypertendu à 22-16 en permanence, on trouve, outre des lésions de défaillance cardiaque avec artério-sclérose, une tumeur corticale de la surrénale droite, une hypertrophie de la gauche et des reins normaux.
En résumé, pour de nombreux auteurs, cette théorie surrénale comporte une part de vérité mais ne.s’adresse pas à tous les cas.
La théorie vasculaire a été inaugurée en 1872 par Gull et Sutton, qui expliquaient l'hypertension essentielle par une maladie du système artériel avec artério-capillarite.
L'école allemande et autrichienne a repris cette théorie avec Volhard, Pal, Kalher, etc.
L’hypertension est pour eux la résultante d’une maladie des artérioles et des capillaires, avec modification permanente du tonus vasculaire.
Mais, bien souvent, on trouve des artérioles et des capillaires normaux. Aussi a-t-on fait intervenir un spasme permanent, l’hyperlonie essentielle de Pal et Franck.
Pour Pal, l’hypertonie primitive permanente est une disposition héréditaire qui peut apparaître dès le jeune âge (un cas à 7 ans). Il existe un signe important de l’hypertonie permanente des artères : ce sont des sinuosités en tire-bouchon de la région distale des veinules dans la région de la macula avec déplacement des veines par les artères indurées (Guist).
L’hypertonie répondrait anatomiquement à un épaississement de la tunique musculaire des artères.
Mais cette hypertonie, maladie du tonus, est difficile à prouver, et, en tout cas, il resterait à trouver sa cause.
L'hypothèse la plus probable est que l’hypertonie, si elle existe, est due à un trouble du système régulateur du tonus
artériel, système qui est vraisemblablement endocrino-sympathique.
Finalement, aucune de ces 3 grandes théories n’est réellement satisfaisante.
D'ailleurs, il reste, dans la théorie surrénale, à expliquer comment se créent les lésions rénales.
Pour Mouquin, Donzelot, Laubry, c’est l'hypertension qui cause d’abord des troubles fonctionnels du rein, puis des signes de néphrite définitifs.
Pour Rathery (1934) cette conception est exagérée, car un rein, même lésé, peut fonctionner normalement, et l’hypertension qui découle de cette lésion rénale est justement destinée à suppléer à cette lésion, l'hypertension assurant à un rein lésé un fonctionnement normal.
En résumé, l'hypothèse pathogénique la plus communément admise, est que l'hypertension artérielle permanente est un syndrome qui est l'expression d’une perturbation endocrinosympathique,.une réaction vasculaire commune à des causes étiologiques très diverses, parmi lesquelles les affections rénales ont leur place (Lian).
Ce trouble endocrino-sympathique peut être la conséquence directe d’une néphrite, tandis que, dans d’autres cas, il est provoqué directement ou indirectement par une infection ou une intoxication, sans lésions rénales.
Certaines infections, par exemple la syphilis, sont susceptibles de provoquer à la fois le trouble endocrinien et la lésion rénale.
Pour Pellissier, aux troubles endocriniens, il faut ajouter des modifications humorales du métabolisme de la cholestérine et des hydrates de carbone et des troubles physico-chimiques du sang (accélération de la sédimentation, augmentation de la réserve alcaline et du calcium sanguin).
Ce syndrome endocrino-sympathique est admis par Lian et Barrieu, Laubry et Doumer, Pellissier, A. Dumas, etc.
Parfois on lui trouve une cause connue :
Une infection, comme la syphilis ; Une néphrite aiguë ou chronique ; Une tumeur surrénale.
Ailleurs, on n’en trouve pas et on pourra admettre : Un spasme ou une sclérose artériolaire ; Un dysfonctionnement endocrinien plus ou moins général ; Un dysfonctionnement primitif du système nerveux végétatif ; | Un facteur dyscrasique héréditaire, qu’il sera difficile de prouver.
